Материал: Гемоспоридіози сільськогосподарських тварин. Діагностика, поширення. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів забою, санітарні заходи

Інкубаційний період триває 1-2 тижні. Захворювання починається з різкого підвищення температури тіла до 42°С і вище і зберігається на такому рівні протягом усієї хвороби. Апетит спочатку погіршується, потім повністю зникає. Загальний стан пригнічений. Прискорюються пульс і дихання. Слизові оболонки на початку хвороби гіперемійовані, на 2-3-тю добу бліднуть і стають жовтяничними. З’являється кривава сеча. Розвивається атонія передшлунків. Хворі тварини відстають від отари, залежуються, можливе м’язове тремтіння, парези кінцівок. У кітних вівцематок трапляються аборти, а у лактуючих - зменшується або припиняється лактація. Гематологічними дослідженнями виявляється різке зниження вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів і лейкоцитів. Спостерігається анізопойкілоцитоз. Гострий перебіг хвороби триває 5-7 діб, і 60-80% тварин гине з явищами набряку легень і розладу діяльності серцево-судинної системи.

Лабораторні дослідження. Аналогічні до тих, які проводяться при бабезіозі ВРХ. Бабезіоз дрібної рогатої худоби потрібно диференціювати від лептоспірозу, сибірки, тейлеріозу, анаплазмозу.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин, що загинули від бабезіозу, виснажені. Слизові оболонки, підшкірна клітковина, серозні покриви жовтяничні. Легені в стані набряку, з крапчастими крововиливами. В трахеї та бронхах - піниста рідина. Серце збільшене, на епі- та ендокарді - крововиливи. Селезінка збільшена, пульпа кров’яниста, розм’якшена, темно-червоного кольору. Печінка збільшена, повнокровна, буро-червоного кольору, з крапчастими крововиливами. Нирки збільшені, на їхній поверхні також крововиливи, межі кіркового й мозкового шарів згладжені. Лімфатичні вузли збільшені, соковиті на розрізі, з крововиливами. Книжка наповнена сухими кормовими масами. Слизові оболонки сичуга, кишок набряклі, вкриті слизом, з численними крапчастими і плямистими крововиливами.

1.3 Бабезіоз коней

Хворобу спричинюють найпростіші Babesia caballi і B. equi, що локалізуються в еритроцитах. Крім коней хворіють також осли та мули.

Характеристика збудників. Babesia caballi (син. Piroplasma caballi) в еритроцитах може бути овальної, кулястої, амебо- чи грушоподібної форми (рис. 13). Типова форма - парногрушоподібна. Паразити розміщені в центрі еритроцита, з’єднуються загостреними кінцями під гострим кутом; їх розміри - 2,5-4 мкм, тобто більші за радіус еритроцита. В одному еритроциті може міститися 1-2 паразити. Їх ураженість сягає 6-10%.

Рис. 13. Piroplasma caballi

. equi (син. Nuttallia equi) має значний поліморфізм. В еритроцитах трапляються округлі, кільце-, грушоподібні форми, однак характерною є хрестоподібна, що нагадує "мальтійський хрест", який утворюється при поділі збудника брунькуванням (рис.14). Розміри бабезій коливаються в межах від 1 до 4 мкм. Наявність великих форм збудника (більших за радіус еритроцита) свідчить про гострий перебіг хвороби. В міру одужання тварин одноклітинні організми стають усе меншими, а при паразитоносійстві в крові виявляють дрібні їх форми. Збудником хвороби уражується 30-60% еритроцитів.

Рис. 14. "Мальтійський хрест" B. equi.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Коні в молодому віці хворіють на бабезіоз у легкій формі. Тяжкий клінічний перебіг спостерігається у тварин 2-3-річного віку і старших. Біологічними переносниками збудників у зонах Полісся й Лісостепу України є кліщі Dermacentor pictus і D. Marginatus (рис. 12). Спалахи хвороби найчастіше спостерігаються навесні та восени, у період масового нападу на тварин іксодових кліщів для кровоссання. У південних областях бабезії непарнокопитих передають кліщі Hyalomma plumbeum (рис. 15), H. scupense, Rhipicephalus bursa (рис. 5). Тут хворобу реєструють переважно влітку.

Рис. 15. Hyalomma plumbeum.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1-2 тижні. Перебіг хвороби частіше гострий, а при інвазії збудником B. equi може бути підгострий та хронічний. Першими ознаками бабезіозу є підвищення температури тіла до 41-42°С. Порушується діяльність серцево-судинної системи (пульс 80-100 ударів за хвилину, серцевий поштовх посилений), прискорюється дихання. Тварини стають пригніченими, швидко втомлюються, різко знижується апетит. Видимі слизові оболонки гіперемійовані, потім стають анемічними й жовтяничними, зі смугастими та плямистими крововиливами. Порушується діяльність травного каналу, що супроводжується метеоризмом і коліками. Гемоглобінурія спостерігається рідко, але сеча набуває темно-жовтого кольору, стає каламутною. У кобил можливі аборти. Зміни в крові наступають швидко і повільно відновлюються, іноді протягом 1-1/2 місяців. Кількість еритроцитів падає до 3 мільйонів і нижче в 1 мм³, гемоглобіну - до 30-25%; РОЕ різко прискорюється; визначається анізоцитоз і рідше - пойкілоцитоз. В білій крові відзначають нейтрофільний зсув вліво і моноцитоз до 10-20%, який утримується від 6 до 30 днів. У 50% хворих, поряд з моноцитозом, буває помірний лімфоцитоз. Лужний резерв крові падає. При наростанні клінічних ознак тварини гинуть упродовж першого тижня хвороби. Смертність коней може сягати 30-40%.

За підгострого та хронічного перебігу бабезіозу клінічна картина менш виражена. Інкубаційний період триває близько 1 міс. Температура тіла не піднімається вище 40°С. Апетит часто зберігається. Зміни в крові менш виражені, наступають пізніше (на 10-12-й день) і довгостроково утримуються без особливих коливань. Хвороба триває від 1 до 3 місяців і при поліпшенні умов утримання й годівлі закінчується одужанням.

Лабораторні дослідження. Аналогічні до тих, які проводяться при бабезіозі ВРХ. Бабезіоз непарнокопитих потрібно диференціювати від інфекційної анемії. Патологоанатомічні зміни. Слизові оболонки блідо-жовтяничні (рис. 16).

Рис. 16. Крововиливи в слизовій оболонці носа коня.

Селезінка збільшена, повнокровна, з крапчастими крововиливами. Печінка збільшена, часто має глинистий колір (рис. 17).

Рис. 17. Печінка хворого на бабезіоз коня.

Нирки збільшені (рис. 18), сеча каламутна, іноді червоного кольору.

Рис. 18. Гемосидероз і крововиливи в нирках коня.

.4 Бабезіоз свиней

Хвороба свійських і диких свиней, спричинювана одноклітинними організмами Babesia trautmanni і B. perroncitoi.

Характеристика збудників. Babesia trautmanni - поліморфний паразит порівняно великих розмірів, найбільше подібний до збудника бабезіозу собак. В еритроцитах бабезії бувають овальної, кільце-, амебо-, грушо-, парногрушоподібної форми. Типова форма парногрушоподібна, паразити, розміщені в центрі еритроцита, з’єднуються тонкими кінцями під гострим кутом, розмір їх більший за радіус еритроцита. В одному еритроциті може міститись до 8 бабезій. Їх ураженість сягає 65%.. perroncitoi порівняно з попереднім видом - дрібний паразит. В еритроцитах трапляються переважно кільцеподібні форми діаметром 0,5-2 мкм. Ураженість еритроцитів невисока.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Джерелом інвазії є хворі й перехворілі тварини, які залишаються паразитоносіями. Хвороба поширена в багатьох країнах, бабезіоз свиней реєстрували й в Україні. Хвороба сезонна і проявляється у весняно-літній період у тварин, яких випасають на пасовищі. Найбільш сприйнятливі до збудників поросята 2-4-місячного віку. Поширення інвазії серед свиней пов’язане з ареалом кліща-переносника Rhipicephalus turanicus, з трансоваріальним типом циркуляції збудника в ньому.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 12-15 діб. Перебіг хвороби гострий. У хворих тварин температура тіла підвищується до 41-42°С. Вони відмовляються від корму, на пасовищі відстають від гурту, в станках забиваються у найменш освітлений куток (світлобоязнь), стають малорухливими. Пульс і дихання прискорюються, порушується робота травного каналу (запор чергується з проносом). Слизові оболонки спочатку гіперемійовані, пізніше бліднуть і набувають жовтого забарвлення. Шкіра також жовтіє. Свині худнуть. На 3-4-ту добу в них з’являється гемоглобінурія. Супоросні свиноматки абортують. Швидко прогресує анемія. Кров стає водянистою, в ній різко знижуються вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів. У деяких тварин може спостерігатися скреготання зубами, спотворений апетит, агресивність - хворі з люттю кидаються на людей і тварин. Летальність сягає понад 50%.

Лабораторні дослідження. У мазках крові, виготовлених з периферичних судин вушної раковини чи кінчика хвоста, пофарбованих за методами Романовського чи Паппенгейма, в еритроцитах виявляють збудників хвороби.

Патологоанатомічні зміни. Трупи свиней, що загинули від бабезіозу, виснажені. Шкіра, видимі слизові оболонки, підшкірна сполучна тканина, серозні оболонки жовтяничні. Лімфатичні вузли збільшені, соковиті на розрізі, гіперемійовані, з крововиливами. Серцеві м’язи бліді, кольору вареного м’яса. Під епі- та ендокардом - численні крововиливи. Селезінка збільшена, пульпа розм’якшена. Печінка збільшена, в’яла, на розрізі соковита, малюнок згладжений. Жовчний міхур розтягнутий, заповнений густою жовчю. Нирки набряклі, гіперемійовані, капсула знімається легко, під нею місцями крововиливи. Сечовий міхур заповнений сечею від рожевого до темнокоричневого кольору, слизова оболонка його набубнявіла, жовта. Слизова оболонка шлунка й кишок катарально запалена, з численними крапчастими крововиливами у підслизовому шарі.

.5 Тейлеріоз великої та дрібної рогатої худоби

Збудниками тейлеріозу у великої рогатої худоби є Theileria annulata, Th. parva, Th. mutans, у овець і кіз - Th. ovis і Th. hirci. Локалізуються вони в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, кісткового мозку, а також в еритроцитах і лейкоцитах.

Характеристика збудників. Морфологія збудників залежить від їхньої стадії розвитку. У перші дні хвороби виявляють так звані "гранатні тіла" тільки в мазках, виготовлених із пунктату лімфатичних вузлів, печінки або селезінки. У препаратах, забарвлених за методом Романовського, це клітини завбільшки від 8 до 20 мкм, з цитоплазмою голубого кольору і значною кількістю (15-40 і більше) темно-червоних ядер різноманітної форми. На 2-гу-3-тю добу хвороби, а іноді пізніше, у мазках крові виявляють еритроцитарні форми тейлерій (мерозоїти). Вони бувають кулястої, овальної, паличко-, комо-, хрестоподібної форми, однак переважають кулясті та овальні. Розміри мерозоїтів становлять від 0,5 до 2,5 мкм. В одному еритроциті виявляють від 1 до 7 паразитів. Цитоплазма їх забарвлюється у голубий, ядро - у червоний колір. Ураженість еритроцитів сягає 80-95% (рис. 19).

Рис. 19. Форма збудників тейлеріозів.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Тейлеріоз великої та дрібної рогатої худоби дуже поширений на півдні Росії, у державах Середньої Азії, Казахстані, на Кавказі, а також у Туреччині, Ірані, Сирії, Китаї, Кореї, Болгарії, у багатьох країнах Африки, Азії, Латинської Америки.

Джерелом інвазії є хворі тварини і тейлеріоносії. Хворіють усі породи великої та дрібної рогатої худоби, сприйнятливі також буйволи. Переносниками збудників великої рогатої худоби є кліщі роду Hyaloma (H. anatolicum, H. detritum, H. scupense).

На тварин кліщі нападають в усіх активних фазах розвитку. Їх біотопами є степові та передгірні цілинні пасовища. Ці кліщі зимують у приміщеннях, тому не виключена можливість захворювання худоби на тейлеріоз не тільки у пасовищний, а й у стійловий період. Максимальну кількість хворих тварин реєструють в червні-липні, що пов’язано з найвищою активністю імаго кліщів-переносників (H. anatolicum і H. detritum).

Переносниками тейлерій овець є іксодові кліщі Haemаphуsalis sulcata (рис. 20), Ixodes persulcatus, Dermacentor marginatus (рис. 12), а також кошарний кліщ (Alveonasus lahorensis) (рис. 21). Сезонність і динаміка тейлеріозу визначаються видовим складом переносників, їх біологічними особливостями, погодними умовами.

Рис. 20. Haemаphуsalis sulcata

Рис. 21. Alveonasus lahorensis

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий і підгострий. Інкубаційний період при зараженні через укус кліщів-переносників триває 6-12 діб. Першою ознакою хвороби у великої рогатої худоби є різке збільшення і болючість регіонарних лімфатичних вузлів (колінної складки, пахових, надвим’яних, передлопаткових), що розміщені по ходу лімфатичних судин від місця прикріплення кліщів (рис. 22).

Рис. 22. Збільшення лімфатичних вузлів:

а - підклубового (колінної складки), б - поверхневих привушних.

Через 2-3 доби температура тіла підвищується до 41-42°С і утримується на такому рівні 5-10 діб. Загальний стан тварин у перші дні хвороби може бути задовільний, але вже через 3-4 доби відмічають загальне пригнічення, зниження або повну відсутність апетиту, припиняється жуйка, з’являється запор. Лактація у корів різко знижується або зовсім припиняється. Видимі слизові оболонки спочатку гіперемійовані, потім стають анемічними, іктеричними, з численними крововиливами. Іноді набрякають повіки й з’являється сльозотеча (рис. 23). У сльозах зі слідами крові можна виявити меронти тейлерій.

Рис. 23. Гнійні виділення з очей корови.

Спостерігаються крововиливи на непігментованих ділянках шкіри (вим’я, мошонка, внутрішня поверхня вушних раковин). Хворі тварини переважно лежать, не реагують на зовнішні подразнення, голова завернута набік. Нерідко тільні корови абортують. Різко прискорюється пульс (80-130 ударів) і дихання (40-80 дихальних рухів) за хвилину. При дослідженні крові відмічають еритропенію, гемоглобінемію, лейкоцитоз. У лейкограмі спостерігають зрушення ядра вліво до юних форм і мієлоцитів. Часто виявляють нормобласти, еритроцити з базофільною зернистістю, розвиваються анізоцитоз, пойкілоцитоз і поліхроматофілія. Виснаження і слабкість швидко наростають і при явищах кахексії до 80% тварин гине.

У овець і кіз хвороба починається з різкого підвищення температури тіла до 41-42°С. Тварини пригнічені, зникає апетит і жуйка. Збільшуються лімфатичні вузли. Прискорюються пульс та дихання. Слизові оболонки спочатку анемічні, а потім стають жовтяничними. Розвивається запор, фекалії з домішками крові та слизу. У деяких тварин сеча набуває темного кольору. Хвороба триває 4-12 діб і летальність сягає 50%.

Рис. 23. Гранатне тіло в крові хворої на тейлеріоз тварини.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки, шкіра на непігментованих ділянках та підшкірна клітковина жовтяничні, з крапчастими та смугастими крововиливами. Поверхневі лімфатичні вузли збільшені, на розрізі соковиті, гіперемійовані, зі значними крововиливами під капсулою та в паренхімі. В грудній порожнині та осерді - невелика кількість прозорої рідини жовтого чи червоного кольору. Костальна і легенева плеври жовтяничні, з крапчастими крововиливами. Легені анемічні, верхівки їх емфізематозні, з крововиливами у паренхімі. Серце збільшене, м’язи в’ялі, сірувато-жовтого кольору. На епі- та ендокарді - крапчасті й смугасті крововиливи.

Очеревина жовтянична, часто з крововиливами. Печінка червонокоричневого кольору, збільшена, в’яла, під капсулою і в паренхімі - крововиливи. Жовчний міхур розтягнутий темно-зеленою густою жовчю. Селезінка збільшена у 1,5-2 рази, розм’якшена, на розрізі темно-вишневого кольору, з крововиливами під капсулою. Нирки збільшені, під капсулою, а також у кірковому і мозковому шарах та на слизовій оболонці мисок - крапчасті крововиливи. У сечовому міхурі - прозора сеча світло- або темно-жовтого кольору. На його слизовій оболонці - крапчасті крововиливи. Книжка заповнена сухими кормовими масами. Слизова оболонка сичуга потовщена, набрякла, гіперемійована, з великою кількістю крапчастих або плямистих крововиливів, виразок, вузликів. Слизова оболонка тонких і товстих кишок набрякла, гіперемійована, вкрита слизом, з одиночними крововиливами. Для тейлеріозу особливо характерні грануломоподібні ураження в органах. Спочатку вони мають вигляд червоних, а пізніше сіро-жовтого або блідо-червоного кольору горбків і плоских бляшок. На слизовій оболонці сичуга вони розпадаються з утворенням ерозій і виразок.