Материал: ДЕ_8 Тактика ведения больных с симптоматической артериальной гипертензией

• стадия хронической почечной недостаточности.

В некоторых случаях отмечается склонность к инфекции мочевых путей, что может приводить к развитию пиелонефрита.

Для постановки диагноза АГ, связанной с патологией почек важны

данные лабораторного обследования :

определение относительной плотности мочи, концентрации креатинина

имочевины в сыворотке крови и расчет СКФ;

микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи;

определение наличия микроальбуминурии, протеинурии;

При наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в том числе посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии.

Инструментальные методы исследования включают:

1.УЗИ почек – определение размера, формы, соотношение коркового и мозгового вещества почек, наличие структурных изменений в чашечнолоханочной системе, объемных образований, кист, поликистоза в почках, обструкции в мочевыводящих путях.

2.Радиологические методы – сцинтиграфия почек позволяет оценить функциональное состояние каждой почки отдельно.

3.КТ и МРТ почек.

4.Биопсия почки по показаниям

Основные принципы лечения АГ при патологии почек

Артериальная гипертония является решающим фактором прогрессирования почечной недостаточности любой этиологии, а адекватный контроль АД замедляет ее развитие.

Для лечения АГ при патологии почек могут использоваться все классы препаратов и их комбинации. Существуют данные о том, что ингибиторы АПФ и антагонисты кальция обладают самостоятельным нефропротективным действием. При уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л применение ингибиторов АПФ требует осторожности.

У больных с почечной недостаточностью и протеинурией гипотензивную терапию следует проводить в более агрессивном режиме. У больных с потерей белка >1 г/сут. устанавливается более низкий целевой уровень АД (125/75 мм рт. ст.), чем при менее выраженной протеинурии

(130/85 мм рт. ст.).

АГ при поражении почечных артерий.

Вазоренальная или реноваскулярная АГ (ВРАГ) симптоматическая вторичная АГ, которая вызвана одноили двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, врожденная патология почечных артерий, образования, сдавливающие почечные артерии). ВРАГ развивается при наличии функционально значимого стеноза (50-70%), приводящего к ишемии почки и активации РААС.

Предположить наличие ВРАГ можно при внезапном развитии (тромбоз почечных артерий) или ухудшении течения АГ, рефрактерности к медикаментозной терапии, злокачественном течении АГ особенно у лиц молодого возраста. В половине случаев у больных можно прослушать систолический шум над брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.

Инструментальные методы исследования

1. УЗИ исследование почек (у 60-70% больных можно обнаружить - разницу в размере почек, превышающая 1,5 смхарактерный признак ВРАГ).

2.Дуплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда.

3.Радиоизотопные методы исследования ( асимметрия ренограмм, указывающую на стеноз почечных артерий).

4.Магниторезонансная ангиография и спиральная КТ.

5.Брюшной ангиографии.

проводится в следующих случаях:

•в предоперационном периоде при подготовке больного к хирургическому лечению;

•при резидуальной АГ в случаях недостаточного гипотензивного эффекта после проведения реваскуляризации почечных артерий;

•при развитии тяжелых ССО, когда хирургическое лечение не может быть выполнено;

•при отказе пациента от проведения эндоваскулярных вмешательств и хирургического лечения.

Всостав антигипертензивной терапии включают антагонисты кальция, β - блокаторы , агонисты имидазолиновых рецепторов и диуретики, могут также применяться препараты, блокирующие РААС, однако они могут

ухудшать функцию почек на фоне ишемии, использование их противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. При атеросклеротической этиологии ВРАГ проводится гиполипидемическая терапия, применяется аспирин в небольших дозах.

Для коррекции стеноза также выполняются различные хирургические реконструктиные операции.

Эндокринные АГ.

Большое значение в патогенезе эндокринных форм АГ имеет гиперфункция коркового и мозгового слоя надпочечников на фоне различных клинико-морфологических форм заболеваний разной этиологии. В большинстве случаев развивается тяжелая АГ, часто рефрактерная к антигипертензивной терапии

Феохромоцитома (ФХ) – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинных клеток, расположенных в симпатических ганглиях и параганглиях различной локализации: около солнечного, почечного, надпочечникового, аортального, подчревного сплетений, кпереди от брюшной аорты и выше нижней брыжеечной артерии.

В основе патогенеза заболевания лежит способность ФХ секретировать большие количества катехоламинов, преимущественно норадреналина. Некоторые опухоли секретируют только норадреналин, реже - только адреналин, очень редко - допамин.

АГ является наиболее важным проявлением заболевания. Повышение АД часто носит кризовый характер. Гипертонический криз обычно сопровождается: головной болью, часто пульсирующего характера, которая локализуется в лобной или затылочной областях и часто сопровождается тошнотой и рвотой; ощущением сердцебиения, при этом тахикардия может и отсутствовать, у части больных регистрируется желудочковая экстрасистолия; чрезмерной потливостью, бледностью кожных покровов, реже - их гиперемией; чувством беспокойства и страха; часто наблюдаются расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, боли в груди или животе, парестезии, судороги, учащенное мочеиспускание. В большинстве случаев имеет место гипергликемия и глюкозурия. В общем анализе крови - лейкоцитоз, эозинофилия,. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения и отеком легких.

Возможна бессимптомная латентная форма заболевания, когда АД повышается очень редко и у части больных может иметь место АГ без гипертонических кризов. В анамнезе могут быть указания на сердечнососудистые пароксизмы во время физических и эмоциональных нагрузок, повышение АД после назначения β - блокаторов, гидралазина, гуанетидина или ганглиоблокаторов, необъяснимая лихорадка также могут свидетельствовать в пользу феохромоцитомы.

С целью уточнения диагноза необходимо провести :

1. Исследование катехоламинов (норадреналина) и их метаболитов (ванилилминдальной кислоты, метанефрина и норметанефрина) в суточной моче ( более чем у 95% больных ФХ эти показатели повышены).

2.При клинической картине, характерной для данного заболевания и значениях на пограничном уровне или в пределах нормы вышеуказанных показателей показано проведение диагностических тестов: фармакологических с адренолитическими средствами в специализированных клиниках.

При подтверждении диагноза ФХ

1.УЗИ надпочечников и парааортальной области.

2. КТ или МРТ.

3.Радиоизотопное сканирование с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) (позволяет подтвердить функциональную активность ФХ, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные ФХ).

Основные принципы лечения АГ при феохромоцитоме

Единственный радикальный метод лечения этого заболевания- . хирургическое удаление опухоли. Перед операцией для коррекции АД применяются α-адреноблокаторы, по показаниям в дальнейшем к ним могут быть присоединены β- блокаторы. Монотерапия β- блокаторами, без достаточной блокады α-адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД.

АГ при первичном гиперальдостеронизме (ПГА). ПГА – ряд заболеваний, характеризующихся повышенным уровнем альдостерона, который относительно независим от РАС и не снижается при натриевой нагрузке. Среди причин ПГА – аденома надпочечника, одноили двусторонняя гиперплазия надпочечников, в редких случаях - семейный гиперальдостеронизм типа I, корригируемый ГКС.

При ПГА, обусловленном аденомой надпочечника (синдром Кона), и при неопухолевых формах гиперальдостеронизма (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, односторонняя гиперплазия коры надпочечника - идиопатический гиперальдостеронизм) характерными клиническими проявлениями являются: выраженная мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. Сходные клинические проявления наблюдаются и при семейной форме гиперальдостеронизма I типа. У части больных (~40%) с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л.

Для выявления ПГА у пациентов с подозрением на его наличие: АГ, резистентной к гипотензивной терапии; АГ и гипокалиемией, в том числе индуцированной диуретиками; АГ и инциденталомой надпочечников (функционально не активная опухоль); АГ и отягощенным семейным анамнезом развития АГ или острых цереброваскулярных нарушений до 40

лет показано определение альдостерон-ренинового соотношения (АРС). Предварительно отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь – β- блокаторы , ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон, по возможности не менее чем за 2 недели. Для контроля за уровнем АД допускается применение верапамила, α-адреноблокаторов, агонистов имидазолиновых рецепторов. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая активность ренина плазмы (АРП), которая обычно не превышает 1 нг/мл/ч после стимулирующего воздействия ходьбы (1-2 часа) или фуросемида и повышенная секреция альдостерона. Пациентам с высоким АРС проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, ввиду различий в тактике лечения этих форм АГ : больным с альдостеромой показано хирургическое лечение, больным с гиперплазией коры надпочечников -медикаментозное лечение.

С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-

часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление показателей РААС: с каптоприлом, натриевой нагрузкой, физиологическим раствором, флюдрокортизоном, проба с дексаметазоном (позволяет выявить больных с редкой формой АГ – гиперальдостеронизм, корригируемый ГКС).

Для визуализации поражения надпочечников и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ. О гормональной активности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина.

Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности. Хирургическое удаление альдостером у 50-70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД. До

селективный антагонист минералокортикоидных рецепторов, не обладающий антиандрогенными и прогестагенными свойствами, что снижает частоту побочных эффектов. Антагонистическая активность эплеренона составляет