Различают HbA, HbF, HbP формы гемоглобина.
Выделяют четыре формы гемоглобина:
1. Оксигемоглобин - содержит двухвалентное железо и способен связывать кислород. Он переносит газ к тканям и органам.
2. Метгемоглобин - содержит трехвалентное железо, не вступает в обратимую реакцию с кислородом и обеспечивает его транспорт.
3. Карбоксигемоглобин - образует соединение с угарным газом. Он обладает высоким сродством с окисью углерода, поэтому комплекс распадается медленно. Это обусловливает высокую ядовитость угарного газа.
4. Миоглобин - по структуре близок к гемоглобину и находится в мышцах, особенно в сердечной. Он связывает кислород, образуя депо, которое используется организмом при
снижении кислородной емкости крови. За счет миоглобина происходит обеспечение кислородом работающих мышц.
Лейкоциты или белые кровяные тельца - это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называют эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям, базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислыми и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, апендиксе, селезенке, тимусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.
В нормальной лейкограмме содержится:
Лимфоцитов 19-37%, моноцитов 3-11%, эозинофилов 0,5-5%, базофилов 0-1%, нейтрофилов палочкоядерных 1-6%, нейтрофилов сегментоядерных 47-72%
Базофилы |
Эозинофилы |
Нейтрофилы 65-70% |
Лимфоциты |
Моноциты |
||
0,5-1% |
1-5% |
Юные |
Палочка |
Сегмент |
25-30% |
6-8% |
- |
3-5% |
60-65% |
||||
Лейкопоэз - процесс клеточных превращений, которые происходит в органах кроветворения и в результате которых появляются зрелые лейкоциты периферической крови.
Различают милопоез – созревание гранулоцитов и моноцитов и лимфопоэз – процесс образования лимфоцитов.
Важную роль в регуляции миелопоэза отводится лейкопоэтинам, или так называемому колониестимулирущего фактору.
Гуморальные и клеточные ингибиторы миелопоэза:
1. лактоферрин
2. кислый изоферритин
3. кейлоны.
Имеет место влияние гормонов на миелопоэз:
1. АКТТ – гормоны адаптации, катехоламины, глюкокортикоиды.
2. СТГ – действие на систему кроветворения противоречиво
3. Андрогены – действуют на стволовые клетки.
Важнейшими регуляторами лимфопоэза являются антитела, способные усиливать или подавлять образование лимфоцитов. Важна роль тканеспецифических ингибиторов клеточного деления – лимфоцитарных кейлонов.
Важная роль в регуляции лимфопоэза отводится гуморальным факторам – лимфопоэтинам и гормонам. Выявлена определенная избирательность гормональных влияний на отдельные субпопуляции лимфоцитов. Так простогландин Е1усиливает пролиферацию и дифференцировку Т – лимфоцитов, ингибирую при этом активность В – лимфоцитов. Простогландин Е2 подавляет митогенный ответТ – клеток, но не В – лимфоцитов.
Под влиянием избыточных концентраций глюкокортикоидов органы лимфоидной ткани : тимус, селезенка, лимфатические узлы – атрофируется. Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:
Пищевой – возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Наиболее интенсивно число лейкоцитов возрастает после приема белковой пищи, что объясняется её антигенным характером. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкого кишечника. Здесь они осуществляют не только защитную функцию (препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу), но и принимают участие в переваривании пищи, осуществляя так называемое внутриклеточное пищеварение. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в циркуляцию из депо крови.
Миогенный лейкоцитоз наблюдается после тяжелой и даже непродолжительной мышечной нагрузки. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Особенно резко количество лейкоцитов увеличивается при беге на марафонские дистанции, при игре в футбол, хоккей, баскетбол. Возрастание числа лейкоцитов происходит главным образом за счет нейтрофилов, хотя может наблюдаться и повышение количества лимфоцитов. Увеличение числа лейкоцитов после интенсивной мышечной работы сохраняется на протяжении нескольких часов. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер, но при этом происходит мобилизация клеток из костномозгового резерва. Кроме того, после интенсивной мышечной нагрузки отмечается оживление костномозгового кроветворения.
Эмоциональный лейкоцитоз и лейкоцитоз при болевом раздражении редко достигает высоких значений. Носит перераспределительный характер и, в основном, связан с увеличением числа нейтрофилов. По всей видимости, значительное увеличение числа лейкоцитов у новорожденного ребенка отчасти обусловлено тяжелейшим стрессом, который он переживает в процессе родового акта.
Овуляторныйлейкоцитоз характеризуется незначительным повышением числа лейкоцитов при одновременном снижении количества эозинофилов. Характерным его признаком является обязательное увеличение 17-оксикортикостероидов в крови.
При беременности большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз, в основном, носит местный характер. Смысл его не только предупредить попадание инфекции в организм роженицы, но и стимулировать сократительную функцию матки.
Во время родов число лейкоцитов увеличивается за счет повышения количества нейтрофилов. Содержание белых кровяных телец уже в начале родового акта может достигать более 30000 в 1 мкл. Послеродовый лейкоцитоз сохраняется на протяжении 3-5 дней и, в основном, связан с поступлением лейкоцитов из депо крови и костномозгового резерва.
Повышение числа лейкоцитов может наблюдаться во время судорожных припадков, независимо от причин, их вызвавших. При этом число лейкоцитов достигает внушительных цифр (до 20000 и более в 1 мкл). Кроме того, лейкоцитозы с преимущественным увеличением числа нейтрофилов сопровождают тошноту и рвоту.
Безусловно, все перечисленные состояния должны учитываться не только врачами клиницистами, но и лаборантами. Анализы крови обязательно должны проводиться в состоянии покоя, натощак и желательно в утренние часы после сна.
Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться при поражении костного мозга – острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что
приводит к нарушениям в специфической и неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.
Общие сведения о системе AB0
По системе AB0 на мембране эритроцитов находится два антигена (агглютиногена) А и В, а в плазме крови два вида антител (агглютининов) - альфа (анти-А) и бета (анти-В). По наличию в крови человека комбинации перечисленных агглютиногенов и агглютининов выделяют 4 группы крови:
I(0)-агглютиногенов на мембране эритроцитов нет, в плазме крови есть агглютинины α и β
II(A) - есть агглютиноген A, в плазме агглютинин β
III(B) - есть агглютиноген B, в плазме агглютинин α
IV(AB) - на мембране эритроцитов есть оба агглютиногена (A и B), агглютининов в плазме нет
В связи с отсутствием антигенов на эритроцитах, людей с I(0) группой крови принято считать универсальными донорами, а людей с IV (AB) группой крови, в связи с отсутствием антител в плазме, универсальными реципиентами.
Система CDE (резус)
Система резус открыта в результате иммунизации кроликов кровью обезьян - макак-резусов (Ланд-штейнер, Винер, 1937-1940 гг.). В настоящее время выявлено много антигенов этой системы, но их иммуногенная сила разная. Существуют две основных номенклатуры обозначения антигенов этой системы: по Ландштейнеру и Винеру и по Фишеру Р. и Раису Р. Современная номенклатура - это совмещение двух номенклатур.
Современный вариант: Rho (D): rh' (C): rh" (E): Ню (d): hr' (c): hr" (e)
Наиболее активным в антигенном отношении является антиген D, в меньшей степени - С и Е, а тем более d, с, е. Реципиент имеет резус-положительную кровь, если его эритроциты обязательно содержат антиген D. Антиген D выявляется у 86% людей, С - у 70,8%, Е - у 31,0%, d - у 99%, с - у 84%, е - у 86%. Учитывая, что антиген D определяет принадлежность людей к группе резус-положительных, таких людей среди европейцев много - 86%, у представителей монгольской расы - 100%.
Антиген D является основной причиной сенсибилизации (иммунизации) во время беременности и гемолитической болезни новорожденных, он легко проникает через плаценту.
В настоящее время известны и другие факторы резус-системы. Из них особый интерес представляет вариант фактора D, который обозначается D". Он не всегда определяется в эритроцитах, но в ответ на его введение у резус-отрицательного человека вырабатывается анти-D. Поэтому у резус-отрицательного человека необходимо определить и отсутствие антигена D".
В эритроците антигены системы резус находятся в виде группы антигенов. Наиболее частые комбинации такие: CDE - 16%, CDe - 53%, cDE - 15%, cde - 12%. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один представитель системы резус. Такой вариант называют резус-нуль.
Количество тромбоцитов
Число тромбоцитов у взрослого здорового человека в состоянии покоя составляет (140- 450) • 109/л. Различий в их содержании у мужчин и женщин не выявлено. Уменьшение количества тромбоцитов менее 140 • 109/л называется тромбоцитопенией, а увеличение более 450 • 109)/л - тромбоцитозом. У здорового человека физиологический тромбоцитоз обычно отмечается после тяжелой физической нагрузки (особенно в условиях повышенной температуры и при ограничении потребления воды), а тромбоцитопения может иметь место после избыточного потребления алкоголя.
Функции тромбоцитов
Ангиотрофическая функция заключается в том, что тромбоциты поставляют ростовые факторы для клеток сосудистой стенки, влияют на метаболизм в эндотелии и инициируют процессы репарации сосудов после их повреждения. Поэтому тромбоцитопении часто сопровождаются появлением петехий (точечных кровоизлияний) в коже или слизистых
вследствие снижения устойчивости (проницаемости) сосудистой стенки. Гемостатическая функция тромбоцитов заключается: 1) в запуске немедленного (первичного) гемостаза за счет их адгезии и агрегации при нарушении целостности сосудов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки; 2) в локальной секреции сосудосуживающих веществ для уменьшения кровотока в поврежденном участке сосуда; 3) в ускорении реакций коагуляционного (вторичного) гемостаза с образованием в конечном счете фибринового сгустка. Защитную функцию тромбоциты выполняют за счет склеивания (агглютинации) бактерий, фагоцитоза, а также эндо- и экзоцитоза иммуноглобулинов. Регуляция тромбоцитопоэза.
Известно, что тромбоциты образуются в результате фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов. После нескольких митозов пролиферирующие мегакариоцитарные предшественники (КОЭ-Мгкц) перестают делиться и вступают в стадию эндомитоза – процесса редупликации ДНК без образования дочерних клеток. В результате формируются популяции промегакариобластов. В процессе дальнейшей дифференциации с прогрессивным увеличением общего объема происходит созревание ядра и цитоплазмы. В последующем образуются мегакариобласты, промегакариоциты, зрелые гранулярные мегакариоциты и, наконец, мегакариоциты зрелые, способные продуцировать кровяные пластинки (рис. 4).
В настоящее время установлено, что мегакариоцитопоэз регулируется двумя специфичными гуморальными факторами на 2-х разных уровнях – на уровне клеток-предшественников и в фазе эндомитотического развития мегакариоцитов с их конечной дифференцировкой. Первое из указанных соединений носит наименование мегакариоцитостимулирующий фактор, второй тромбоцитопоэзстимулирующий фактор или тромбоцитопоэтин.
Тромбоцитопоэтин, по всей видимости, образуется печенью, почками и костным мозгом. По своей структуре это соединение является гликопротеидом с молекулярной массой около 36 кДа. На кафедре нормальной физиологии Читинской медицинской академии тромбоцитопоэтический фактор выделен непосредственно из тромбоцитов. Им оказался комплекс полипептидов с молекулярной массой менее 10 кДа.
Установлено, что тромбоцитопоэтины высвобождаются в циркулирующую кровь при снижении в ней числа кровяных пластинок. Тромбоцитопоэтин усиливает эндомитоз в незрелых мегакариоцитах, но прежде всего он ускоряет созревание цитоплазматических структур мегакариоцитов и синтез белков a-гранул.
Различают прямые и косвенные регуляторы тромбоцитопоэза. К прямым регуляторам, стимулирующим образование кровяных пластинок, относятся ЛИФ, IL-3, IL-6, IL-7, IL-9, IL-11 и IL-13, эритропоэтин, а также GM-CSF, к косвенным – IL-1 a и b, IL-4, выполняющие функции модуляторов этого процесса. Особенно велика роль в стимуляции тромбоцитопоэза IL-11, который резко увеличивает содержание тромбоцитов в крови, что обусловлено стимуляцией их предшественников.
В отличие от интерлейкинов, интерфероны способны тормозить продукцию тромбоцитов.
На мегакариоцитопоэз оказывают влияние медиаторы и гормоны. Так, адреналин ускоряет образование мегакариоцитов. Гормоны коры надпочечника стимулирует пролиферацию клеток предшественников мегакариоцитов и образование тромбоцитов.