Государственного института усовершенствования врачей МО РФ
Хронический дуоденит (алгоритм диагностики и лечебной тактики)
И.В. Маев
Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования.
В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.
Содержание
Хронический дуоденит
Эпидемиология
Профилактика и скрининг
Классификация
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение и обучение больного
Хронический дуоденит
Хронический дуоденит - длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием структурных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки воспалительно-дистрофического, дисрегенераторного характера, приводящих к атрофии слизистой оболочки, и сопровождающееся нарушением основных функций ДПК (в первую очередь, пищеварительной).
Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит в общей структуре дуоденитов встречается довольно редко (около 6% случаев), против 94% больных с явлениями хронического воспалительного процесса в ДПК. Среди больных с диспепсическим синдромом, морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6% [Валенкевич Л.Н., Яхонтова О. И., 2001; Andersen L.P и соавт, 1991; Сheli R., Nicolo G., и соавт., 1994].
Предварительный диагноз дуоденита обычно ставится при наличии клинических проявлений болевого и диспепсического характера, подобных таковым при язвенной болезни ДПК, но без рентгенологических и эндоскопических признаков язвы, свидетельствующих о вовлечении ДПК в патологический процесс. Диагноз изолированного дуоденита подтверждается морфологическими признаками воспалительной инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и отсутствием язвенного и прочих поражений органа.
В целом, по аналогии с гастритом, дуоденит это морфологическое понятие и его диагноз должен ставиться только после морфологического исследования [Логинов А. С. и соавт., 1993; Whitteheard R., 1990]. На практике же обычно ограничиваются клинико-эндосконическими данными, которые не совпадают с морфологическими на уровне 30% [Конорев М. Р., 2002].
Эпидемиология
Частота регистрации дуоденита у взрослого населения - 19,4% [Hallebrack В., 1993], а среди заболеваний органов пищеварения - 30% [Медведев В. Н. и соавт., 1991].
Различают первичный и вторичный дуоденит. Причем доля вторичного дуоденита, по данным О. Н. Минушкина и соавт. (1991), значительно превышает таковую при первичном поражении ДПК (26,8 и 73,2%, соответственно). Вторичный дуоденит наблюдается при язвенной болезни ДПК (до 95,7% случаев), гастрите, патологии поджелудочной железы, ЖВП, печени.
В целом, дуоденит чаще (в 2-3,5 раза) наблюдается у лиц мужского пола [Гребенев А. Л., 1981; Конорев М. Р. и соавт., 1998]. У взрослых женщин, обследованных по разным поводам, в 69,8% случаев обнаруживался хронический дуоденит [Ткачев В. А., 1980]. Причем вторичный дуоденит на фоне язвенной болезни чаще наблюдается у мужчин, а воспаление в ДПК на фоне патологии ЖВП преобладает у женщин.
Частота регистрации атрофических процессов в слизистой ДПК прямо пропорционально увеличивается с возрастом пациентов (до 40% у больных после 70 лет) [Авдеев В. Г., 1996].
Профилактика
Профилактические мероприятия при хроническом дуодените складываются из рекомендаций общего характера, диетических особенностей, а также приема лекарственных препаратов, защищающих слизистую желудка и ДПК от воздействия некоторых лекарственных средств (НПВП, ГКС).
Рекомендации:
· Соблюдение режима питания - важно соблюдение кратности и времени приёма пищи, включение в рацион питания продуктов с достаточной буферной емкостью.
· Исключение злоупотребления крепкими напитками и курением, как факторов, непосредственно нарушающих функцию и структуру слизистой оболочки ДПК, так и опосредованно, через влияние на поджелудочную железу.
· Своевременное лечение заболеваний, вызывающих вторичный хронический дуоденит (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический панкреатит, патология печени и ЖВП и др.). Отдельно следует выделить профилактические мероприятия у пациентов, вынужденных длительно принимать лекарственные средства, вызывающие гастро- и дуоденопатии - НПВП, ГКС.
· Указанным больным с целью профилактики развития поражения слизистой оболочки показан прием ингибиторов протонной помпы (например, омепразола 20 мг, лансопразола 15-30 мг 1 раз в день), или высоких доз блокаторов Н2-рецепторов гистамина последнего поколения (фамотидин по 40 мг 2 раза в день), или мизопростола по 200 мг 4 раза в день. Тем не менее нужно учитывать, что применение ИПП более эффективно предупреждает развитие гастро- и дуоденопатии, а также язвенного поражения слизистой и грозного его осложнения - желудочно-кишечного кровотечения.
· Другим, альтернативным путем профилактики развития гастро- и дуоденопатии на фоне приема НПВП является замена традиционных препаратов из группы НПВП (аспирин, индометацин, кеторолак, диклофенак и др.) на селективный ингибитор ЦОГ-2 (целекоксиб или рофекоксиб).
Скрининг
Скрининговые мероприятия не разработаны.
Классификация
Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в Международной классификации болезней 10-го пересмотра представлена несколькими рубриками:
· К.29. Гастрит и дуоденит
· К.29.8. Дуоденит
· К.29.9. Гастродуоденит, неуточненный
Эндоскопически, выделяют:
· Эритематозный (по признаку наличия гиперемии слизистой ДПК).
· Геморрагический (при наличии геморрагических проявлений)
· Атрофический (по признакам атрофии слизистой).
· Эрозивный (при наличии поверхностных дефектов слизистой оболочки размерами в пределах от 0,3 до 0,8 см).
· Узелковый (нодулярный) - по наличию визуально регистрируемых фолликулярных образований, имеющих размеры 0,2-0,3 см.
· Атрофия слизистой оболочки визуально может проявляться истончением ее, причем важным признаком являются визуализация подлежащей сосудистой сети. Слизистая имеет мелкопятнистый вид (на розовом фоне четко визуализируются серовато-белые участки округлой формы в виде углублений или втяжений с гладким дном и просвечивающими сосудами).
Атрофия может быть очаговой и диффузной.
Эндоскопическая форма дуоденита понятие довольно условное, квалифицируемая по преобладающему признаку.
По данным эндоскопии оценивается и активность воспаления. Так П. Я. Григорьевым (1986) для квалифицирования степени активности сопутствующего язвенной болезни гастродуоденита предлагаются следующие признаки:
Активность I степени (умеренно выраженное воспаление):
· неравномерная отечность слизистой оболочки;
· участки гиперемии в виде пятен "пятнистая гиперемия";
· наличие видимых слизистых наложений;
Активность II степени (выраженное воспаление):
· диффузная отечность слизистой оболочки, ее рыхлость, складки становятся грубыми, высокими и широкими, тесно прилежат друг к другу;
· резкая, яркая, крупно пятнистая гиперемия;
· наличие подслизистых геморрагии (чаще по типу мелких пурпур) и контактная кровоточивость с прибором;
· слизистая местами покрыта налетами фибрина, клейкой слизью;
Активность III степени (резко выраженное воспаление):
· диффузная отечность слизистой оболочки, ее рыхлость, складки грубые, высокие и широкие, тесно прилежат друг к другу;
· резкая, яркая, диффузная гиперемия;
· наличие подслизистых геморрагии (до крупных полей), контактная кровоточивость с прибором;
· слизистая густо покрыта налетами фибрина, клейкой слизью, борозды между складками заполняются экссудатом и фибрином;
· наличие единичных или множественных эрозий;
Во время эндоскопических диагностических процедур методом хромодуоденоскопии косвенно можно оценить наличие и распространенность желудочной метаплазии слизистой ДПК [Carrick J., Lее А. и соавт., 1989]. Метаплазированные участки слизистой ДПК не воспринимают краситель (метиленовый синий) и остаются неокрашенными.
По топографии и площади поражения выделяют:
· бульбит (проксимальный дуоденит);
· постбульбарный (дистальный дуоденит);
· локальный дуоденит (папиллит);
· диффузный дуоденит.
Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления, обычно, равномерно снижаются.
Морфология. Чаще всего для морфологической характеристики хронического дуоденита пользуются классификацией R. Whithead (1990):
· Слабый дуоденит (1-я степень), характеризуется сохранностью структуры ДПК и поверхностного эпителия, в котором может быть увеличение количества межэпителиальных (интерэпителиальных) лимфоцитов, а в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, увеличивается количество лимфоидных фолликулов.
· Умеренный дуоденит (2-я степень), характеризуется присоединением повреждения поверхностного эпителия, деформацией и укорочением ворсинок.
· Тяжелый дуоденит (3-я степень), характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт, обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, часто сопровождается наличием эрозивных дефектов слизистой оболочки.
По глубине, степени дистрофических и атрофических процессов, распространения их в слизистой оболочке различают также:
· Поверхностный хронический дуоденит (поражение только поверхностных слоев слизистой оболочки по типу дистрофии поверхностного эпителия, сопровождающегося уплощением призматических клеток и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией).
· Диффузный (интерстициальный) хронический дуоденит (поражение всей толщины слизистой, сопровождающийся кроме дистрофических изменений поверхностного эпителия, отеком стромы, крово- и лимфостазом, выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, увеличением количества лимфоидных фолликулов).
· Атрофический хронический дуоденит сопровождается дисрегенераторными изменениями, выражающимися истончением слизистой оболочки, уменьшением количества крипт, ворсинок, эпителия, в том числе и бокаловидных клеток, одновременно разрастается соединительная ткань, как в собственном слое, так и в подслизистой основе. Строма обильно инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками.
М.Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают выделять:
· слабую степень атрофии (незначительная деформация и укорочение ворсинок);
· умеренную степень атрофии (деформация и укорочение ворсинок, углубление и уменьшение количества крипт, расширение их просвета, уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета);
· выраженную степень атрофии (выраженное укорочение ворсинок, на разных участках слизистой оболочки вместо ворсинок видны валикоподобные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми располагаются широкие устья крипт. Одновременно отмечается резкое уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета.
О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции.
В собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфо-плазмоцитарная инфильтрация [по М.Р. Конореву и соавт., 2003]:
· слабая степень (равномерная рыхлая инфильтрация);
· умеренная степень (умеренно плотная инфильтрация);
· выраженная степень (очень плотная инфильтрация, наличие лимфоидных фолликулов).
О степени активности воспаления при хроническом дуодените (активный/неактивный) судят, главным образом, по характеру инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки ДПК и, особенно эпителия, полиморфноядерными лейкоцитами. Кроме того, учитывается количество нейтрофилов в собственном слое слизистой оболочки ДПК [по М. Р. Конореву и соавт., 2003]:
· слабая степень (небольшое количество нейтрофилов без лейкопедеза в области ямок и апикальной части валиков);
· умеренная степень (умеренное количество нейтрофилов с умеренным лейкопедезом в области ямок и валиков);
· выраженная степень (обилие нейтрофилов с резко выраженным лейкопедезом и скоплением лейкоцитов с образованием "внутриямочных абсцессов").
Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.
По Л. И. Аруину (1986) различают также полную желудочную метаплазию (включающую желудочные эндокриноциты) и неполную, в клеточный состав которой входят только клетки поверхностного эпителия желудка.