Задание:
Ветряная оспа, типичная, тяжёлой степени, негладкое течение
Осложнение: ветряночный энцефалит.
Возбудитель ветряной оспы– VZV – вирус герпеса 3 типа (Varicella-Zoster). Вызывает 2 различных по клинике заболевания – ветряную оспу и опоясывающий лишай. Относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Аlрhаherpesvirinае и отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях. Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида диаметром 120–200 нм, окруженного липидсодержащей оболочкой. Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.
Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается.
по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь вирусемия сопровождается появлением клинических проявлений заболевания, очень похожих почти при всех вирусных инфекциях тропизм вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи попадание вируса в клетки шиповатого слоя эпидермиса вакуоляризация развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток в образовавшиеся полости устремляется экссудат возникает типичный ветряночный элемент – везикула после резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи.
При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких, сердца и других органов (специфические осложнения).
Из‑за тропизма вируса и к ЦНС возможно развитие энцефалитов, менингоэнцеалитов (специфические осложнения).
Механизмы, обеспечивающие пожизненную латенцию в организме человека, изучены недостаточно. Показано, что латенция определяется действием специальных вирусных генов и ассоциацией вируса с клетками «своего» типа. Под влиянием самых разных воздействий вирус Varicella/herpes zoster, находящийся после перенесенной ветряной оспы в ганглиях в латентном состоянии многие годы, может активизироваться и проявиться у взрослого симптомами опоясывающего лишая.
Полиморфизм сыпи (ложный): пятно папула везикула корочка на туловище, конечностях и волосистой части головы
Общемозговые расстройства (сознание спутанное, в анамнезе - потерял сознание, были кратковременные судороги)
Мозжечковые и вестибулярные нарушения (статическая атаксия - стоит неуверенно, речь дизартричная, затруднено выполнение координационных проб)
Очаговые симптомы (небольшая сглаженность носогубной складки слева – односторонний парез лицевого нерва).
Оцените результаты лабораторного обследования.
Анализ мочи общий - без патологии.
Общий анализ крови: Лейкопения и относительный лимфоцитоз.
Спинномозговая жидкость: лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение количества глобулинов (Реакция Панди слабо +).
С какими заболеваниями будете проводить дифференциальный диагноз?
менингококковая инфекция,
клещевой энцефалит,
энцефалит при кори, краснухе,
поствакцинальные энцефалиты и
энцефалиты, вызванные вирусом герпеса 1 и 2 типа.
Где будете лечить больного?
Госпитализация в мельцеровский (индивидуальный) бокс инфекционного стационара.
Назначьте медикаментозное лечение, нуждается ли ребенок в данный момент в назначении противовирусной терапии?
Преднизолон (в/в в дозе 2-3мг/кг/сут. = 40-60мг)
Ацикловир (в/в 5 мг/кг 3 раза/сут.)
Инфузионная терапия (с целью дезинтоксикации) – в/в в объёме 30 – 50 мл /кг с включением растворов: 5% или 10% глюкозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10- 15 мл/кг).
Иммуноглобулин нормальный человеческий или противогерпетический
Маннитол (15% из расчета 0,5- 1,5 г/кг в/в капельно в течение 3 – 5 дней)
Антибиотики широкого спектра действия (ЦС 3 пок-я: Цефотаксим, Цефтриаксон, или макролиды: Азитромицин, Кларитромицин) – профилактика вторичных бактериальных осложнений.
При судорогах – Седуксен, Реланиум
Для обработки везикулёзных элементов – водные растворы анилиновых красителей
Дополнительно: режим постельный, питание зондовое
В восстановительный период: ноотропы, витамины.
К показаниям для назначения противовирусных препаратов (Ацкловир) при ветряной оспе также относятся:
тяжелая форма заболевания, в том числе геморрагическая;
ветряная оспа у новорожденных и недоношенных детей;
поражение нервной системы (менингоэнцефалит)!
развитие микстинфекций.
Консультация: невролога, нейрохирурга, офтальмолога, анестезиолога-реаниматолога (при необходимости).
Подлежат изоляции больные с опоясывающим лишаем как возможные источники ветряной оспы
Контактировавшие дети в возрасте до 7 лет, не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-й день контакта
Заключительная дезинфекция не проводится
Текущая дезинфекция: влажная уборка и проветривание
Наблюдение за контактными
В ДДУ устанавливается карантин с 11 по 21-й день с момента изоляции последнего больного
Активная иммунизация (вакцинация) проводится детям (в возрасте от 12 месяцев) и взрослым, не имеющим медицинских противопоказаний к введению вакцины, в первые 72 - 96 часов после вероятного контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем.
Для специфической профилактики ветряной оспы применяют живые аттенуированные вакцины.
Пассивная иммунизация в очаге: специфический (противоветряночный) иммуноглобулин вводится течение 72 - 96 часов после контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем следующим лицам:
лицам, имеющим противопоказания к вакцинации
иммунокомпрометированным детям в возрасте до 15 лет с отрицательным или неизвестным анамнезом в отношении ветряной оспы
новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой в период за 5 суток до родов или до 48 часов после них
детям (в том числе недоношенными) в возрасте от 0 месяцев до 11 месяцев 29 дней ─ при отрицательном результате серологических исследований на IgG к VZV вирусу у матери.
Задача №4.
Мальчик 2,5 лет. Заболел остро с подъема температуры тела до 38,2°С, была однократная рвота, боли в животе. На следующий день температура нормализовалась, но через 4 дня - повторный подъем температуры до 38,8°С. Перестал вставать на ножки. Госпитализирован.
При поступлении: состояние тяжелое. Лихорадит, температура тела 39°С, вялый, сонливый, временами беспокойный. Отмечается резкая потливость. При перемене положения тела в кроватке кричит.
При осмотре: выраженная гипотония мышц ноги, ослабление сухожильных рефлексов на руках и отсутствие рефлексов на ногах. Ригидность затылочных мышц. Болевая и тактильная чувствительность сохранены.
В легких хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ритмичные, слегка приглушены. Живот мягкий, болезненность при пальпации кишечника. Печень и селезенка не увеличены. Отмечалась непродолжительная задержка мочеиспускания.
В последующие дни состояние ребенка улучшилось: исчез болевой синдром, температура нормализовалась, восстановилась двигательная функция рук и левой ноги. Активные движения правой ноги отсутствовали, сухожильные рефлексы не вызывались.
Клинический анализ крови: НЬ - 120 г/л. Эр - 3,5х1012/л; Ц.П. - 0,87, Лейк - 6,3х109/л; п/я - 5%, с/я - 38%, л - 48%, м - 9%, СОЭ - 15 мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес - 1018, глюкоза – отр., белок - следы, лейкоциты - 2-3 в п/з.
Дополнительно из анамнеза: 2 недели назад перенес ОРВИ с явлениями бронхита; вакцинальный анамнез: БЦЖ+ гепатит В в р/доме, вакцинирован: АКДС + полиомиелит однократно в 3 мес.
Задание.
Острый паралитический полиомиелит неуточнённой этиологии, спинальная, тяжелая форма?
Острый вялый паралич на фоне энтеровирусной инфекции? Энцефаломиелическая форма?
Обоснование диагноза. На основании ведущих клинических синдромов:
Общеинфекционный - острое начало с повышения температуры, появления рвоты, повторное повышение температуры через 4 дня.
Менингеальный – ригидность затылочных мышц (диф.диагноз с менингоэнцефалитом)
Вялый паралич - развитие вялых параличей ног на 4-5 день болезни и быстрое их нарастание, асимметричность поражения, преимущественно в проксимальных отделах, отсутствие чувствительных и тазовых расстройств, наличие остаточных явлений паралича через 2 месяца. (диф.диагноз с энтеровирусной инфекцией, полиомиелитической формой клещевого энцефалита)
Абдоминальный болевой – боли в животе в анамнезе + болезненность при пальпации кишечника (диф.диагноз с энтеровирусной инфекцией)
Кроме этого – нарушен график вакцинации от полиомиелита (вакцинирован однократно в 3 месяца).
Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.
При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.
Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с
болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.
Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.
При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).
Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.
При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.
Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.