Актуальность работы. Основной орган, поддерживающий гомеостаз организма животного, - почки, вовлекаемые в любой патологический процесс. Канальцы и интерстиций почек поражаются при многих заболевания как, системных, так и местных поражениях. Почки накапливают и выводят мочу из организма, тем самым очищая его от вредных веществ, а так же поддерживают водно-солевой и кислотно-щелочный баланс в организме. Болезни почек представляют собой многочисленную и разнообразную как в клиническом, так и в морфологическом проявлении группу болезней, классификация которых вызывала, да и вызывает до настоящего времени, горячие споры у специалистов различного профиля, которым приходиться диагностировать и лечить эти болезни.
Проблема заболеваний почек сейчас очень актуальна. Эти заболевания очень распространены и серьёзны отдалёнными последствиями, большими затратами на лечение и серьёзным прогнозом.
Заболевания почек животных подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и нефрито-нефроз. Заболевание регистрируется у всех видов животных. Чаще встречается интерстициальный нефрит. Нефриты и пиелонефриты наблюдаются у всех животных, но чаще у собак.
В обычных хозяйствах болезни почек составляют примерно 5%, в специализированных комплексах - 8% случаев от заболевания внутренними незаразными болезнями.
У собак заболевание почек регистрируется чаще, чем у других животных, и увеличивается с возрастом. Более чем у 50 % собак в возрасте старше 8 лет при клиническом обследовании можно обнаружить ярко выраженные патологические изменения в обеих почках, при гистологическом исследовании - у 80 % собак. Болезнь развивается незаметно на протяжении многих лет. Причинами, ее вызывающими, являются инфекции, аллергические, химические и физические факторы. болезни домашних животных
В настоящее время, благодаря современным методам клинического, иммунологического, биохимического и морфологического исследований, получены принципиально новые данные о сущности, патогенезе и морфологии многих заболеваний почек.
Исследования последних лет показали большую значимость ранней диагностики заболеваний почек у животных для возможной профилактики прогрессирования заболеваний. Частую непредсказуемость течения почечной патологии нередко связывают с нарушениями в иммунной системе. Именно потому изучение дифференциальной диагностики интерстициального нефрита и гломерулонефрита у животных являются очень актуальными.
Цель работы: проведение дифференциальной диагностики интерстициального нефрита и гломерулонефрита.
Задачи работы:
рассмотреть этиологию и патогенез интерстициального нефрита и гломерулонефрита;
дать клиническую характеристику течения интерстициального нефрита и гломерулонефрита;
провести дифференциальную диагностику интерстициального нефрита и гломерулонефрита;
- изучить лечение и профилактику интерстициального нефрита и
гломерулонефрита.
Острый интерстициальный нефрит - острое абактериальное, недеструктивное воспаление межуточной ткани почек с последующим вовлечением всего нефрона. Интерстициальный нефрит - самостоятельное заболевание, имеющее свою природу, чаще всего иммунную, свою клиническую картину, свои закономерности развития. Процесс может носить очаговый или диффузный характер. При диффузном интерстициальном нефрите в процесс вовлекаются обе почки, с развитием некроза канальцево-го эпителия и острой почечной недостаточности. Это заболевание до сих пор остается малоизученным. Этиология. Замечено, что медленно развившийся и долго тянувшийся нефрит чаще всего бывает интерстициальным. Его развитие обусловлено длительным приемом лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов). Острое течение болезни у животных отмечается при передозировке антибиотиков широкого спектра действия (гентамицина, канамицина, поли-миксина, неомицина, неовитина, стрептомицина и других). Возможно его развитие в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток. Необходимо иметь в виду возможность развития интерстициального нефрита у больных животных, страдающих хроническим гломеруло- и пиелонефритом. Возникновению абактериального интерстициального нефрита способствуют лептоспиры, вирусы, грибы. Следует учитывать, что абактериальный недеструктивный интер-стициальный нефрит с внедрением гематогенной, или лимфогенной инфекции становится бактериальным и деструктивным пиелонефритом.
К интерстициальному нефриту относят разные по этиологии воспалительные (чаще иммуновоспалительные) заболевания почек, характеризующиеся преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. Различают острые и хронические интерстициальные нефриты.
Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсических продуктов или бактериальных токсинов, которые реабсорбируются канальцами. При этом в процесс вовлекается базальная мембрана канальцев и развивается иммунологическая реакция с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Иммунный характер острого интерстициального нефрита подтверждается наличием в крови циркулирующих антител, реагирующих с базальной мембраной канальцев, а также иммуноглобулинов М, G и Е вдоль стенки канальцев. Развивается иммунное воспаление с отеком в интерстиции. Воспалительный процесс приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и падает эффективное фильтрационное давление в клубочках с рефлекторным спазмом сосудов и ишемией почечной ткани, снижением почечного кровотока. В результате этого происходит снижение скорости клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации сывороточного креатинина и других продуктов азотистого обмена. Отек интерстиция и поражение канальцев сопровождаются уменьшением реабсорбции воды с развитием полиурии и гипостенурии. Дисфункции канальцев приводят к электролитным сдвигам, канальцевому ацидозу и протеинурии.
Гломерулонефрит (Glomerulonephritis) - воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона.
В отличие от интерстициального нефрита гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением клубочкового аппарата почек, является частой причиной развития хронической почечной недостаточности.
Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки.
Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.
Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещениях. Они могут играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита.
Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.
Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспецифической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные животные предрасположены к развитию у них нефрита. Отмечены случаи заболевания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных кормов. В возникновении нефрита у животных играют роль микотоксикозы и кандидамикозы. Возможны случаи развития нефрита при отравлении животных различного рода химический веществами.
В патогенезе гломерулонефрита огромное значенне имеет сенсибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения.
Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белкам превращается, таким образом, в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.
Нарушается также концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации возможно постепенное развитие соединительной ткани. В дальнейшем острый процесс часто переходит в хронический.
В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.
Иммунопатологический механизм развития характерных для гломерулонефрита изменений почек связан в подавляющем большинстве случаев с действием иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), редко - с действием антител (антительный гломерулонефрит). Иммунные комплексы могут содержать гетерелогичный (бактериальный) антиген (гетерологичные иммунные комплексы). С такими комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. В составе иммунных комплексов может содержаться антиген собственных органов и тканей (аутологичные иммунные комплексы). В таких случаях в почечных клубочках возникают морфологические проявления гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся мезангиальные формы гломерулонефрита.
Антительный механизм ведет к развитию аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях чаще всего имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного. Иммунные реакции, развивающиеся на базальной мембране капилляров клубочков и составляющие патогенетическую основу гломерулонефрита, зависят от нервных и гуморальных влияний.
Морфологические изменения в почках при гломерулонефрите представлены пролиферацией мезангиальных, эндотелиальных и эпителиоидных клеток клубочка, утолщением и расщеплением базальной мембраны клубочковых капилляров, склерозом сосудистых петель, дистрофией эпителия канальцев. У части больных обнаруживают некроз сосудистых петель клубочка, поражение сосудов и интерстиция. С помощью специальных методов в клубочке может быть выявлено отложение антител или иммунных комплексов.
Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической. активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении острого гломерулонефрита депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек.
Патогенез интерстициального нефрита - в настоящее время не вызывает сомнения участие различных иммунных реакций в развитии интерстициального нефрита. Высказывая мнения о существовании комплемент - зависимых у независимых механизмов, обусловливающих развитие интерстициального нефрита. Свидиетельством аллергического компонента при остром развитии интерстициального нефрита являются полиморфные кожные высыпания, эозинофилия и наличие эозинофилов в клеточных инфильтрациях почечной ткани. Имеются данные о повышении IgE м в крови и присутствии IgE в интерстиции почек при интерстициальном нефрите.
У некоторых больных вдоль базальной мембране канальцев выявлены линейно-расположенные депозиты IgE, увеличение проницаемости базальной мембраны канальцев и в меньшей степени, базальной мембраны капилляров клубочков. Экспериментальные данные свидетельствует о повреждении интерстециальной ткани и почечных канальцев, в результате действие аутоантител против базальной мембраны канальцев, иммунные комплексы, а также клеточных медиаторов.
Морфологическая картина острого интерстициального нефрита характеризуется неспецифической лимфогистиоцитарной инфильтрацией межуточной ткани, дистрофией и атрофией эпителия проксимальных и дистальных канальцев, изменением сосудов стромы и умеренной мезангиальной пролиферацией в клубочках. Обратное развитие морфологических изменений, характерных для острого интерстициального нефрита, происходит в течение 3 - 4 мес.
Вследствие интерстициальный инфильтрации и циркуляторных расстройств часть наблюдается некрозы сосочков и проявления гипоксии в корковом веществе. На основании данных почечной биопсии установлено, что клеточная инфильтрация интерстиция может носить фокальный или диффузный характер. Изучение характера морфологических нарушений почечной ткани при интерстициальном нефрите различного генеза позволило установить что общим гистологическим признаком заболевания независимо от его природы является лимфоидная или макрофагальная инфильтрация промежуточной ткани почек, локализующаяся, чаще вокруг сосудов и перигломерулярно. Почти с такой же частотой обнаруживается выраженная дистрофия и атрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев, пролиферация эндотелия почечных сосудов и утолщения их стенки.
Патологоанатомические изменения. Почки увеличены. Капсула их снимается с трудом. Поверхность коркового слоя бугристая. На разрезе их могут быть различной величины серо-белые точки. При гистологическом исследовании обнаруживают значительную клеточную инфильтрацию соединительной ткани, скопление плазматических клеток, лимфобластов и фибробластов, дистрофические и атрофические изменения паренхимы.
В межуточной ткани почки отмечается полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженными дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев. В мозговом веществе их инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом.
Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лептоспироза, сальмонеллеза, и других, при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3-5-й день после их назначения в ударных дозах. У больных отмечается снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни от основного заболевания, незначительно повышена, а затем в пределах физиологической нормы. Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина. Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.