Оглавление
Перечень условных обозначений
Введение
Глава 1. Литературный обзор
1.1 Теории возникновения рецессии десны
1.2 Гистологическое строение тканей десны
1.3 Роль общих и местных факторов в возникновении рецессии десны
Глава 2. Материалы и методы
2.2 Индексная оценка состояния полости рта
2.3 Клинико-инструментальное обследование
2.4 Рентгенологическая оценка
2.5 Статистические методы исследования
Глава 3. Результаты исследований
Заключение
Список литературы
ВОЗ - всемирная организация здравоохранения
ПГПР - процедура профессиональной гигиены полости рта
ХЛП - хронический локализованный пародонтит
ХГПЛСТ - хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести
ХГПСТС - хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести
ХГПСТС - хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени
BOP - Bleeding On Probing
CPITN - Community Periodontal Index of Treatment Needs
OHI-S - Oral Hygiene Indices-Simplified
РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс
РЭЦГ - расстояние от эмалево-цементной границы до альвеолярного края челюстей вестибулярно/высота рецессии, мм
ШД - ширина прикрепленной десны
Актуальность темы
Рецессия десны является распространенной патологией тканей пародонта. Во многих клинических исследованиях показано, что доля рецессии десны в структуре заболеваний пародонта составляет от 10% до 99,3% (Жданов Е.В., 2005, Фомичева Е.В., 2005, Закиров Т.В., 2005, Модина Т.Н., 2006, Грудянов А.И., 2009, Леус П. А, Казеко Л.А. 1993). С этой патологией в ежедневной практике сталкиваются врачи-стоматологи всех специальностей. Профилактика и лечение рецессии десны зависит от ее тяжести, в некоторых случаях достаточно проведения профессиональной гигиены для улучшения результата, в других случаях, даже с помощью хирургических методов лечения помочь пациенту не представляется возможным. Тяжесть рецессии десны зависит от определенных факторов или их совокупности, которые во многом коррелируют с возрастом. Таким образом, обращая внимание на факторы риска и/или их комплекс, врачи могут предотвратить появление или прогрессирование рецессий десны.
Существующие научные работы по данной проблематике (Казеко Л. А, 1993; Фомичева Е. А, 2005; Салехова Л.И., 2013; Блашкова С. Л, Костина О. В, 2007) показывают, что факторы риска возникновения рецессии десны сложно классифицировать ввиду их многообразия и недостаточно ясной этиологии десневых рецессий.
В этой связи, представляется интересным рассмотреть влияние факторов возникновения рецессии десны в совокупности, с учетом возрастных особенностей пациентов и разработать клинические рекомендации для врачей по профилактике данной патологии. Таким образом, сохраняется актуальность исследования выявления местных и общих факторов, влияющих на состояние рецессии десны, раннее выявление и устранение которых приведет к улучшению стоматологического здоровья пациентов.
Цель ВКР:
Целью данного исследования является анализ факторов риска, влияющих на возникновение рецессии десны у пациентов разных возрастных групп и разработка клинических рекомендаций по их профилактике.
Задачи исследования:
1. Изучить интенсивность и распространенность рецессии десны у пациентов разных возрастных групп.
. Выявить распространенность общих и местных факторов риска возникновения рецессии десны у пациентов разных возрастных групп.
. Проанализировать факторы риска, влияющие на возникновение рецессии десны у пациентов разных возрастных.
. Разработать практические рекомендации для врачей - стоматологов по профилактике рецессии десны.
Практическая значимость исследования:
Изучение различных факторов риска возникновения тканевых
рецессии, позволило разработать клинические рекомендации мер профилактики
данной патологии.
Выделяют две теории возникновения рецессии десны: генетическую теорию и теорию влияния эндогенных и экзогенных раздражителей (Dr. Dieter, E. Lange, 1999).
Генетическая теория предполагает, что рецессия десны возникает впервые после прорезывания зубов, из-за того, что происходит закладка неправильного соотношения размеров и формы корней по отношению к толщине альвеолярного отростка челюсти. После прорезывания зубов под слизистой оболочкой образуются клинически не выявленные участки костной резорбция, а также свищевые ходы над корнями. В период функционирования зуба, с возрастом, у пациента наступает истончение десневой связки и атрофические нарушения, которые увеличиваются при растягивании связок и при недостаточном объёме прикреплённой десны. Неблагоприятным анатомическим фактором также является нарушение анатомии коронки зуба, при которой экваториальная часть не выражена и близка по объёму к пришеечной его части. В результате происходит неправильное перераспределение жевательного давления на коронку зуба, так, что пришеечная поверхность и связочный аппарат зуба испытывают повышенную нагрузку, приводящую к рецессии десны.
Теория возникновения рецессии десны под влиянием экзогенных и эндогенных факторов описывает влияние ортопедических конструкций на пародонт, влияние ортодонтических конструкций, натяжение слизистых тяжей и уздечки, мелкого преддверия полости рта, скученности зубов.
Вредные привычки, такие как удерживание ручки или карандаша,
сосание языка, также могут влиять на состояние тканей пародонта. При такой
ситуации язык упирается в язычную поверхность десны и нижних резцов, что
приводит к рецессии и последующему воспалению в этой области. Быстро
прогрессирующий воспалительный процесс в тканях пародонта, особенно при
ювенильный формах заболеваний пародонта, а также хирургическое лечение
(кюретаж, лоскутные операции, и др.) могут способствовать десневой рецессии
(Ганжа И.Р., Модина Т.Н., Хамадеева А. М., 2007).
Десна - это часть слизистой оболочки рта, непосредственно окружающая зубы. Снаружи десна граничит со слизистой оболочкой, покрывающей альвеолярный отросток челюсти. Десна покрыта ороговевающим эпителием. Изнутри она переходит в слизистую оболочку краевой зоны твердого неба или дна полости рта. Десна подразделяется на три части: прикрепленную, свободную и десневые межзубные сосочки.
Прикрепленная десна прочно сращена с надкостницей
альвеолярных отростков челюстей. Свободная десна прилежит к поверхности зуба и
отделяется от него десневой бороздой, не имеет прочного прикрепления к
надкостнице, поэтому обладает небольшой подвижностью. Десневые межзубные
сосочки - участки десны треугольной формы, заполняющие промежутки между
соседними зубами. (Быков В. JI., 1998). Десна состоит из эпителия и
соединительной ткани. Выделяют три типа эпителия - эпителий слизистой оболочки
полости рта, эпителий борозды (сулькулярный) и соединительный эпителий
(эпителий прикрепления), различающиеся расположением и гистологическим
строением. Эпителий слизистой оболочки полости рта покрывает поверхности,
обращенный в полости рта. Это толстый, многослойный, ороговевающий эпителий с
удлинёнными узкими сосочками. Базальная мембрана отделяет эпителий от
подлежащей соединительной ткани и одновременно связывает с ней. Подлежащая
плотная собственная пластинка слизистой прочно прикреплена к надкостнице без
выраженного подслизистого слоя. Соединительная ткань десны содержит в себе
фибробласты, волокна коллагена и эластина, в ней находится кровеносные сосуды и
нервы. В соединительной ткани обычно присутствуют клетки - представители
ретикулоэндотелиальной и иммунной систем - моноциты, макрофаги, нейтрофилы,
лимфоциты и плазматической клетки. Волокна коллагена могут быть распределены
случайным образом в основном межклеточном веществе или образовывают
организованные пучки. Обычно выделяют круговые, зубодесневые, субпериостальные
и межзубные пучки волокон. Неороговевающий сулькулярный эпителий выстилает
обращенную к зубу поверхность десневой борозды, его сосочковидные выросты менее
выражены. Это многослойный эпителий, основное отличие которого заключается в
том, что он лишен слоя ороговевающих клеток. Эпителий десневой борозды
переходит в соединительный эпителий, который располагается в глубине борозды и
прикреплён к твёрдым тканям зуба. Соединительный эпителий этого - неороговевающий
эпителий, состоящий из 1 - 2 слоёв в апикальный части и нескольких слоев
корневой части. Непосредственное прикрепление к поверхностям зуба
осуществляется при помощи внутренней базальной пластинки через гемодесмосомы,
которые представляют собой отростки клеток соединительного эпителия
гликопротеиновой природы. Ширина соединительного эпителия равна 1 - 3 мм.
Соединительная ткань имеет обильное кровоснабжение. Кровоснабжение
осуществляется субпериостальными сосудами, и сосудами, проходящими через
альвеолярные кости. Десна содержит артериолы, мелкие вены и капилляры. Под
эпителием борозды и соединительным эпителием находится мощное сплетение
артериол и вен. Иннервация десны осуществляется волокнами второй и третий
ветвей тройничного нерва. Эти нервные волокна проникают в десну из
периостальных зон или через коронковую часть периодонта. Вода составляет 66 %
ткани десны, а коллаген-70% объёма соединительной ткани. В составе
соединительной ткани преобладает коллаген первого и третьего типа. Помимо коллагена
в состав органического матрикса входит глюкозаминогликаны и другие белки
фиброниктин, эластин, тенасцир. Органический матрикс минерализованных тканей
содержит также различные нефибриллярные белки, такие как остеопонтин и костный
сеалопротеин 2. В тканях десны большая интенсивность обмена веществ. Время
обновления клеток эпителия десны составляет 10 - 12 суток, а коллагена в
собственной пластинки слизистой десны около 20 суток. (Ганжа И.Р., 2007)
В международной классификации болезней пародонта (МКБ-10, 1995) и третьем издание стоматологического приложения к ней (МКБ-С, Женева, 1997) рецессия десны обозначена как К 06.0. К.06.0. Соответственно МКБ - 10, рецессия десны - апикальная миграция тканей десны вдоль корня зуба, приводящая к его оголению без видимого воспаления. К.06.00. Локализованная рецессия десны (в области одного или нескольких зубов) К.06.01. Генерализованная рецессия десны (в области всех зубов).
По определению K. H. Rateischak (1986), рецессия десны - это атрофия тканей пародонта, проявляющаяся в клиновидном или овальном дефекте по форме снижении высоты десны с вестибулярной поверхности, и обнажением корневой части зуба без признаков воспаления, которая сопровождается оголением корня, гиперестезией, эстетическими нарушениями.
По мнению Г.Ф. Вольфа и соавт. (2008), рецессия десны - морфологически обусловленное изменение структур пародонта, спровоцированное различными факторами. Большинство авторов указывают на неясную этиологию заболевания, отмечая дистрофический характер патологии (Февралева А.Ю., 2005; Фомичева Е, А. 2005; Грудянов А. И, 2006; Ганжа И.Р. и соавт., 2007; Baker D. L., 1976; Chrysanthakopoulos N. A., 2011; Colin R., 2011).
Одну из первых классификаций рецессии десны в 1993 г. разработали П.А. Леус и Л.А. Казеко. Они же выделили факторы возникновения рецессии десны. Ими была предложена клиническая классификация рецессии десны, согласно которой выделяют следующие типы рецессий:
. Травматическая рецессия десны, которая является следствием длительно действующей травмы;
. Симптоматическая рецессия десны, которая является одним из симптомов гингивита, периодонтита, периодонтальной атрофии;
. Физиологическая рецессия десны, являющаяся признаком старения организма и тканей периодонта.
По распространенности выделяют локализованную рецессию десны (у одного - двух зубов), генерализованную рецессию десны (в области группы или нескольких групп зубов); системную рецессию десны, обусловленную системными факторами (в области всех зубов). По степени тяжести выделяют легкую степень (величина рецессии десны до 3 мм), среднюю степень (величина рецессии десны 3-5 мм) и тяжелую степень (величина рецессии десны> 5 мм) рецессии десны.
В качестве фактов, влияющих на рецессию, П.А. Леус и Л.А. Казеко выделили плохую гигиену полости рта, гингивит, зубочелюстные аномалии (глубокий и дистальный прикус), генетически обусловленную предрасположенность (выступающие зубы, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта), травматичную чистку зубов.
Наиболее полную классификацию факторов возникновения рецессии десны разработал в 2007 г. И.Р. Ганжа. Он систематизировали этиологические и сопутствующие рецессиям факторы, выделив:
. повторяющуюся или однократную травму десны, к которой относится травма десневого края горизонтальными движениями зубной щеткой, нависающими краями коронок и пломб, пришеечный кариес и вредные привычки (прикусывание ручки, откусывание нитей и др.);
. мукогингивальные аномалии и деформации, к которым относятся мелкое преддверие полости рта (менее 5 мм), патологическое прикрепление уздечек, наличие тянущих тяжей слизистой оболочки;
. аномалии развития зубов, зубных рядов и прикуса (супраконтакты, протрузионное положение зубов, скученность и др.);
. микробный фактор;
. анатомо-физиологические особенности строения альвеолярного отростка (избыточная инклинация зубов, толщина кортикальной пластинки менее 1мм,
генетически заданное неправильное соотношение размеров, формы и признаков искривления корней с окружающим альвеолярным отростком);
. ортодонтическое лечение с избыточным силовым воздействием при форсированных методиках лечения;
. ятрогенные факторы (механическая травма борами, дисками, агрессивное применение ретракционных нитей (Маскурова Ю.В., Хетагуров С. К,. 2009), колец, коффердама, вследствие хронических деструктивных периапикальных процессов, вызванных резорбцией или перфорацией корня, трещинами в результате эндодонтического лечения или ортопедического лечения с использованием штифтов и культевых вкладок, травматичное удаление зубов, нависающие края коронок и пломб, ортопедическая конструкция, изготовленная без учета принцип и аспектов биологических особенностей мягких и твердых тканей полости рта);
. конституциональные особенности строения тканей пародонта (в частности тонкий биотип тканей пародонта);
. хроническая травма элементами пирсинга полости рта.
Фомичева Е.А. в своей диссертационной работе (2005) к причинам и факторам рецессии десны также относит аберрации уздечек губ и боковые тяжи преддверия рта с симптомом "натяжения", отсутствие физиологической стёртости жевательных бугров зубов и вестибулярное смещение зубов в зубном ряду, размер прикрепленной десны менее 2мм, снижение толщины десны, курение. Она указывает на то, что сочетанное воздействие причинных факторов обусловливает экстремально высокий результирующий риск появления патологического процесса.
Г.И. Ронь, С.С. Смирнова (2008) в своем исследовании показали, что рецессия десны тем больше, чем меньше объем кератинизированной десны.
Интерес представляет работа В. В Волкова и соавт. "Значение полиморфизма генов IL-1β, IL-6, TNF-α, MMP-9, uPA, uPAR в возникновении рецессии десны" (2016), где достоверно установлено, что пациенты с тонким биотипом десны по гену uPA С/Т 3,-UTR (rs4065) в молодом возрасте имеют риск развития рецессии десны, и для предупреждения ее появления можно произвести генотипирование с целью установить наличие или отсутствия точечной мутация в гене uPA С/Т 3,-UTR (rs4065). При установлении этой мутации и определении генотипа СТ или ТТ необходимо проведение профилактических мероприятий.
Стоит отметить также, что факторами риска возникновения рецессии десны являются заболевания внутренних органов: нейрососудистые изменения, стрессы, возраст, физиологическая гормональная перестройка в организме, вредные привычки (особенно курение), гематологические заболевания (агранулоцитоз, острый хронический лейкоз и др.), генетические факторы (генотип IL-1), остеопороз, прием лекарств.