Курсовая работа: Деятельность медицинской сестры по профилактике рахита у детей

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Курсовая работа

Деятельность медицинской сестры по профилактике рахита у детей

студентки 410 группы

Лаптевой Марины Алексеевны

специальность 34.02.01

«Сестринское дело»

Руководитель Ухватова Н. И.

Санкт-Петербург 2021

Содержание:

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О РАХИТЕ

1.1 Этиология рахита у детей

1.2 Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита у детей

1.3 Классификация рахита

1.4 Методы диагностики

ГЛАВА 2. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ РАХИТА У ДЕТЕЙ

2.1 Клиническая картина

2.2 Профилактика

2.2.1 Общее понятие профилактики

2.2.2 Антенатальная профилактика

2.2.3 Постнатальная профилактика

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

ВВЕДЕНИЕ

Первый год жизни нового человечка - самый важный период, когда закладываются, как кирпичики, основы здоровья малыша. Именно поэтому главной задачей мам и пап является забота о здоровье ребенка. На раннем этапе развития малыша особая роль принадлежит профилактике рахита у детей.

В последнее время, из-за отсутствия четких рекомендаций относительно профилактики рахита при помощи препаратов витамина D, все больше матерей отказывается от его использования и тем самым игнорируют вероятность возникновения заболевания.

Рахит встречается у жителей всех стран, но особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В России показатель развития рахита в последние годы среди детей раннего возраста составляет от 54 до 66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей.

Актуальность

Рахит является одним из самых распространенных заболеваний в России среди детей первых лет жизни. По данным отечественных исследователей, заболеваемость рахитом к концу XX века составляла от 50 до 70%. По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2020 году распространенность рахита среди детей раннего возраста не превышала 51,05%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Перенесенный в раннем детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующем. Вследствие нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния развивается мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите иммунологические нарушения предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая качество жизни ребенка.

В соответствии с существующими в России рекомендациями (1990), специфическая профилактика рахита проводится витамином Б в дозе от 500 до 1000 МЕ, хотя отмечаются случаи использования и более высоких доз препарата. Высокая заболеваемость рахитом, несмотря на активную специфическую профилактику, требует уточнения его патогенеза в современных условиях и определения возможных причин неэффективности проводимых профилактических мероприятий.

К настоящему времени понимание рахита, как заболевания, обусловленного исключительно недостатком витамина Б в организме, нельзя считать обоснованным. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что клинические проявления рахита у детей первого и второго года жизни недостаточно коррелируют с обеспеченностью организма витамином Б. Учитывая современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его дефицита в патогенезе заболевания, очевидно, следует рассматривать не столько с позиции недостаточного поступления его в организм ребенка, сколько с учетом особенностей обмена витамина Б под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития, ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина Б и минерализации костной ткани, что определяет развитие клинической картины рахита даже на фоне проводимой специфической профилактики. К развитию рахита могут приводить высокие темпы прибавки в массе и росте в первые месяцы жизни. Немаловажную роль в нарушении обмена холекальциферола может сыграть наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции), печени, почек.

Основные факторы риска развития рахита в нашей стране впервые были определены А.И.Рывкиным в 1985 году. Однако исследований, направленных на уточнение факторов риска рахита с учетом изменения социально-экономических условий жизни, состояния здоровья женщин репродуктивного возраста, особенностей физического развития и характера вскармливания младенцев, не проводилось. Открытым остается вопрос относительно того, при каком уровне 25(ОН)Бз (печеночного метаболита холекальциферола, отражающего обеспеченность организма ребенка витамином Б), возможно развитие рахита и как коррелируют клинические проявления заболевания с биохимическими параметрами фосфорно-кальциевого обмена при сочетанном воздействии экзогенных и эндогенных факторов риска. Не вызывает сомнения, что недостаток данных, характеризующих особенности течения рахита в настоящее время, затрудняет разработку современных рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению заболевания.

Цель курсовой работы: определить роль медицинской сестры в профилактике рахита у детей

Задачи:

Изучить и проанализировать литературные источники по представленной теме

Охарактеризовать роль медицинской сестры в профилактике рахита у детей

ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О РАХИТЕ

Рахит -- это детское заболевание (хотя иногда заболевают и взрослые) костей и суставов, напрямую связанное с дефицитом витамина D в организме ребенка. При постоянном дефиците витамина D, развиваются нарушения обмена кальция и фосфора. Кости становятся склонными к переломам и деформациям.

Наибольший риск заболевания наблюдается у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна. Несмотря на относительно небольшие размеры и массу тела, в этот период дети нуждаются в количестве витамина D в 5-6 раз больше, чем взрослые.

Этиология рахита у детей

Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные факторы

Экзогенные факторы

Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот.

Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Нарушение процессов всасывание витамина Д в кишечнике.

Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д) в печени и почках.

Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью.

Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д.

1.2 Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита у детей

Витамин-D-дефицитный рахит может быть первичным и вторичным

Предрасполагающие факторы со стороны ребенка:

Дефицит солнечного облучения - установлено, что ежедневное пребывание на солнце в течение 1-2 часов с облучением лишь лица и кистей рук достаточно для профилактики дефицита витамина D;

Время рождения ребенка - чаще болеют дети, рожденные с октября по март;

Недостаточное пребывание на свежем воздухе;

Недоношенность и морфофункциональная незрелость - самое активное поступление Са (кальция) и Р (фосфатов) от матери к плоду отмечается в последние месяцы беременности, поэтому ребенок, рожденный ранее 30 недель, уже при рождении может иметь остеопению (низкое содержание минеральных веществ в костной ткани). Другой момент, что у недоношенных детей отмечаются более интенсивные темпы роста и им требуется большее количество кальция и фосфатов. Также у этой группы детей имеются гораздо меньшие запасы в организме витамина D и его метаболитов;

Большая масса при рождении - более 4 кг;

Интенсивная прибавка в весе в течение первых 3-х месяцев жизни;

Пищевые факторы. Раннее искусственное и смешанное вскармливание не адаптированными молочными смесями (в которые не добавлен витамин D). Позднее введение прикорма. Длительные вегетарианские прикормы (овощные, каши), без достаточного количества животного белка и масла. Дефицит кальция и фосфатов в пище.

Недостаточный двигательный режим - тугое пеленание, отсутствие массажа и гимнастики. Так как кровоснабжение кости, а значит и питание, осуществляется наиболее интенсивно при мышечной деятельности;

Частые ОРВИ и кишечные инфекции;

Синдромы нарушения всасывания и утилизации питательных веществ. Эти синдромы возникают при таких заболеваниях как муковисцидоз, целиакия, заболевания поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, недостаточная активность лактозы, длительные дисбактериозы кишечника;

Хронические заболевания печени, почек, кишечника;

Хронические инфекционные заболевания;

Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормнона и кальцитонина) при гипопаратиреозе.

Предрасполагающие факторы со стороны матери:

Возраст матери меньше 17 лет и старше 35 лет;

Токсикозы во время беременности;

Экстрагенитальная патология во время беременности - заболевания обмена веществ, патология желудочно-кишечного тракта, печени, почек;

Дефекты питания во время беременности и лактации - дефицит белков, жиров, кальция, фосфора, витаминов и др.;

Несоблюдение режима дня во время беременности - недостаточное пребывание на солнце и воздухе, малоподвижный образ жизни;

Угроза прерывания во время беременности;

Осложненные роды;

Неблагополучные социально-экономические условия.

1.3 Классификация рахита

Витамин D-дефицитный рахит

Витамин D-зависимый рахит, или псевдо-дефицитный

Витамин D-резистентный рахит

Вторичный рахит

Кальципенический вариант

Тип 1-й - генетический дефект синтеза в почках 1,25-диоксивитамина D

Семейный врожденный гипофосфатемический рахит, или фосфат-диабет: а) сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия; б) аутосомнодоминантный гипофосфатемический рахит.

При болезнях почек, желчевыводящих путей

Фосфоропенический вариант

Тип 2-й - генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D

Болезнь Дебре--де-Тони--Фанкони (глюкозоаминофосфат-диабет)

Синдром мальабсорбции

Почечный тубулярный ацидоз

При болезнях обмена веществ

Гипофосфатазия

По периоду заболевания:

начальный период разгара репарации остаточных явлений

2. По тяжести процесса:

лёгкая;

средней тяжести;

тяжелая

3. По характеру течения:

острое;

подострое;

рецидивирующее.

1.4 Методы диагностики

Диагностикой и лечением рахита в основном занимаются педиатры или семейные врачи. Рахит не имеет строго специфичных черт, и ставится на основании клиники в сочетании с изменениями в анализах крови и мочи.

Лабораторные признаки:

1. Гипокальциемия.

2. Гипофосфатемия.

3. Снижение лимонной кислоты в сыворотке.

4. Повышение активности щелочной фосфатазы в 1,5-2 раза.

5. Снижение уровня кальцидиола до 40 нг/мл и ниже.

6. Снижение уровня кальцитриола до 10-15 пикограмм/мл.

7. Ацидоз.

8. Гипераминоацидурия.

9. Гиперфосфатурия.

10. Гипокальциурия.

11. Отрицательная проба Сулковича.

Рентгенологические признаки:

1. Остеопороз в местах наибольшего роста костей.

2. Нарушение четкости границ между эпифизом и метафизом.

3. Увеличение в размерах метафизов.

4. Нечеткость ядер окостенения.

5. Истончение коркового слоя диафизов.

Вывод по главе 1

В ходе изучения материала мы узнали, что рахит -- это детское заболевание костей и суставов, напрямую связанное с дефицитом витамина D; узнали о причинах его развития; о предрасполагающих факторах, как со стороны матери, так и со стороны ребенка; а также о всевозможной классификации рахита и о методах его диагностики.

Ключевое значение имеет деятельность медицинской сестры. Рахит, как и любое другое заболевание, оставит неизгладимый след на состоянии ребенка. Изучив и проанализировав заболевание, я поняла, что медицинская сестра, давая необходимые рекомендации о методах профилактики рахита, может помочь родителям осуществлять их проведение.

ГЛАВА 2. Деятельность медицинской сестры по профилактике рахита у детей

2.1 Клиническая картина

Периоды рахита

Основные проявления

Начальный период

- Изменения со стороны центральной и вегетативной нервной системы.

Диагностируется у детей в возрасте 4-5 недель, чаще 2-3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни.

Беспокойство, тревожный неглубокий сон; повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия.

Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета).

Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение.

Период разгара

- Поражает весь скелет, в первую очередь те части тела, которые в данный период наиболее интенсивно растут.

- Изменения со стороны костной системы:

Деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3-6 месяцев, конечностей - во втором полугодии.

при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости

при подостром - разрастание остеоидной ткани.

Отмечается плоский затылок, асимметрии.

Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры.

Сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки.

На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля».

После 6-8 месяцев появляются деформации конечностей,

фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости.

Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей.

У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи.

При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз).

- Нарастают биохимические изменения.

- Изменения со стороны мышечной системы и внутренних органов:

Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц-нарушается вентиляция легких, нарушаются окислительные процессы, что создает картину «предпневманического состояния».

При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум.

Развивается циркуляторно-респираторный синдром.

В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка.

Нарушаются антитоксическая, пигментная функции печени.

Период реконвалесценции

- Исчезают симптомы активного рахита:

Деформация костей, мышечная гипотония, анемия, со стороны нервной системы, восстанавливается функция других органов и систем.

Параклинически в крови повышается до нормальных значений содержание фосфора; может сохраняться небольшая гипокальциемия и повышенная активность щелочной фосфатазы.

Период остаточных явлений

- Обычно наблюдается у детей старше 2-3 лет:

сохраняется деформация костей, как последствия рахита II или III степени.

Нормальные показатели содержания в сыворотке крови на кальций, фосфор, щелочную фосфатазу.

- Деформация трубчатых костей после трех лет исчезает в результате перемоделирования костной ткани, но сохраняются изменения со стороны плоских костей

увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, деформация костей таза, нарушение прикуса, деформация грудной клетки.