Материал: Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

трансфузии. Указанной сывороткой исследовали 175 образцов эритроцитов Cs(a + ), из них 55 были Cs(b + ). Из 59 образцов эритроцитов Cs(a −) 56 были Cs(b + ), 3 – Cs(b −). Таким образом, выявлены три фенотипа: Cs(a +b + ), Cs(a −b + ) и Cs(a −b −), что дало авторам основание предположить существование третьего антигена, который может присутствовать на эритроцитах Cs(a −b −), и соответственно третьего аллеля (Cs) в локусе Cost.

Несмотря на очевидную связь антигенов Cost с системой Knops, они не были включены в эту систему. Основанием послужили три аргумента: локализация антигенов Cost на рецепторе CR1 не установлена, антиген Cs a присутствует на эритроцитах Knopsnull (Helgeson), в отличие от антигенов Knops факторы Cost устойчивы к действию трипсина, химотрипсина и сульфгидрильных реагентов.

Природа сцепления антигенов Cost и Knops (Cs a и Yk a) неизвестна. Можно предположить, что близко расположенные антигены, относящиеся к разным системам и разным белкам, могут образовывать на мембране эритроцита пространственную композицию, дающую перекрестные реакции с некоторыми антителами, в данном случае с анти-Cs a и анти-Yk a.

Известно, что антитела анти-Cs a и анти-Yk a неоднородны (Ghandhi и соавт. [14], Rolih [55]) и содержат качественно отличающиеся формы.

По-видимому, различия в реагировании антител Cost и Knops, констатированные рядом исследователей, обусловлены не количеством антигенных эпитопов, а их различной пространственной композицией, в результате чего создаются дополнительные участки перекрестного реагирования, усиливается реакция и соответственно повышается частота реагирования антител.

Список литературы

1.AhearnJ.M.,FearonT.D.Structureandfunctionofthecomplementreceptors,CR1(CD35) and CR2 (CD21) //Adv. Immunol. – 1989. – v. 46. – P. 183–219.

2.Baldwin M.L. Ness P.M., Barrasso C. et al. In vivo studies of the long term 51Cr red cell survival of serologically incompatible red cell units // Transfusion. – 1985. – V. 25. –

P.34–38.

3.Ballas S.K., Viggiano E., Draper E.K. Survival of Kn(a + ) McC(a + ) red cells in a patient with anti-‘Kn a / McC a’// Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 22–24.

4.Cohen J.H.M., Atkinson J.P., Klickstein L.B. et al. The C3b / C4b receptor (CR1, CD35) on erythrocytes: methods for study and polymorphisms // Mol. Immunol. – 1999. – V. 36. –

P.819–825.

5.Cooper N.R. Complement evasion strategies of microorganisms // Immunol. Today. – 1991. – V. 12. – P. 327–331.

6.Daniels G. Effect of enzymes on and chemical modifications of high-frequency red cell antigens // Immunohematology. – 1992. – V. 8. – P. 53–57.

7.Daniels G.L. Human Blood Groups. – 2-nd ed. – Oxford: Blackwell Science, 2002. – 560 p.

8.Daniels G.L., Flegel W.A., Fletcher A. et al. International society of blood transfusion committee on terminology for red celll surface antigens: Cape Town report // Vox Sang. – 2007. – V. 92. – P. 250–253.

9.Daniels G.L., Shaw M.A., Lomas C.G. et al. The effect of In(Lu) on some high-frequency antigens // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 171–172.

836

10.Dominguez M., Torano A. Immune adherence-mediated opsonophagocytosis: the mechanism of Leishmania infection // J. Exp. Med. – 1999. – V. 189. – P. 25–35.

11.Doumbo O.K., Thera M.A., Koné A.K. et al. High levels of Plasmodium falciparum ro setting in all clinical forms of severe malaria in African children // Amer. J. Trop. Med. Hyg. – 2009. – V. 81(6). – P. 987–993.

12.Eska P., Rosche M.E., Grindon A.J. Uneventful delivery of patient with antibody in Knops group // Transfusion. – 1976. – V. 16. – P. 190–191.

13.FergusonS.J.,BlajchmanM.A.,GuzewskiH.etal.Alloantibody-inducedimpairedneonatal expression of the red blood cell antigen associated with maternal alloimmunization // Vox Sang. – 1982. – V. 43. – P. 82–86.

14.Ghandhi J.G., Moulds J.J., Szymanski I.O. Shortened long-term survival of incompatible redcellsinapatientwithanti-McCoy-likeantibody:immunoglobulincharacteristicsofthis antibody // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 16–18.

15.Giles C.M. Serologically difficult red cell antibodies with special reference to Chido and Rodgers blood groups // Human Blood Groups / Mohn J.F. et al. eds. – 5-th Int. Convoc. Immunol. – Buffalo, N.Y. Basel: Karger, 1977. – P. 268–276.

16.Giles C.M., Huth M.C., Wilson T.E. et al. Three examples of a new antibody, anti-Cs a, which reacts with 98 % of red cell samples // Vox Sang. – 1965. – V. 10. – P. 405–415.

17.HadleyA., WilkesA., Poole J. et al.Achemiluminescencetest for predicting the outcome of transfusing incompatible blood // Transfus. Med. – 1999. – V. 9. – P. 337–342.

18.HarpoolD.R.Anti-Sl a:lackofeffectontransfusedSl(a −)redcells//Transfusion.–1983.–

V.23. – P. 402–403.

19.HelgesonM.,SwansonJ.,PoleskyH.F.Knops-Helgeson(Kn a),ahigh-frequencyerythrocyte antigen // Transfusion. – 1970. – V. 10. – P. 137–138.

20.Hourcade D., Holers V.M., Atkinson J.P. The regulators of complement activation (RCA) gene cluster //Adv. Immunol. – 1989. – V. 45. – P. 381–416.

21.Hourcade D., Miesner D.R., Atkinson J.P., Holers V.M. Identification of an alternative polyadenylation site in the human C3b / C4b receptor (complement receptor type 1) transcriptional unit and prediction of a secreted form of complement receptor type // J. Exp. Med. – 1988. – V. 168. – P. 1255–1270.

22.Imrie H.J., McGonigle T.P., Liu D.T.Y., Jones D.R.E. Reduction in erythrocyte complement receptor 1 (CR1, CD35) and decay accelerating factor (DAF, CD55) during normal pregnancy // J. Reprod. Immunol. – 1996. – V. 31. – P. 221–227.

23.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

24.Klickstein L.B., Barrow T.J., Miletic V. et al. Identification pf distinct C3b and C4b recognition sites in the human C3b / C4b receptor (CR1, CD35) by deletion mutagenesis //

J.Exp. Med. – 1988. – V. 168. – P. 1699–1717.

25.KlicksteinL.B.,WongW.W.,SmithJ.A.etal.HumanC3b / C4breceptor(CR1):demonstration of long homologous repeating domains that are composed of the short consensus repeats characteristic of C3 / C4 binding proteins // J. Exp. Med. – 1987. – V. 165. – P. 1095–1112.

26.Krych M., Clemenza L., Howdeshell D. et al. Analysis of the functional domains of complement receptor type 1 (C3b / C4b receptor, CR1) by substitution mutagenesis // J. Biol. Chem. – 1994. – V. 269. – P. 13273–13278.

27.Krych-Goldberg M., Hauhart R., Subramanian V.B. et al. Decay accelerating activity of complement receptor type 1 (CD35): two active sites are required for dissociating C5 convertases // J. Biol. Chem. – 1999. – V. 274. – P. 31160–31168.

28.Lacey P., Laird-Fryer B., Block U. et al.Anew high incidence blood group factor, Sl a, and its hypothetical allele [Abstract]. //Transfusion. – 1980. – V.20. – P.632.

29.Lau P.Y.L., Jewlachow V., Leathy M.F. Successful transfusion of Yk a positive cells in a patient with anti-Yk a // Vox Sang. – 1993. – V. 64. – P. 254–255.

837

30.Law S.K.A., Reid K.B.M. Complement. – 2-nd edn. – Oxford: IRLPress, 1995.

31.Lublin D.M., Griffith R.C., Atkinson J.P. Influence of glycosylation on allelic and cell-

specific Mr variation, receptor processing, and ligand binding of the human complement C3b / C4b receptor // J. Biol. Chem. – 1986. – V. 261. – P. 5736–5744.

32.Mallan M.T., Grimm W., Hindley L. et al. The Hall serum: detecting Kn b, the antithetical allele to Kn a [Abstract] // Transfusion. – 1980. – V. 20. – P. 30–31.

33.Molthan L. Biological significance of the York, Cost, McCoy and Knops alloantibodies // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1982. – V. 25. – P. 127–147.

34.Molthan L. Expansion of the York, Cost, McCoy, Knops blood group system: the new McCoy antigens McC c and McC d // Med. Lab. Sci. – 1983. – V. 40. – P. 113–121.

35.Molthan L. The serology of the York-Cost-McCoy-Knops red blood cell system // Amer.

J.Med. Technol. – 1983. – V. 49. – P. 49–55.

36.Molthan L. The status of the McCoy / Knops antigens // Med. Lab. Sci. – 1983. – V. 40. –

P.59–63.

37.Molthan L., Giles C.Anew antigen,Yk a (York), and its relationship with Cs a (Cost) // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 145–153.

38.Molthan L., Moulds J.Anew antigen McC a (McCoy), and its relationship to Kn a (Knops) // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 566–568.

39.Molthan L., Paradis D.J. Anti-Cs b: the finding of the antibody antithetical to anti-Cs a // Med. Lab. Sci. – 1987. – V. 44. – P. 94–96.

40.Moulds J.M., Brai M., Cohen J. et al. Reference typing report for complement receptor 1 (CR1) // Exp. Clin. Immunogenet. – 1998. – V. 15. – P. 291–294.

41.Moulds J.M., Brown L.L., Brukneimer E. Loss of Knops blood group system antigens from stored blood // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 46–50.

42.Moulds J.M., Kassambara L., Middleton J.J. et al. Identification of complement receptor 1 (CR1) polymorphisms in WestAfrica // Genes. Immun. – 2000. – V. 1. – P. 325–329.

43.Moulds J.M., Moulds J.J. Inactivation of Kell blood group antigens by 2-aminoethylisothiouronium bromide // Transfusion. – 1983. – V. 23. – P. 274–275.

44.Moulds J.M., Moulds J.J., Brown M., Atkinson J.P. Antiglobulin testing for CR1-related (Knops / McCoy / Swain-Langley / York) blood group antigens: negative and weak reactions are caused by variable expression of CR1 // Vox Sang. – 1992. – V. 62. – P. 230–235.

45.Moulds J.M., Nickells M.W., Moulds J.J. et al. The C3b / C4b receptor is recognized by the Knops, McCoy, Swain-Langley, and York blood group antisera // J. Exp. Med. – 1991. –

V.173. – P. 1159–1163.

46.Moulds J.M., Pierce S., Peck K.B. et al. KCAM: a new allele in the Knops blood group system // Transfusion. – 2005. – V. 45. – 27A(Abstract).

47.Moulds J.M., Rowe J.M. Neutralization of Knops system antibodies using soluble complement receptor 1 // Transfusion. – 1996. – V. 36. – P. 517–520.

48.Moulds J.M., Shah C. Complement receptor 1 red cell expression is not controlled by the In(Lu) gene // Transfusion. – 1999. – V. 39. – P. 751–755.

49.Moulds J.M., Zimmerman P.A., Doumbo O.K. et al. Expansion of the Knops blood group system and subdivision of Sl(a) // Transfusion. – 2002. – V. 42. – P. 251–256.

50.MouldsJ.M.,ZimmermanP.A.,DoumboO.K.etal.MolecularidentificationofKnopsblood group polymorphisms found in long homologous region D of complement receptor 1 // Blood. – 2001. – V. 97. – P. 2879–2885.

51.Moulds M.K. Serological investigation and clinical significance of high-titer, low-avidity (HTLA) antibodies //Amer. J. Med. Technol. – 1981. – V. 47. – P. 789–795.

52.PettyA.C.,GreenC.A.,PooleJ.,DanielsG.L.AnalysisofKnopsbloodgroupantigensonCR1 (CD35)bytheMAIEAtestandimmunoblotting//Transfus.Med.–1997.–V.7.–P.55–62.

53.Rao N., Ferguson D., Lee S.-F., Telen M.J. Identification of human erythrocyte blood group antigens on C3b / C4b receptor // J. Immunol. – 1991. – V. 146. – P. 3502–3507.

838

54.Reinagel M.I., Gezen M., Ferguson P.J. et al.The primate erythrocyte complement receptor (CR1)asaprivilegedsite:bindingofimmunoglobulinGtoerythrocyteCR1doesnottarget erythrocytes for phagocytosis // Blood. – 1997. – V. 89. – P. 1068–1077.

55.Rolih S.D. High-titer, low-avidity (HTLA) antibodies and antigens: a review // Transfus. Med. Rev. – 1989. – V. 3. – P. 128–139.

56.Rowe J.A., Moulds J.M., Newbold C.I., Miller L.H. P. falciparum rosetting mediated by a parasite-variant erythrocyte membrane protein and complement-receptor 1 // Nature. – 1997. – V. 388. – P. 292–295.

57.Rowe J.A., Rogerson S.J., Raza A. et al. Mapping of the region of complement receptor (CR1)1requiredforPlasmodiumfalciparumrosettinganddemonstrationoftheimportance of CR1 in rosetting in fields isolates // J. Immunol. – 2000. – V. 165. – P. 6341–6346.

58.Ruden S.E. Successful transfusion of a patient with anti-Yk a // Transfusion. – 1981. –

V.21. – P. 130–131.

59.SchanfieldM.S.,StevensJ.O.,BaumanD.Thedetectionofclinicallysignificanterythrocyte alloantibodies using a human mononuclear phagocyte assay // Transfusion. – 1981. –

V.21. – P. 571–576.

60.Shore G.M., Steane E.A. Survival of incompatible red cells in a patient with anti-Cs a and three other patients with antibodies to high-frequency red cell antigens [Abstract] // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 387–388.

61.Swanson J.L. Laboratory problems associated with leukocyte antibodies // A Seminar on RecentAdvances in Immunohematology. –Arlington:AABB. – 1973. – P. 121–155.

62.TilleyC.A.,CrookstonM.C.,HaddadS.A.,ShumakK.H.Redbloodcellsurvivalstudiesinpatients withanti-Ch a,anti-Yk a,anti-Ge,andanti-Vel//Transfusion.–1977.–V.17.–P.169–172.

63.Toy E.M. Inactivation of high-incidence antigens on red blood cells by dithiothreitol // Immunohematology. – 1986. – V. 2. – P. 57–59.

64.Vik D.P., Wong W.W. Structure of the gene for the F allele of complement receptor type I and sequenceofthecodingregionuniquetotheSallele//J.Immunol.–1993.–V.151.–P.6214–6224.

65.Wells R.F., Korn G., Hafleigh B., Grumer F.C. Characterization of three new apparently related high frequency antigens // Transfusion. – 1976. – V. 16. – P. 247–233.

66.Wong W.W., Cahill J.M., Rosen M.D. et al. Structure of the human CR1 gene: molecular basis of the structural and quantitative polymorphisms and identification of a new CR1-like allele // J. Exp. Med. – 1989. – V. 169. – P. 847–863.

839

Глава 23.

Система Indian

Антигены Indian (Индиан) впервые обнаружены у индийцев, отсюда их название. Система представлена четырьмя антигенами: относительно редким In a и часто встречающимися: In b, INFI и INJA. Указанные антигены расположены на гликопротеине CD44, выполняющем функции молекул межклеточного взаимодействия. Антигены In a и In b антитетичны, их различия обусловлены аминокислотной заменойArg 46 Pro. Антигены INFI и INJAне антитетичны.

Ген, контролирующий синтез вещества Indian и одновременно синтез CD44, картирован на хромосоме 11 в локусе 11р13.

Вместесданнойсистемойрассматриваетсяещеодинантиген–AnWj(901009), относящийся к серии 901 «Часто встречающиеся антигены». Он не включен в систему,однакоестьданные,чтоонимеетотношениекCD44имеждунимифакторами Indian прослеживается некоторая связь.

Антигены Indian

Ina и Inb

В 1973 г. Badakere и соавт. [2, 3] обнаружили антитела, реагирующие с эритроцитами 2,9 % жителей Бомбея. Антитела были обозначены как анти-In a. Двумя годами позднее Giles [24] описала антитела, открывавшие часто встречающийся антиген, антитетичный In a. Они получили обозначение анти-In b.

Посемейные исследования показали, что гены In a и In b передаются по наследству кодоминантно (Badakere и соавт. [3, 4] Ferguson, Gaal [21]). Частота генов In a и In b составляет 1,47 % и 98,53 % соответственно. Расчетная частота ге-

нотипов: In a / In a – 0,02 %, In a / In b – 2,90 % и In b / In b – 97,08 %.

Ferguson и Gaal [21] на примере одной семьи показали возможность существования молчащего аллеля In. Его присутствие позволяет объяснить происхождение редко встречающегося фенотипа In(b −).

Фенотип In(b −) может быть, по-видимому, не только генетически детерминированным, но и приобретенным.

Parsons и соавт. [44] наблюдали молодую женщину с врожденной формой дизэритропоэтической анемии, имеющую необычный нулевой фенотип – IndiannullColtonnull. Ее эритроциты содержали уменьшенное количество протеи-

на CD44, слабовыраженный антиген LW ab и были In(a −b −) Co(a −b −) AnWj −.

Родители больной и ее сестра имели фенотип In(a −b + ). Фенотип женщины был

840