Національній університет біоресурсів і природокористування України
ННІ ветеринарної медицини та якості і безпеки продукції тваринництва
Факультет ветеринарної медицини
Кафедра
ветеринарно-санітарної експертизи
Курсова робота
Гемоспоридіози
сільськогосподарських тварин. Діагностика, поширення. Ветеринарно-санітарна
оцінка продуктів забою, санітарні заходи
Київ - 2013
Зміст
гемоспоридіоз кліщ худоба мясо
Вступ
. Гемоспоридіози тварин (Piroplasmidoses)
.1 Бабезіоз великої рогатої худоби
.2 Бабезіоз дрібної рогатої худоби
.3 Бабезіоз коней
.4 Бабезіоз свиней
.5 Тейлеріоз великої та дрібної рогатої худоби
. Методи діагностики гемоспоридіозів
.1 Зажиттєва діагностика гемоспоридіозів
.2 Посмертна діагностика гемоспоридіозів
.3 Взяття та пересилання матеріалу для дослідження
3. Ветеринарно-санітарна експертиза м’яса при гемоспоридіозі
4. Профілактика та заходи боротьби
Висновки
Список
використаної літератури
Вступ
Численність видів збудників паразитарних хвороб, різноманітність шляхів і факторів їх передачі вказують на те, що інвазії являються небезпечними для людей і тварин, займаючи провідне місце в структурі захворюваності, призводячи до зниження якості життя і потребуючи постійного вдосконалення шляхів і методів боротьби з паразитарними інвазіями.
Паразитарні хвороби (фасціольоз, диктіокаульоз, аскароз, гемоспоридіози) є причиною масової загибелі тварин, зниження продуктивності хворих тварин. Так, падіж курей при еймеріозі може сягати 100%, у хворих на фасціольоз корів надої молока знижуються на 25-40%, а при бабезіозі великої рогатої худоби лактація може припинитися зовсім. У свиней, уражених нематодами Ascaris suum, м’ясна продуктивність знижується до 30%. Погіршується якість шкури великої рогатої худоби при паразитуванні личинок підшкірного овода або іксодових кліщів, вовни овець - при псороптозі, меду бджіл - при ноземозі.
Нерідко виникає необхідність у вибраковуванні уражених паразитами внутрішніх органів (печінка великої рогатої худоби при фасціольозі та ехінококозі) або навіть усієї туші (трихінельоз свиней).
Смакові якості продукції, отриманої від хворих тварин, погіршуються внаслідок істотного зниження вмісту в ньому амінокислот, вітамінів, макро- й мікроелементів. При хронічному фасціольозі в молоці корів вміст жиру може зменшуватися на 40%, загального білка та казеїну - на 15-20, сухих речовин - на 8-12%.
Паразитарні хвороби негативно позначаються на репродуктивних властивостях тварин, спричинюють аборти (трихомоноз великої рогатої худоби). Молодняк від хворих тварин народжується недорозвиненим, зі зниженою природною резистентністю. Відбувається порушення функції імунокомпетентних органів і клітин тіла, внаслідок чого у вакцинованих проти інфекційних хвороб тварин створюється неповноцінний імунітет.
Лікування хворих тварин пов’язане зі значними витратами на придбання протипаразитарних лікарських засобів та їх застосуванням.
Отже, паразитарні хвороби завдають значних
економічних збитків тваринництву в окремому господарстві, районі чи області.
Тому своєчасна їх профілактика і діагностика спеціалістами ветеринарної
медицини є одним із важливих складових у ланцюзі розробки та вдосконалення
науково обґрунтованого комплексу заходів у боротьбі з паразитарними хворобами
сільськогосподарських і домашніх тварин, птахів, бджіл, риб.
1. Гемоспоридіози тварин (Piroplasmidoses)
Гемоспоридіози - групова назва протозойних хвороб, збудники яких належать до ряду Piroplasmida класу Sporozoa типу Apicomplexa. До ряду Piroplasmida входить дві родини: Babesiidae з родом Babesia і Theileriidae з родом Theileria. Хвороби, збудники яких належать до цих родів, називають відповідно бабезіозами і тейлеріозами.
Гемоспоридіози надзвичайно поширені на всіх континентах земної кулі. Хворіють велика рогата худоба, вівці, кози, коні, свині, собаки, коти, а також дикі тварини. Відомі випадки захворювання на бабезіоз людини.
Ці хвороби належать до облігатно-трансмісивних, природно-осередкових інвазій. Біологічними переносниками збудників гемоспоридіозів є кліщі родини Ixodidae. Збудники гемоспоридіозів видоспецифічні як до виду тварин, так і до біологічних переносників.
Описано близько 170 видів піроплазмід, найбільша кількість яких трапляється у парнокопитних - 41. Найбільшу кількість видів піроплазм виявили у кліщів-переносників родів Rhipicephalus - 24, Hyalomma - 12 Haemaphysalis - 12, Dermacentor - 12, Ixodes - 5, Boophylus - 4.
Усі представники ряду Piroplasmida є
кровопаразитами хребетних тварин. Бабезії локалізуються в еритроцитах, іноді їх
виявляють у лейкоцитах та плазмі крові. Тейлерії крім еритроцитів паразитують у
лімфоцитах, моноцитах, гістіоцитах, клітинах РЕС. В еритроцитах типові форми
гемоспоридій бувають грушоподібні, кулясті, амебоподібні, комоподібні (рис. 1).
Розміри їх коливаються від 0,5 до 7 мкм. В цитоплазмі містяться ендоплазматична
сітка, рибосоми, полісоми, травні вакуолі, мітохондріальні структури. Ядро
вкрите двома мембранами. Війок і джгутиків немає. Рух амебоподібний,
здійснюється шляхом вигинання тіла або за допомогою псевдоніжок.
Рис. 1. Типові форми гемоспорид:
- Babesia bovis; 2 - Piroplasma
bigeminum; 3 - Francaiella colchica; 4 - Piroplasma caballi; 5 - Nuttallia
equi; 6 - Piroplasma canis.
Особливо поширені гемоспоридіози в регіонах тропіків і субтропіків, а на території України - у південних областях та Криму, де створюються сприятливі умови для розвитку переносників - іксодових кліщів.
В Україні гемоспоридіози є сезонними, переважно пасовищними захворюваннями, оскільки їх поширення зумовлене наявністю кліщів-переносників, а паразитування останніх можливе лише в теплу пору року. Більше того, в організмі кліщів гемоспоридіози можуть зберігатись у кількох десятках поколінь і вони є резервуаром збудників. Передавання збудників інвазії від самок кліщів потомству відбувається трансоваріально (через яйця) або трансфазно.
Розвиток піроплазмід відбувається за обов’язковою участю біологічних переносників - іксодових кліщів. Останні заражаються внаслідок заковтування з кров’ю хворої тварини чи паразитоносія збудника хвороби. В кишечнику кліща невдовзі утворюються невеликі меронти, в яких формуються мерозоїти булавоподібної форми. Після розпаду меронтів мерозоїти проникають в епітеліальні клітини кишечнику, де розвиваються більші меронти. Під час розпаду останніх мерозоїти потрапляють у порожнину тіла господаря. З гемолімфи паразити 6улавоподібної форми заносяться в слинні залози й гонади. Розмноження бабезій у клітинах слинних залоз відбувається також шляхом мерогонії, що призводить до утворення грушоподібних мерозоїтів, інвазійних для хребетного господаря. В гонадах паразити уражають яйцеклітини, внаслідок чого відбувається трансоваріальне передавання збудників.
Зараження хребетних тварин збудниками піроплазмідозів відбувається внаслідок інокуляції в кров мерозоїтів зі слиною кліщів. Збудники бабезіозів проникають в еритроцити, де відбувається їх розмноження простим поділом чи брунькуванням. Після поділу ядра дочірні клітини тривалий час не діляться, а залишаються з’єднаними тонкими цитоплазматичними містками, утворюючи парні грушоподібні форми.
Мерозоїти тейлерій спочатку
проникають у клітини ретикулоендртельної системи (лімфатичні вузли, печінку,
селезінку), де перетворюються на трофозоїти. Останні формують меронти, або так
звані "гранатні тіла", типів: макро- і мікромеронти. У мікромеронтах
формуються мерозоїти, які проникають в еритроцити.
.1 Бабезіоз великої рогатої худоби
Хвороба спричинюється кровопаразитами Babesia bigemina та Babesia bovis.
Характеристика збудників. B.
bigemina (син. Piroplasma bigeminum) - паразит порівняно великих розмірів (від
2,2 до 6 мкм) (рис. 2). Його довжина більша за радіус еритроцита. Трапляються
кулясті, овальні, амебоподібні, грушоподібні форми, однак характерною є
парногрушоподібна. При цьому дві груші з’єднані вузькими кінцями під гострим
кутом. У клітинах крові ці одноклітинні організми частіше локалізовані у
центральній їх частині. Ураженість еритроцитів може досягати 10-15%.
Рис. 2. Babesia bigemina в еритроцитах.
. bovis (син. B. colchica, B.
argentina) має середні розміри (від 1,5 до 2,4 мкм). В еритроцитах можуть бути
різні форми, але типовими є парногрушоподібні, з’єднані тонкими кінцями під
тупим кутом і розміщені по периферії клітин (рис. 3). Збудник може уражати до
40%, у деяких випадках - до 70% еритроцитів.
Рис. 3. B. bovis в еритроцитах
Методи діагностики. Епізоотологічні
дані. До бабезіозу сприйнятливі всі породи великої рогатої худоби. Дорослі
тварини порівняно з молодняком хворіють у тяжчій формі. Основним переносником
збудника B. bigemina є однохазяїнний іксодовий кліщ Boophilus calcaratus (рис.
4). Меншу роль відіграють види Rhipicephalus bursa та Haemaphysalis punctata
(рис. 5, 6). Біологічними переносниками B. bovis є трихазяїнні кліщі Ixodes
ricinus (рис. 7.) і I. persulcatus.
Рис. 4. Boophilus calcaratus
Рис. 5. Rhipicephalus bursa
Рис. 6. Haemaphysalis punctata
Рис. 7. Ixodes ricinus
Бабезіоз реєструється у пасовищний період. Перші випадки захворювання спостерігають навесні, приблизно через 2 тижні після виявлення на тваринах кліщів переносників. Найбільша кількість хворих припадає на травень-червень і серпень-вересень, що пов’язано з максимальною активністю членистоногих. Біотопами кліщів є вологі, порослі чагарником луки. Швидкому розвитку й розмноженню кліщів, а відповідно і поширенню бабезіозу сприяють дощова погода і наявність на пасовищах дрібних ссавців - годувальників переносників збудників хвороби.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період становить 1-2, іноді до 3 тижнів. Перебіг хвороби гострий і починається з різкого підвищення температури тіла до 41-42°С. У великої рогатої худоби спостерігаються пригнічений стан, прискорення пульсу до 100-120 ударів і дихання до 70-80 рухів за хвилину. Сеча на 2-3-тю добу хвороби набуває рожевого, а потім темно-червоного кольору. Сечовиділення стає утрудненим, болісним, сеча виділяється невеликими порціями, при сечовиділенні тварина вигинає спину. Молочна продуктивність знижується на 40-80%, молоко набуває червонуватого відтінку і стає гірким на смак. Порушується функція органів травлення. Спочатку відмічають пронос, який змінюється стійкою атонією. Фекалії сухі, зі слизом, іноді з домішками крові. Слизові оболонки на початку хвороби гіперемійовані, а потім стають анемічними й жовтяничними. Кров водяниста, у ній значно зменшується вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів. Спостерігається анізоцитоз, пойкілоцитоз, базофільна зернистість в еритроцитах, поліхроматофілія і лейкоцитоз. У корів можуть траплятися аборти. За період хвороби тварини слабнуть, корови припиняють лактацію, втрачають апетит, з'являється гіпотермія, припиняється жування, тварини гинуть у стані повної депресії через 3-5 діб. Летальність досягає 60%.
Лабораторні дослідження. У мазках крові, а також у відбитках з паренхіматозних органів трупів, зафарбованих за методами Романовського чи Паппенгейма, в еритроцитах виявляють типові форми збудника хвороби. Високоефективними є також серологічні методи діагностики (РЗК, РІФ, РНГА, ELISA).
Бабезіоз потрібно диференціювати від анаплазмозу, сибірки, лептоспірозу, пастерельозу, хронічної гематурії, отруєнь мінеральними речовинами.
Патологоанатомічні зміни. Трупи
тварин виснажені. Слизові оболонки та підшкірна клітковина бліді й жовтяничні.
Скелетні м’язи в’ялі. Кров водяниста, згортається погано. Серозні оболонки
внутрішніх органів жовтяничні, з масовими крапчастими крововиливами. В грудній
порожнині міститься 2-4 л транссудату червонуватого кольору. Легені в стані
гіперемії і набряку, в бронхах знаходиться піниста рідина (рис. 8).
Рис. 8. Гіперемія легень ВРХ.
Рис. 9. Крововиливи в нирці великої
рогатої худоби.
Слизова оболонка сечового міхура
бліда, з дрібними крововиливами, сеча світло- або темно-червоного кольору.
Лімфатичні вузли збільшені в об’ємі, соковиті на розрізі, червонуватого
кольору. Книжка заповнена сухими кормовими масами. Слизові оболонки сичуга і
кишок набубнявілі, гіперемійовані, з крововиливами.
.2 Бабезіоз дрібної рогатої худоби
Хвороба спричинюється одноклітинними організмами Babesia ovis і B. motasi (син. Piroplasma ovis). Збудники локалізуються в еритроцитах. Хворіють вівці, кози, архари, муфлони.
Характеристика збудників. В
еритроцитах B. оvis має кулясту, овальну, еліпсоподібну, грушоподібну форми
(рис. 10). Розміри залежно від форми паразита становлять 1-2,5 мкм (менші за
радіус еритроцита). Типова форма - парногрушоподібна, причому груші з’єднані
вузькими кінцями під тупим кутом. Положення їх в еритроциті периферичне або
центральне. Грушоподібні паразити, особливо парні, трапляються рідко,
переважають кулясті форми. Інвазованість еритроцитів досягає 45%.
Рис. 10. Babesia bovis ДРХ.
. motasi - найбільший з усіх внутрішньоеритроцитарних паразитів дрібних жуйних тварин. Переважають кулясті, овальні, амебоподібні, грушоподібні форми (рис. 11). За розміром вони більші від радіуса еритроцита (2,5-4 мкм). Типовою діагностичною формою вважається парногрушоподібна. Паразити з’єднані вузькими кінцями під гострим кутом і розміщені в центрі еритроцита. В одному еритроциті може міститися від 1 до 4 збудників. Паразитемія сягає 20%.
Рис. 11. Piroplasma ovis.
Методи діагностики. Епізоотологічні
дані. До збудників сприйнятливі вівці й кози усіх порід та віку, але досить
тяжко хворобу переносять дорослі тварини. Ягнята й козенята, як правило,
переносять інвазію легко, часто безсимптомно. Поширення бабезіозу серед овець і
кіз пов’язане з біотопами двохазяїнних кліщів Rhipicephalus bursa (рис. 5).
Експериментально доведена можливість перенесення інвазії кліщами I. persulcatus
і D. Marginatus (рис. 12).
Рис. 12. Dermacentor marginatus
Хвороба часто реєструється в Криму. Захворювання тварин розпочинається наприкінці квітня і триває до вересня, але пік інвазії припадає на червень-липень, що збігається з найвищою активністю кліщів-переносників. Можливі спалахи захворювання і у вересні - жовтні, що пов’язують з нападами кліщів роду Dermacentor та личинок Rh. bursa. Тварини, що перехворіли на бабезіоз, залишаються паразитоносіями понад 2 роки, а кліщі передають збудників інвазії трансоваріально впродовж 56 поколінь. При цьому одноклітинні організми не втрачають своєї патогенності.
Клінічні ознаки. Клінічні прояви бабезіозів, спричинюваних B. ovis і B. motasi, подібні. Нерідко спостерігається змішана інвазія.