Материал: Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

4.Contreras M., Stebbing B.,Armitage S.E., LubenkoA. Further data on the Pt a antigen //Vox Sang. – 1978. – V. 35. – P. 181–183.

5.Crossland J.D., Kornstad L., Giles C.M. Third example of the blood group antigen To a // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 280–282.

6.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

7.Gralnick M.A., Sherwood G.K., De Peralta F., Schmidt P.J. Torkildsen: experience with the low-incidence antigen in the United States [Abstract] // Prog. 24-thAnn. Mtg.Am.Ass. Blood Banks, 1987. – P. 105–106.

8.Guevin R.-M., Taliano V., Fiset D. et al. L’antigene Reid, un nouvel antigene prive // Rev. Franc. Transfus. – 1971. –V. 14. – P. 455–459.

9.Herron R., Smith G.A., Young D., Smith D.S. Partial characterization of the human erythrocyte antigen Pt a // Vox Sang. – 1989. – V. 56. – P. 112–116.

10.Hoffmann J.J.M.L., Overbeeke M.A.M., Kaita H., Loomans A.A.H. A new, low incidence red cell antigen (HOFM), associated with depressed C antigen // Vox Sang. – 1990. –

V.59. – P. 240–243.

11.Ichikawa Y., Sato C., McCreary J., Lubenko A. Kg, a new low-frequency red blood cell antigen responsible for hemolytic disease of the newborn // Vox Sang. – 1989. – V. 56. –

P.98–100.

12.Jakobowisz R., Albrey J.A., McCulloch W.J., Simmons R.T. A further example of anti-By (Batty) in the serum of a woman whose red cells are ofAx (Ao) subgroup of groupA// Med.

J.Aust. – 1969. – V. ii. – P. 294–296.

13.Jenkins W.J., Marsh W.L. Autoimmune haemolytic anaemia // Lancet. – 1961. – V. ii. –

P.16–18.

14.Kissmeyer-Nielsen F. A new rare blood-group antigen, Chr a // Vox Sang. (old series). – 1955. – V. 5. – P. 102–103.

15.Kluge A., Roelcke D., Tanton E. et al. Two examples of a new low-frequency red cell antigen, JVF // Vox Sang. – 1988. – V. 55. – P. 44–47.

16.Kornstad L.Arare blood group antigen, Ol a (Oldeide), associated with weak Rh antigens // Vox Sang. – 1986. – V. 50. – P. 235–239.

17.Kornstad L., Oyen R., Cleghorn T.E.Anew rare blood group antigen To a (Torkildsen) and an unsolved factor Skjelbred //Vox Sang. – 1968. – V. 14. – P. 363-368.

18.Nakajima H., Satoh H., Komatsu F. et al. SHIN, a low frequency red cell antigen, found in two Japanese blood donors // Hum. Hered. – 1993. – V. 43. – P. 69–73.

19.Pinder L.B., Farr D.E., Woodfield D.G. Milne, a new low-frequency antigen // Vox Sang. – 1984. – V. 47. – P. 290–292.

20.Pinder L.B., Staveley J.M., Douglas R., Kornstad L. Pt a: a new private antigen // Vox Sang. – 1969. – V. 17. – P. 303–305.

21.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

22.Reid M., Fisher M.L., Green C. et al.Aprivate red cell antigen, Jones, causing haemolytic disease of the newborn // Vox Sang. – 1989. – V. 57. – P. 77–80.

23.Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood GroupAntigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.

24.Riches R.A., Laycock C.M. A new ‘private’ antigen Li a (Livesey) // Vox Sang. – 1980. –

V.38. – P. 305–309.

25.Rouse D., Weiner C., Williamson R. Immune hydrops fetalis attributable to anti-HJK // Obstet. Gynecol. – 1990. – V. 76. – P. 988–990.

26.Rowe G.P., Bowell P.Two further examples of the low-frequency antigen Re a (Reid) //Vox Sang. – 1985. – V. 49. – P. 400–402.

27.Simmons R.T., Were S.O.M. A ‘new’family blood group antigen and antibody (By) of rare occurrence // Med. J.Aust. – 1955. – V. ii. – P. 55–59.

28.Skov F.Anew rare blood group antigen Je a // Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 461–463.

931

29.SternD.A.,HawksworthD.N.,WattJ.M.,FordD.S.Anewlow-frequencyantigen,‘SARAH’ // Vox Sang. – 1994. – V. 67. – P. 64–67.

30.Strohm P.L. The Hey antigen and antibody: a second family study and the first example of an IgG anti-Hey // Vox Sang. – 1982. – V. 43. – P. 31–34.

31.WadlingtonW.B.,MooreW.H.,HartmannR.C.MaternalsensitizationduetoBi.Apresumed ‘new private’red cell antigen //Amer. J. Dis. Child. – 1961. – V. 101. – P. 623–630.

32.Young D.J., Smith D.S. A further example of the low frequency antigen Pt a // Clin. Lab. Haemat. – 1983. – V. 5. – P. 307–312.

33.Yvart J., Gerbal A., Salmon C.A‘new’private antigen: Hey // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 41–44.

932

Глава 33.

Полиагглютинабельность эритроцитов

Способность эритроцитов агглютинироваться многими сыворотками – полиагглютинабельность – не связана с их принадлежностью к той или иной группе крови. Эритроциты приобретают полиагглютинабельные свойства под действием бактериальных и вирусных гликозилаз. Эти ферменты, отщепляя поверхностные моносахаридные и ацетильные группы гликопротеинов и гликолипидов мембраны эритроцитов, высвобождают скрытые в ее толще криптагглютиногены (криптантигены). Модифицированные таким образом эритроциты легко агглютинируются иммуноглобулинамиклассаM,присутствующимивкровиподавляющегобольшинствалюдей.

Гомозиготность по редким генам и соматические мутации, нарушающие синтезолигосахаридовнаклеточноймембране,такжемогутслужитьпричинойпоявления криптантигенов на эритроцитах (см. сводку 33.1).

Весьма ценными для изучения и идентификации типов полиагглютинабельности оказались лектины. Не будучи по своей природе иммуноглобулинами, они тем не менее реагируют с определенными структурами мембраны эритроцитов как специфические антитела (табл. 33.2) (Beck [3, 4], Bird [10, 11, 13], Horn [52], Judd [58, 59], Levene и соавт. [67], Vaith, Uhlenbruck [101]).

Приобретенная полиагглютинабельность

Приобретенная полиагглютинабельность может быть микробного и не микробного генеза.

Полиагглютинабельность микробного генеза наблюдается при септицемии, кишечных, респираторных, раневых инфекциях, опухолях и обструктивных процессах, когда микробные ферменты в изобилии попадают в кровоток (Beck [3], Bird [10]). Кратковременные эпизоды полиагглютинабельности эритроцитов описаны у здоровых лиц. Это имеет место при бессимптомных инфекциях

(Judd [58], Bird [10]).

Криптантигены на эритроцитах больных выявляют с помощью лектинов иногда задолго до развития симптомов инфекции (Bird [10]). Полиагглютинабельность микробного генеза имеет переходящий характер: ослабевает по мере уменьшения клинических проявлений инфекционного заболевания и прекращается по выздоровлении.

Эритроциты могут обрести полиагглютинабельные свойства in vitro в результате контаминации бактериями или обработки ферментами растительного, животного и бактериального происхождения.

933

Сводка 33.1. Классификация полиагглютинабельности I. Приобретенная

1.1.Микробная – высвобождение микробными энзимами криптантигенов T, Tk, Th, Tx и приобретенного В-антигена.

1.2Немикробная (персистентная) – блокада биосинтеза соматическими мутациями, образование криптантигенов Tn и Th.

II. Наследственно обусловленная

Наследование антигенов Sd(a ++ ) (Cad), HEMPAS, NOR и Hyde Park.

III. Неизвестного генеза

Образование антигенов VAи Tr.

Т-активация

В 30-х годах ХХ века Hubener, Thomsen и Friedenreich [41] описали явление Т-активации, или Т-полиагглютинабельности, получившее название «феномен Хюбнера – Томсена – Фриденрейха». Этот серологический феномен является результатом воздействия на эритроциты микробных сиалидаз, которые расщепляют О-связанные дисиалотетрасахариды, входящие в состав сиалогликопротеинов, гликофорина А и В, а также ряда других гликопротеинов и гликолипидов.

Антигенная Т-детерминанта располагается в области терминальной D-галактозы, связанной в положении β1,3 с N-ацетилгалактозамином (табл. 33.2). АктивацияантигеннойТ-детерминантыприводиткослаблениюэкспрессиианти- генов М и N системы MNS (Vaith, Uhlenbruck [101]) и одновременно уменьшает электрическийзарядэритроцитов.Такиеклеткиприобретаютспособностьагглютинироваться лектином Glycine soja (Bird [12]). Сиалидазы бактерий Clostridium perfringens, Vibrio cholerae, пневмококков и вируса инфлюэнцы также способны вызвать активацию криптантигена Т. Последняя чаще происходит у детей, чем у взрослых. Особенно часто Т-активация отмечалась у детей с нарушениями функции тонкого кишечника (Seger и соавт. [91, 92]).

Таблица 33.1

Реакции лектинов с крипт- и панагглютиногенами

Примечание.сл–слабаяреакция,«0/±»–реакциятолькоссильнымобразцом,нд–нетданных.

934

Как «арахисассоциированную полиагглютинабельность» обозначают активацию криптантигенов T, Tk, Th, Tx или Tr. Указанные детерминанты реагируют с лектином Arachis hypogaea. Эритроциты 52 из 9672 больных агглютинировались этим лектином, однако лишь у одного имела место полиагглютинабель-

ность (Rawlinson, Stratton [83]).

Получены моноклональные антитела со специфичностью анти-Т. Для этого предварительно иммунизировали грызунов десиалилированными эритроцита-

ми (Metcalfe и соавт. [73], Rahman и соавт. [82], Seitz и соавт. [93]) или синте-

тическими гликоконъюгатами (Clausen и соавт. [31], Longenecker и соавт. [71]). Некоторые моноклональные антитела анти-Le a перекрестно реагировали с

Т-активированными эритроцитами Le(a −) (Pisacka, Strambergova [81]).

Т-полиагглютинабельность иногда сочеталась с развитием гемолиза (Mollison и соавт. [74]). Не установлено, обусловлено это хрупкостью мембраны эритроцитов или способностью анти-Т-антител активировать комплемент. Уремический синдром и гемолиз, отмеченный у детей при пневмококковой инфекции, мог быть опосредован бактериальными сиалидазами.

Гемолитические реакции у новорожденных с некротическим энтероколитом после переливания им плазмы или цельной крови Mollison и соавт. [74], Engelfriet и соавт. [40] связывали с наличием у детей Т-активированных эритроцитов, с которыми реагировали анти-Т-антитела, содержащиеся в использованных трансфузионных средах.

Т-активация эритроцитов, тромбоцитов и эпителия почечных клубочков описана Klein и соавт. [65], Seger и соавт. [90] у больных гемолитической анемией, тромбоцитопенией и почечной недостаточностью соответственно.

Лейкоциты и тромбоциты лиц, имевших Т-полиагглютинабельные эритроциты, экспрессировали Т-антиген (Hysell и соавт. [53]).

Th-активация

Th-полиагглютинабельность, изученная Bird и соавт. [23] в 1978 г., отличалась от Т-полиагглютинабельности реакцией эритроцитов с лектинами и, как позднее было показано, представляла собой начальную форму Т-активации.

Th-активация эритроцитов инициировалась сиалидазой бактерий

Corynebacterium aquaticum (Sondag-Thull и соавт. [94]). Сиалидаза Vibrio cholerae в условиях мягкого гидролиза также вызывала Th-активацию in vitro. Высвобождение сиаловых кислот в количестве менее 20 мкг на 1010 эритроцитов вызывало Th-активацию. Применение более высокой концентрации сиалидаз приводило к Т-активации (Sondag-Thull и соавт. [94]). Возможно, в результате Th-активации происходит отщепление одного остатка сиаловой кислоты от тетрасахарида, экспрессирующего терминальную галактозу, но не от дисахарида Galβ1 → 3GalNAc, характерного для Т-активации.

Эритроциты 22 из 200 новорожденных обладали признаками Th-активации без полиагглютинабельности,уматерей6изнихтакженаблюдаласьTh-активация(Wahl

935