Курсовая работа
Деятельность медицинской сестры по профилактике рахита у детей
студентки 410 группы
Лаптевой Марины Алексеевны
специальность 34.02.01
«Сестринское дело»
Руководитель Ухватова Н. И.
Санкт-Петербург 2021
Содержание:
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О РАХИТЕ
1.1 Этиология рахита у детей
1.2 Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита у детей
1.3 Классификация рахита
1.4 Методы диагностики
ГЛАВА 2. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ РАХИТА У ДЕТЕЙ
2.1 Клиническая картина
2.2 Профилактика
2.2.1 Общее понятие профилактики
2.2.2 Антенатальная профилактика
2.2.3 Постнатальная профилактика
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
ВВЕДЕНИЕ
Первый год жизни нового человечка - самый важный период, когда закладываются, как кирпичики, основы здоровья малыша. Именно поэтому главной задачей мам и пап является забота о здоровье ребенка. На раннем этапе развития малыша особая роль принадлежит профилактике рахита у детей.
В последнее время, из-за отсутствия четких рекомендаций относительно профилактики рахита при помощи препаратов витамина D, все больше матерей отказывается от его использования и тем самым игнорируют вероятность возникновения заболевания.
Рахит встречается у жителей всех стран, но особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В России показатель развития рахита в последние годы среди детей раннего возраста составляет от 54 до 66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей.
Актуальность
Рахит является одним из самых распространенных заболеваний в России среди детей первых лет жизни. По данным отечественных исследователей, заболеваемость рахитом к концу XX века составляла от 50 до 70%. По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2020 году распространенность рахита среди детей раннего возраста не превышала 51,05%.
Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Перенесенный в раннем детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующем. Вследствие нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния развивается мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите иммунологические нарушения предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая качество жизни ребенка.
В соответствии с существующими в России рекомендациями (1990), специфическая профилактика рахита проводится витамином Б в дозе от 500 до 1000 МЕ, хотя отмечаются случаи использования и более высоких доз препарата. Высокая заболеваемость рахитом, несмотря на активную специфическую профилактику, требует уточнения его патогенеза в современных условиях и определения возможных причин неэффективности проводимых профилактических мероприятий.
К настоящему времени понимание рахита, как заболевания, обусловленного исключительно недостатком витамина Б в организме, нельзя считать обоснованным. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что клинические проявления рахита у детей первого и второго года жизни недостаточно коррелируют с обеспеченностью организма витамином Б. Учитывая современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его дефицита в патогенезе заболевания, очевидно, следует рассматривать не столько с позиции недостаточного поступления его в организм ребенка, сколько с учетом особенностей обмена витамина Б под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития, ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина Б и минерализации костной ткани, что определяет развитие клинической картины рахита даже на фоне проводимой специфической профилактики. К развитию рахита могут приводить высокие темпы прибавки в массе и росте в первые месяцы жизни. Немаловажную роль в нарушении обмена холекальциферола может сыграть наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции), печени, почек.
Основные факторы риска развития рахита в нашей стране впервые были определены А.И.Рывкиным в 1985 году. Однако исследований, направленных на уточнение факторов риска рахита с учетом изменения социально-экономических условий жизни, состояния здоровья женщин репродуктивного возраста, особенностей физического развития и характера вскармливания младенцев, не проводилось. Открытым остается вопрос относительно того, при каком уровне 25(ОН)Бз (печеночного метаболита холекальциферола, отражающего обеспеченность организма ребенка витамином Б), возможно развитие рахита и как коррелируют клинические проявления заболевания с биохимическими параметрами фосфорно-кальциевого обмена при сочетанном воздействии экзогенных и эндогенных факторов риска. Не вызывает сомнения, что недостаток данных, характеризующих особенности течения рахита в настоящее время, затрудняет разработку современных рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению заболевания.
Цель курсовой работы: определить роль медицинской сестры в профилактике рахита у детей
Задачи:
Изучить и проанализировать литературные источники по представленной теме
Охарактеризовать роль медицинской сестры в профилактике рахита у детей
ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О РАХИТЕ
Рахит -- это детское заболевание (хотя иногда заболевают и взрослые) костей и суставов, напрямую связанное с дефицитом витамина D в организме ребенка. При постоянном дефиците витамина D, развиваются нарушения обмена кальция и фосфора. Кости становятся склонными к переломам и деформациям.
Наибольший риск заболевания наблюдается у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна. Несмотря на относительно небольшие размеры и массу тела, в этот период дети нуждаются в количестве витамина D в 5-6 раз больше, чем взрослые.
Этиология рахита у детей
Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные.
|
Эндогенные факторы |
Экзогенные факторы |
|
|
Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей. |
Нарушение процессов всасывание витамина Д в кишечнике. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д) в печени и почках. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д. |
1.2 Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита у детей
Витамин-D-дефицитный рахит может быть первичным и вторичным
Предрасполагающие факторы со стороны ребенка:
Дефицит солнечного облучения - установлено, что ежедневное пребывание на солнце в течение 1-2 часов с облучением лишь лица и кистей рук достаточно для профилактики дефицита витамина D;
Время рождения ребенка - чаще болеют дети, рожденные с октября по март;
Недостаточное пребывание на свежем воздухе;
Недоношенность и морфофункциональная незрелость - самое активное поступление Са (кальция) и Р (фосфатов) от матери к плоду отмечается в последние месяцы беременности, поэтому ребенок, рожденный ранее 30 недель, уже при рождении может иметь остеопению (низкое содержание минеральных веществ в костной ткани). Другой момент, что у недоношенных детей отмечаются более интенсивные темпы роста и им требуется большее количество кальция и фосфатов. Также у этой группы детей имеются гораздо меньшие запасы в организме витамина D и его метаболитов;
Большая масса при рождении - более 4 кг;
Интенсивная прибавка в весе в течение первых 3-х месяцев жизни;
Пищевые факторы. Раннее искусственное и смешанное вскармливание не адаптированными молочными смесями (в которые не добавлен витамин D). Позднее введение прикорма. Длительные вегетарианские прикормы (овощные, каши), без достаточного количества животного белка и масла. Дефицит кальция и фосфатов в пище.
Недостаточный двигательный режим - тугое пеленание, отсутствие массажа и гимнастики. Так как кровоснабжение кости, а значит и питание, осуществляется наиболее интенсивно при мышечной деятельности;
Частые ОРВИ и кишечные инфекции;
Синдромы нарушения всасывания и утилизации питательных веществ. Эти синдромы возникают при таких заболеваниях как муковисцидоз, целиакия, заболевания поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, недостаточная активность лактозы, длительные дисбактериозы кишечника;
Хронические заболевания печени, почек, кишечника;
Хронические инфекционные заболевания;
Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормнона и кальцитонина) при гипопаратиреозе.
Предрасполагающие факторы со стороны матери:
Возраст матери меньше 17 лет и старше 35 лет;
Токсикозы во время беременности;
Экстрагенитальная патология во время беременности - заболевания обмена веществ, патология желудочно-кишечного тракта, печени, почек;
Дефекты питания во время беременности и лактации - дефицит белков, жиров, кальция, фосфора, витаминов и др.;
Несоблюдение режима дня во время беременности - недостаточное пребывание на солнце и воздухе, малоподвижный образ жизни;
Угроза прерывания во время беременности;
Осложненные роды;
Неблагополучные социально-экономические условия.
1.3 Классификация рахита
|
Витамин D-дефицитный рахит |
Витамин D-зависимый рахит, или псевдо-дефицитный |
Витамин D-резистентный рахит |
Вторичный рахит |
|
|
Кальципенический вариант |
Тип 1-й - генетический дефект синтеза в почках 1,25-диоксивитамина D |
Семейный врожденный гипофосфатемический рахит, или фосфат-диабет: а) сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия; б) аутосомнодоминантный гипофосфатемический рахит. |
При болезнях почек, желчевыводящих путей |
|
|
Фосфоропенический вариант |
Тип 2-й - генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D |
Болезнь Дебре--де-Тони--Фанкони (глюкозоаминофосфат-диабет) |
Синдром мальабсорбции |
|
|
Почечный тубулярный ацидоз |
При болезнях обмена веществ |
|||
|
Гипофосфатазия |
По периоду заболевания:
начальный период разгара репарации остаточных явлений
2. По тяжести процесса:
лёгкая;
средней тяжести;
тяжелая
3. По характеру течения:
острое;
подострое;
рецидивирующее.
1.4 Методы диагностики
Диагностикой и лечением рахита в основном занимаются педиатры или семейные врачи. Рахит не имеет строго специфичных черт, и ставится на основании клиники в сочетании с изменениями в анализах крови и мочи.
Лабораторные признаки:
1. Гипокальциемия.
2. Гипофосфатемия.
3. Снижение лимонной кислоты в сыворотке.
4. Повышение активности щелочной фосфатазы в 1,5-2 раза.
5. Снижение уровня кальцидиола до 40 нг/мл и ниже.
6. Снижение уровня кальцитриола до 10-15 пикограмм/мл.
7. Ацидоз.
8. Гипераминоацидурия.
9. Гиперфосфатурия.
10. Гипокальциурия.
11. Отрицательная проба Сулковича.
Рентгенологические признаки:
1. Остеопороз в местах наибольшего роста костей.
2. Нарушение четкости границ между эпифизом и метафизом.
3. Увеличение в размерах метафизов.
4. Нечеткость ядер окостенения.
5. Истончение коркового слоя диафизов.
Вывод по главе 1
В ходе изучения материала мы узнали, что рахит -- это детское заболевание костей и суставов, напрямую связанное с дефицитом витамина D; узнали о причинах его развития; о предрасполагающих факторах, как со стороны матери, так и со стороны ребенка; а также о всевозможной классификации рахита и о методах его диагностики.
Ключевое значение имеет деятельность медицинской сестры. Рахит, как и любое другое заболевание, оставит неизгладимый след на состоянии ребенка. Изучив и проанализировав заболевание, я поняла, что медицинская сестра, давая необходимые рекомендации о методах профилактики рахита, может помочь родителям осуществлять их проведение.
ГЛАВА 2. Деятельность медицинской сестры по профилактике рахита у детей
2.1 Клиническая картина
|
Периоды рахита |
Основные проявления |
|
|
Начальный период |
- Изменения со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Диагностируется у детей в возрасте 4-5 недель, чаще 2-3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Беспокойство, тревожный неглубокий сон; повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. |
|
|
Период разгара |
- Поражает весь скелет, в первую очередь те части тела, которые в данный период наиболее интенсивно растут. - Изменения со стороны костной системы: Деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3-6 месяцев, конечностей - во втором полугодии. при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры. Сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». После 6-8 месяцев появляются деформации конечностей, фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). - Нарастают биохимические изменения. - Изменения со стороны мышечной системы и внутренних органов: Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц-нарушается вентиляция легких, нарушаются окислительные процессы, что создает картину «предпневманического состояния». При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная функции печени. |
|
|
Период реконвалесценции |
- Исчезают симптомы активного рахита: Деформация костей, мышечная гипотония, анемия, со стороны нервной системы, восстанавливается функция других органов и систем. Параклинически в крови повышается до нормальных значений содержание фосфора; может сохраняться небольшая гипокальциемия и повышенная активность щелочной фосфатазы. |
|
|
Период остаточных явлений |
- Обычно наблюдается у детей старше 2-3 лет: сохраняется деформация костей, как последствия рахита II или III степени. Нормальные показатели содержания в сыворотке крови на кальций, фосфор, щелочную фосфатазу. - Деформация трубчатых костей после трех лет исчезает в результате перемоделирования костной ткани, но сохраняются изменения со стороны плоских костей увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, деформация костей таза, нарушение прикуса, деформация грудной клетки. |