Материал: Дерматовенерология (2015)
|
|
ide combination topical gel: efficacy and safety. J Drugs Dermatol 2010; 9 (11): |
|
|
|
1395—1401. |
|
|
53. |
Gold L. S., Tan J., Cruz-Santana A. et al. A North American study of ada- |
|
|
|
palene-benzoyl peroxide combination gel in the treatment of acne. Cutis 2009; |
|
|
|
84: 110—116. |
|
|
54. |
Tan J., Gollnick H. P., Loesche C. et al. Synergistic efficacy of adapalene |
|
|
|
0.1%-benzoyl peroxide 2.5% in the treatment of 3855 acne vulgaris patients. |
|
|
|
J Dermatol Treat 2011; 22 (4): 197—205. |
|
|
55. |
Gollnick H. P., Draelos Z., Glenn M. J. et al. Adapalene—benzoyl peroxide, a |
|
|
|
unique fixed-dosecombination topical gel for the treatment of acne vulgaris:a |
|
|
|
transatlantic, randomized, double-blind, controlled study in 1670 patients. |
|
|
|
Br J Dermatol 2009; 161 (5): 1180—1189. |
|
|
56. |
Feldman S. R., Tan J., Poulin Y. et al. The efficacy of adapalene-benzoyl per- |
|
|
|
oxide combination increases with number of acne lesions. J Am Acad Derma- |
|
|
|
tol 2011; 64 (6): 1085—1091. |
|
|
57. |
Pariser D. M., Westmoreland P., Morris A. et al. Long-term safety and ef- |
|
|
|
ficacy of a unique fixed-dose combination gel of adapalene 0.1% and benzoyl |
|
|
|
peroxide 2.5% for the treatment of acne vulgaris. J Drugs Dermatol 2007; |
|
|
|
6 (9): 899—905. |
|
|
58. |
Thiboutot D. M., Weiss J., Bucko A. et al. Adapalene-benzoyl peroxide, a |
|
|
|
fixed-dosecombination for the treatment of acne vulgaris: Results of a mul- |
|
|
|
ticenter, randomized double-blind, controlled study. J Am Acad Dermatol |
|
|
|
2007; 57: 791—799. |
|
|
59. |
Troielli P. A., Asis B., Bermejo A. et al. Community study of fixed-combination |
|
|
|
adapalene 0.1% and benzoyl peroxide 2.5% in acne. Skinmed 2010; 8 (1): 17—22. |
|
|
60. |
Poulin Y. A 6-month maintenance therapy with adapalene-benzoyl peroxide |
|
|
|
gel prevents relapse and continuously improves efficacy among patients with |
|
|
|
severe acne vulgaris: results of a randomized controlled trial. Br J Dermatol |
|
|
|
2011; 164: 1376—1382. |
|
|
61. |
Thiboutot D., Gollnick H., Bettoli V. et al. New insights into the management |
|
|
|
of acne: an update from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne |
|
|
|
Group. J Am Acad Dermatol 2009; 60: S 1—50. |
|
|
62. |
Nast A., Dreno B., Bettoli V. et al. European evidence-based (S3) guidelines for |
|
|
|
the treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26 (Suppl. 1): 1—29. |
|
|
63. |
Wolf J. E., Kaplan D., Kraus S. J. et al. Efficacy and tolerability of combined |
|
кожи |
|
topical treatment of acne vulgaris with adapalene and clindamycin: a multi- |
|
|
center, randomized, investigator-blinded study. J Am Acad Dermatol 2003; 49 |
||
|
(3 Suppl): S 211—217. |
||
Болезни |
|
||
64. |
Zhang J. Z., Li L. F., Tu Y. T., Zheng J. A successful maintenance approach |
||
|
in inflammatory acne with adapalene gel 0.1% after an initial treatment in
26
combination with clindamycin topical solution 1% or after monotherapy with clindamycin topical solution 1%. J Dermatolog Treat 2004; 15 (6): 372—378.
65.Campbell J. L. Jr. A comparative review of the efficacy and tolerability of retinoid-containing combination regimens for the treatment of acne vulgaris. J Drugs Dermatol 2007; 6 (6): 625—629.
66.Weiss J. S., Shavin J. S. Topical retinoid and antibiotic combination therapy for acne management. J Drugs Dermatol 2004; 3 (2): 146—154.
67.Wolf J. E. Jr. Maintenance therapy for acne vulgaris: the fine balance between efficacy, cutaneous tolerability, and adherence. Skinmed 2004 Jan-Feb; 3 (1): 23—6.
68.Katsambas A. D., Katoulis A. C., Stavropulos P. Acne neonatorum: a study of 22 cases. Int J Dermatol 1999; 38 (2): 128—130.
69.Eichenfield L. F., Krakowski A. C., Piggott C. et al. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of pediatric acne. Pediatrics 2013; 131: 163—186.
70.Cantatore-Francis J. L., Glick S. A. Childhood acne: evaluation and management. Dermatol Ther 2006; 19 (4): 202—209.
71.Eichenfield L. F., Fowler J. F. Jr, Friedlander S. F. et al. Diagnosis and evaluation of acne. Semin Cutan Med Surg 2010; 29 (2 Suppl 1): 5—8.
72.Scheinfeld N. Epiduo (adapalene 0,1% and benzoyl peroxide 2 < 5%) approval in children 9 years and older. Skinmed 2013; 11 (5): 295—296.
73.Lee K. C., Lio P. A. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of paediatric acne. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2014; 99: 135—137.
Акне
27
АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ
Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Алопеция гнездная»:
Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.
Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.
Кондрахина Ирина Никифоровна — заведующий Консультативно-диагно- стическим центром ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.
Мареева Анастасия Николаевна — врач-дерматовенеролог Консультатив- но-диагностического центра ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гнездная алопеция (ГА) — хроническое органоспецифическое аутоиммунное воспалительное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и иногда ногтевых пластин (у 7—66% больных), стойким или временным нерубцовым выпадением волос.
Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: L63
Этиология и эпидемиология
|
В основе развития заболевания предполагается местный аутоиммунный |
|
механизм повреждения волосяного фолликула, который ведет к нарушению |
|
иммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращению |
|
специфической рецепции из его волосяного сосочка. |
|
Заболеваемость и распространенность ГА зависят от географических |
|
и этнических различий, а также от иммуногенетического фона больных. За- |
|
болеванию подвержены лица обоих полов. |
|
Предрасположенность к ГА является генетической. У 10—20% больных |
|
имеется семейный анамнез заболевания, а истинная частота заболевания, ве- |
кожи |
роятно, еще выше, так как легкие случаи могут остаться незамеченными. Ге- |
нетическая предрасположенность имеет полигенную природу. Прослежива- |
|
Болезни |
ется связь ГА с определенными HLA аллелями II класса, особенно с DQB1*03 |
и DRB1*1104. HLA аллели DQB1*0301(HLA-DQ7) и DRB1*1104 (HLA-DR11) |
|
могут быть ассоциированы с тотальной и универсальной алопецией. |
28
Триггерными факторами заболевания могут являться стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, инфекционные заболевания, прием антибактериальных препаратов, наркозы и т. д.
Ассоциированные с ГА состояния
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы наблюдаются у 8—28% больных, при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет клинической корреляции с тяжестью ГА. Витилиго наблюдается у 3—8% больных ГА. Атопия по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА
в2 раза чаще.
Уродственников больных ГА существует повышенный риск развития диабета 1-го типа; напротив, коэффициент заболеваемости у самих больных по сравнению с общим населением может быть ниже. У больных ГА наблюдается высокий уровень психических заболеваний, особенно тревожных и депрессивных расстройств.
Частота встречаемости ГА составляет 0,7—3,8% от обращающихся за помощью к дерматологу больных. Риск возникновения заболевания в течение жизни составляет 1,7%. ГА в равной степени встречается как у мужчин, так и у женщин. Первый очаг облысения появляется у 20% больных в детском возрасте, у 60% больных — в возрасте до 20 лет, у 20% больных — в возрасте старше 40 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
L63.0 Алопеция тотальная
L63.1 Алопеция универсальная
L63.2 Гнездная плешивость (лентовидная форма)
L63.8 Другая гнездная алопеция
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы ГА:
■■локальная (ограниченная);
■■субтотальная;
■■тотальная;
■■универсальная.
Другими формами ГА являются:
■■многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
■■офиазиз;
■■инверсный офиазис (sisapho);
■■диффузная форма.
При локальной (ограниченной) форме ГА на волосистой части головы опре-
деляют один или несколько четко очерченных округлых очагов алопеции. При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы отсутствует
более чем 40% волос.
Алопеция гнездная
29
Болезни кожи
При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях.
При инверсном офиазисе (sisapho) очаги алопеции лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и височную области.
Диффузная форма ГА характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на волосистой части головы.
При тотальной форме ГА наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы.
При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища.
Стадии патологического процесса
Активная (проградиентная, прогрессирующая) стадия
Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, некоторые больные могут предъявлять жалобы на зуд, жжение или боль в местах поражения. Типичные очаги поражения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизмененным цветом кожи. Реже наблюдаются очаги умеренно-красного или персикового цвета. Проксимально суженные и дистально широкие волосы в форме восклицательного знака являются характерным признаком, часто заметным на пораженном участке или по его периферии. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — зона «расшатанных волос». Граница зоны не превышает 0,5—1 см.
ГА может распространяться практически на любую зону волосяного покрова, однако примерно у 90% больных поражается волосистая часть головы. На начальном этапе заболевание не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия
Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.
Стадия регресса
В очаге алопеции наблюдается рост веллюса — пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.
У больных ГА могут наблюдаться специфические дистрофические изменения ногтей: точечное изъязвление ногтей, трахионихия, линии Бо, онихорексис, истончение или уплотнение ногтей, онихомадезиз, койлонихия, точечная или поперечная лейконихия, красные пятнистые лунулы.
До 50% больных даже без лечения выздоравливают в течение года (спонтанная ремиссия). При этом у 85% больных отмечается более одного эпизода заболевания. При манифесте ГА до пубертатного возраста вероятность развития тотальной алопеции составляет 50%. При тотальной/универсальной алопеции вероятность полного выздоровления составляет менее 10%.
30