Материал: Дерматовенерология (2015)

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Методы лечения

1.Локализованная форма СК

■■хирургическое иссечение (А) [1];

■■криодеструкция (А) [1];

■■топические средства с 9-цис-ретиноевой кислотой (А) [1];

■■лучевая терапия (А) [1].

2.Диссеминированные формы СК (в т. ч. с поражением внутренних органов) Терапия классической СК:

■■липосомальный доксорубицин 20—40 мг/м2 каждые 2—4 недели, 6—8 введений на курс (А) [2];

■■винбластин 6 мг внутривенно 1 раз в неделю. После достижения эффекта назначают поддерживающую дозу 0,15 мг/кг (каждые 7—14 дней до полного устранения симптомов) (В) [3];

■■доксорубицин/блеомицин/винкристин 20—30 мг/м2/1—2 мг каждые 2—4 недели­ до достижения эффекта (А) [1];

■■интерферон-α 3—30 млн ЕД ежедневно внутривенно в течение 3 недель

(В) [3].

Терапия СК, ассоциированной со СПИДом:

Начальная высокоактивная антиретровирусная терапия (А) [2].

При отсутствии эффекта — системная цитостатическая терапия (А) [2].

Терапия СК у больных, получающих иммуносупрессивную терапию:

■■изменение схемы приема иммуносупрессивных препаратов (А) [2];

■■липосомальный доксорубицин 20—40 мг/м2 каждые 2—4 недели, 6—8 введений на курс (А) [2,4];

■■паклитаксел 100 мг/м2 каждые 2 недели до достижения эффекта под контролем лабораторных и функциональных показателей (А) [2, 3, 4].

Требования к результатам лечения

■■предотвращение развития осложнений;

■■клиническое выздоровление.

ПРОФИЛАКТИКА

Особое внимание уделяется пациентам, получающим иммуносупрессивную терапию, с выявлением лиц, инфицированных HHV-8, и повышением их иммунного статуса.

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными в целях предотвращения рецидива заболевания, осложнений после лечения и их реабилитацию.

Саркома Капоши кожи

551

ЛИТЕРАТУРА

1.Treatments for classic Kaposi sarcoma: A systematic review. Régnier-Rosen­ cher E., Guillot B., Dupin N. J. Am Acad Dermatol 2013 Feb; 68 (2): 313—331.

2.Cianfrocca M., Lee S., Von Roenn J., Tulpule A., Dezube B. J., Aboulafia D. M. et al. Randomized trial of paclitaxel versus pegylated liposomal doxorubicin for advanced human immunodeficiency virus-associated Kaposi sarcoma: evidence of symptom palliation from chemotherapy. Cancer. Aug 15 2010; 116 (16): 3969—3977.

3.Di Lorenzo G., Konstantinopoulos P. A., Pantanowitz L. et al. Management of AIDS-related Kaposi’s sarcoma. Lancet Oncol Feb 2008; 8 (2): 167—176.

4.Brinkhof M. W., Pujades-Rodriguez M., Egger M. Mortality of patients lost to follow-up in antiretroviral treatment programmes in resource-limited settings: systematic review and meta-analysis. PLoS One 2009; 13: e5790. doi: 10.1371.

Болезни кожи

552

СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Себорейный дерматит»:

Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.

Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

Чикин Вадим Викторович — старший научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.

Минеева Алина Аркадьевна — младший научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, г. Москва.

Заславский Денис Владимирович — профессор кафедры дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Себорейный дерматит (СД) — хроническое рецидивирующее заболевание кожи, связанное с повышенной секрецией кожного сала, изменением его качественного состава и характеризующееся локализацией в областях скопления сальных желез — на волосистой части головы, лице, верхней части туловища, складках.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: L21

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Причина возникновения СД неясна. Развитию СД способствуют активизация липофильного дрожжевого гриба Malassezia spp., повышенная секреция кожного сала и изменение его качественного состава на фоне психоэмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, гормональных, иммунных и нейроэндокринных нарушений, приема некоторых лекарственных препаратов. Заболевание часто наблюдается у ВИЧ-инфицирован- ных лиц, при поражениях центральной и вегетативной нервной системы. Имеются данные, указывающие на появление высыпаний, имитирующих себорейный дерматит, при дефиците цинка и никотиновой кислоты.

Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 1–3% среди взрослых и 70% среди детей первых 3 месяцев жизни. Отмечаются два

Себорейный дерматит

553

возрастных пика заболеваемости СД — в детском возрасте (первые месяцы жизни) и в 40–70 лет.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

L21.0

Себорея головы

 

«Чепчик младенца»

L21.1

Себорейный детский дерматит

L21.8

Другой себорейный дерматит

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

К клиническим формам СД относят:

 

1. Себорейный дерматит взрослых:

 

■■ СД волосистой части головы;

 

■■ СД лица;

 

■■ СД туловища;

 

■■ генерализованная форма СД.

 

2. Себорейный дерматит детей:

 

■■ СД волосистой части головы («чепчик новорожденного»);

 

■■ СД туловища;

 

■■ болезнь Лейнера.

 

Высыпания при себорейном дерматите располагаются на коже волоси-

 

стой части головы, лица, ушных раковин, верхней части туловища, преиму-

 

щественно в области грудины и лопаток, и в крупных складках.

 

У взрослых лиц на коже волосистой части головы одним из самых ранних

 

признаков заболевания может быть перхоть, позднее появляется покрас­

 

нение, усиливается шелушение. В дальнейшем формируются четко отгра-

 

ниченные бляшки, часто сливающиеся и занимающие большую площадь

 

с распространением на кожу лба. Иногда могут отмечаться серозно-гной-

 

ные корки, после снятия которых обнаруживается мокнущая поверхность.

 

На лице высыпания локализуются в области скул, крыльев носа, лба,

 

носогубных складок, надпереносья, бровей и обычно сочетаются с пораже-

 

нием волосистой части головы. Высыпания представлены очагами эритемы

 

округлой или кольцевидной формы; возможна инфильтрация, шелушение

 

и образование корок. Кожа в области поражения приобретает серовато-бе-

 

лый или желтовато-красный оттенок, резко выражены фолликулярные от-

 

верстия. Возможно развитие блефарита с появлением корок вдоль края века

 

и скоплением масс роговых клеток вокруг ресниц.

 

На туловище и конечностях высыпания представлены овальной, округ­

кожи

лой или неправильной формы желтовато-розовыми пятнами, бляшками

с шелушением и четкими границами, в центре могут быть мелкоузелковые

элементы. В складках кожи часто возникают эритема, отек, мокнутие, бо-

Болезни

лезненные трещины, чешуйко-корки. Возможно вторичное инфицирова-

очагов поражения кожи.

 

ние и распространение вторичной пиодермии за пределы первоначальных

554

Себорейный дерматит грудных детей появляется на 1—2-й неделе жизни, иногда в конце 1-го месяца и под влиянием рациональной терапии разрешается не позднее 3-го месяца жизни.

У детей кожный процесс локализуется в области волосистой части головы, лба, в заушных областях, кожных складках и представлен эритемой, бляшками, жирными чешуйками и корками, выпадения волос не отмечается. Краснота и шелушение распространяются на туловище и конечности, а на видимо здоровой коже появляются отсевы пятнисто-папулезных шелушащихся элементов по периферии основных очагов. На волосистой части головы наблюдается гиперемия, инфильтрация, скопление плотных жирных корко-чешуек.

Слияние очагов, приводящее к эритродермии, описано как болезнь Лейнера — Муссу и характеризуется тремя основными симптомами: генерализованная сыпь в виде универсальной эритродермии с шелушением; диарея; гипохромная анемия. Заболевание, как правило, развивается в период новорожденности, реже — в возрасте старше 1 месяца жизни. Возможно присоединение вторичной инфекции. Заболевание сопровождается изменением общего состояния больного.

Больных себорейным дерматитом беспокоит зуд разной интенсивности.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз себорейного дерматита обычно не вызывает затруднений и основывается на данных характерной клинической картины, однако в ряде случаев необходимо проведение гистологического исследования биоптата кожи. При гистологическом исследовании отмечают периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов, умеренный спонгиоз. Обнаруживаются фолликулярные пробки вследствие ортокератоза и паракератоза, а также скопления нейтрофилов в устьях фолликулов. При использовании красителей возможна визуализация клеток дрожжей.

Дифференциальная диагностика

Себорейный дерматит необходимо дифференцировать с псориазом, дерматофитиями волосистой части головы, лица, туловища, аллергическим дерматитом, атопическим дерматитом, бляшечным парапсориазом, розацеа; также необходимо исключить демодекоз.

Псориатические высыпания обычно ярко-розового или насыщенно красного цвета, значительно утолщены, с выраженным шелушением серо-­ белого цвета, имеются положительные признаки феномена стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения. Возможны высыпания на других участках кожного покрова, поражение ногтевых пластинок.

При дифференциальной диагностике СД и атопического дерматита у детей следует учитывать локализацию очагов поражения кожи: при атопическом дерматите высыпания располагаются в области предплечий и голеней. Результаты аллергических проб, а также высокий уровень иммуноглобулина Е свидетельствуют в пользу атопического дерматита.

Себорейный дерматит

555