В капиллярах синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга щелями, в области которых базальная мембрана отсутствует. Они находятся в селезенке, печени, костном мозге. Обеспечивают высокую скорость проницаемости для жидкости, а так же для белков и клеток крови/к механизму гемолиза/.

Поверхность одного капилляра 14000 мкм²/общая эффективная обменная поверхность/, общая длина всех капилляров у человека более 100 000 км/одного-1 мм/, рассчитайте приблизительно общую поверхность капилляра, через которую идет обмен веществ между кровью и тканями.

Следует иметь ввиду, что все капилляры можно разделить на магистральные- они образуют кратчайший путь для движения крои по микроциркуляторному руслу и боковые капилляры, которые отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в его венозный конец.

Боковые капилляры образуют венозную сеть. Диаметр и скорость кровотока в них ниже,чем в магистральных. Проходя через большинство из них, эритроциты изменяют свою форму/деформабильность эритроцитов/. Их функционирование определяется режимом работы магистральных капилляров.

Между органами капилляры распределены неравномерно, больше капилляров в органах с высоким уровнем метаболизма. Их плотность/число капилляров/1 мм² поперечного сечения/ в сердце в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах.

Кроме того, капилляры можно разделить на функционирующие/открытые/ и резерные/закрытые/. В покое функционируют 20-30% капилляров/дежурные капилляры/, в работающих органах количество функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза.

Скорость кровотока в капиллярах- 0,5-1,0 мм/с. Низкая скорость кровотока в капиллярах и огромная их поверхность создает необходимые условия для обмена веществ между кровью и тканями.

Кровяное давление в капиллярах: в артериальном конце 30 – 35 мм.рт.ст., в венозном-10-12 мм.рт.ст. Это в большинстве капилляров. В ряде сосудистых регионом имеются особенности. В капиллярах почечных клубочков

• 65-70 мм.рт.ст./это обеспечивает высокий уровень фильтрации/, в капиллярах, оплетающих почечные канальцы-14-18 мм/ (канальцы интестинальная ткань почки оплетающие капилляры). В легочных капиллярах гидростатическое давление составляет 6 мм.рт.ст.

Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью активных и пассивных механизмов. В основе пассивного транспорта лежит фильтрационное давление (ФД). Согласно модели транскапиллярного обмена Старлинга, величина ФД и его вектор/направление/ зависят от соотношения между гидростатическим давлением(ГД) и онкотическим давлением(ОД).

В артериальном конце капилляра величина гидростатического давления крови (ГД_кр) составляет 30 -35 мм.рт.ст., а онкотического давления крови(ОД_кр) –18-20 мм.рт. ст. Определенный вклад в окончательное формирование ФД вносят гидростатическое давления в тканях(ГД_тк) - -3- -9 мм.рт.ст./отрицательное/ и онкотическое давление в

тканях(ОД_тк)- 4,5- 5,0 мм.рт. ст. Фильтрационное давление расчитывается по формуле ФД=ГД-ОД, а точнее

ФД=(ГД_кр- ГД_тк)-(ОК_кр- ОД_тк)

На артериальном конце капилляра ФД=(30-(-5)-(20-5)=20 (мм рт. ст.)

Фильтрация идет по направлению из капилляра в ткань.

На середине капилляра ГД_кр становится равным ОД_кр.

К венозному концу капилляра ГД_кр составляет 10-12 мм.рт.ст. ГД_тк приближается к 0. ОД_кр в венозном конце капилляра 22-23 мм.рт.ст./увеличивается за счет всасывания воды/, а ОД_тк составляет 5,0-5,5 мм.рт.ст.

На венозном конце капилляра ФД=(10-0)-(22,5-5,5)=-7 (мм. рт. ст.), то есть жидкость с растворимым в ней веществами возвращается из ткани в капилляры.

Объемную скорость транскапиллярного обмена(мл/мин) можно представить как

V K_фильт/(ГД_кр-ГД_тк) - К_осм(ОД_кр-ОД_тк)/, где К_фильт -коэффициент капиллярной фильтрации, отражающий площадь обменной поверхности/количество функционирующих капилляров/ и проницаемость капиллярной стенки для жидкости, К_осм- осмотический коэффициент, отражающий реальную проницаемость мембраны для электролитов и белков.

Отклонение от нормы от любого из параметров сопровождается нарушением транскапиллярного обмена. Чаще всего это приводит к появлению отеков:

1.Гидростатический отек/за счет повышения гидростатического давление. 2.Гипоонкотический отек/за счет снижения онкотического давления/ Облегченный и активный транспорт в капиллярах

Происходит по закономерностям изложенным в лекции посвященной транспорту в цитоплазматических мембранах.

Замедление и остановка кровотока в капиллярах или/и снижение гидростатического давления ниже критического уровня обозначается термином- блок микроциркуляции.

64. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Легочное кровообращение… Легочное кровообращение (малый круг кровообращения)

МОК-5-6 литров, низкое ОПС в 8-10 раз меньше, чем в большом круге, зона низкого кровяного давления/ в легочных артериях 15-25 мм.рт.ст., в легочных венах 6-8 мм.рт.ст./

1. Основная задача - обогащение крови кислородом и выведение СО₂.

2. На эндотелии капилляров - ферменты:

а). кининаза-2 - разрушает брадикинин, образовавшийся в венозной системе.

б). ангиотезинконвертаза - превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-2 (способен существенно повышать артериальное давление).

3. Очень низкий тонус легочных сосудов, т.е. низкое сопротивление кровотоку (в 10 раз меньше, чем в большом круге, отсюда и низкое гидростатическое давление в малом круге).

4. Большая растяжимость сосудистого русла. Это позволяет не изменять кровяное давление в малом круге при физ. нагрузке, когда кровоток увеличивается в 3-5 раз и выступать в роли кровяного депо.

5. Большая плотность капилляров (на единицу объема ткани).

6. Низкая проницаемость капилляров легких для воды вследствие высокой плотности расположения эндотелиальных клеток.

7. Неравномерная перфузия верхних и нижних долей легких в вертикальном положении./обусловлена низким давлением с системе малого круга/

8. Кровоток в легких имеет фазных характер зависит от вдоха и выдоха. Во время вдоха кровеносные сосуды легких расширяются, спиралевидные капилляры раскручиваются, объем микроциркуляторного русла увеличивается, периферическое сопротивление снижается, кровоток увеличивается, во время выдоха кровоток снижается

9. Мускулатура сосудов легких при снижении pO₂ и повышении pCO₂ в альвеолярном воздухе

Сокращается./метаболическая регуляция/.

10. В ответ на действие гистамина, брадикинина/ дистантное влияние/ гладкая мускулатура легочных сосудов также сокращается/вазоконстриктор ное действие/, т.е. эти вещества в малом круге оказывают противоположное действие, чем в большом круге кровообращения. Ангиотензин на сосуды малого круга оказывает выраженное сосудосуживающие действие. Действие катехоламинов слабо выражено.

11. Неврогенные влияния на легочной кровоток незначительны. Слабое сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы. Влияние парасимпатической нервной системы отсутствуют.

12. При повышении давления в малом круге кровообращения замедляется работа сердца и расширяются сосуды большого КК./Важнейшая сосудистая рефлексогенная зона/, может возникнуть отек легких.

Кровообращение в коронарных сосудах

В покое коронарный кровоток составляет 200-250 мл/мин(5% от МОК)

Кровоток в сердце при мышечной нагрузке возрастает в 5-7 раз.(функциональная гиперемия).

Особенности сосудистого русла и кровотока:

-Хорошо развитая капиллярная сеть

-Малое диффузное расстояние/от капилляра до кардиомиоцита /,т.к. см. пункт 2

-Высокая растяжимость кровеносного русла

-Высокий базальный тонус коронарных сосудов.

-Кровоснабжение сердца осуществляется в основном в период диастолы./кровоток в систолу снижен/

-Высокая экстракция кислорода миоглобином кардиомиоцитов /до 75%/

-Высокая объемная скорость кровотока

-Фазное изменение линейной скорости кровотока/ускорение в систолу и замедление в диастолу/

Регуляция

Основная цель- обеспечить соответсвие кровотока потребностям сердца в процессе срочной и долговременной адаптации.

Ауторегуляция /миогенная/ регуляция

Высокий базальный тонус, высокая растяжимость коронарного русла позволяют за счет саморегуляции обеспечить относительную независимость коронарного кровотока при изменениях АД от 70 до 160 мм.рт. ст. Нервная регуляция

Коронарные сосуды содержат и альфа- и бета-адренорецепторы.

Симпатические влияние вызывают в одном случаи(при активации бета-адренорецепторов) вызывают дилятацию /расширение/ коронарных сосудов и усиление кровоток в коронарных сосудах (при мышечной работе, положительных эмоциях, отрицательных стенических эмоциях/гнев/), в других случаях(при активации альфа-адренорецепторов) они вызывают вазоконстрикцию и уменьшение кровотока.

Направленность реакции в конкретной ситуации зависит 1)от соотношения количества альфа и бета адренорецепторов в коронарных сосудахх у субъекта 2) от большей предуготовленности /чувствительности/ одного из вида рецепторов.

Прямые холинэргические влияния на кровоток слабо выражены/слабая вазодилятация/. Гуморальная регуляция

Местная регуляция/метаболическая/ регуляция

Наиболее чувствительны коронарные сосуды к изменению pO₂ , концентрации аденазина.

-Снижение pO₂ приводит к расширению коронарных сосудов

-«Аденазиновая» теория. Аденазин блокирует кальциевые каналы в цитоплазматической мембране гладких мышц сосудистой стенки и за счет этого вызывает расширение коронарных сосудов.

Кроме того расширение коронарных сосудов вызывает, /при действии в месте образования и выделения/ увеличение содержания следующих метаболитов:

1)ионов калия, 2) ионов водорода, 3)молочной кислоты,4) СО₂ , NO-оксид азота,

Местные сосудосуживающие факторы неизвестны

Дистантная регуляция специфическими метаболитами

Гистамин, кинины, ацетилхолин, простагландин Е расширяют коронарные сосуды. Адреналин и норадреналин взаимодействуя с бета- адренорецепто рами вызывают дилятацию коронарных сосудов.

Взаимодействие катехоламинов с альфа-адренорецепторами вызывает вазоконстрикцию коронарных сосудов. Большие дозы ангиотензина и вазопрессина так же вызывает сужение коронарных сосудов.

Мозговое кровообращение в мозге

1.протекают энергоемкие процессы, требующие большого потребления глюкозы 2.нет субстрата для анаэробного окисления

3. отсутствуют запасы О₂

4. потребляет 20% О₂ и 17% глюкозы от поступивших во внутреннюю среду организма при собственной массе 2% от веса тела

5. Т.к. мозг - в черепной коробке, его ткань несжимаема, следовательно объем внутричерепных сосудов, а значит и количество крови в них, остается практически постоянным.

6. Капилляры мозга не проницаемы для большинства веществ, циркулирующих в кровотоке (ГЭБ). Эндотелиальные клетки наслаиваются друг на друга, пор почти нет, транспорт через них ограничен и строго контролируется ферментами. Растворимые в липидах вещества - проходят. Водорастворимые - не проходят (в том числе - лекарства, яды, токсины).

Через 5-7 с. после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга более 5 мин происходит блокада микроциркуляции в мозге из-за необратимых изменений в эндотелии сосудов, а так же отек глиальных клеток.

Эти особенности процессов в мозге требуют для его нормального функционирования устойчивого высоко интенсивного процесса кровоснабжения.

Кровоток в мозге в покое составляет 750 мл/мин(15% от МОК)

Регуляция

Ауторегуляция/миогенная/ регуляция

Повышение системного АД приводит к повышению тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД- к уменьшению тонуса и расширению артерий. За счет этого механизма ауторегуляции поддерживается стабильный мозговой кровоток при изменениях системного АД в пределах 60-180 мм.рт.ст.

Гуморальная регуляция

Осуществляется за счет прямого влияния неспецифических и специфических метаболитов.

Общий мозговой кровоток

1. Мощным регулятором общего мозгового кровотока является напряжение СО₂ в артериальной крови, и как следствие в межклеточной жидкости. Изменение напряжения СО₂ на 1 мм.рт.ст. изменяет мозговой кровоток на 6%

Возрастание напряжения СО₂ /гиперкапния/ сопровождается расширением мозговых сосудов, а снижение ее/гипокапния/-их сокращением.

Напряжение О₂ не является фактором физиологической реляции мозгового кровообращения.

2. Важнейшие из гуморальных регуляторов

   1. внутрисосудистые вазоконстрикторы: вазопрессин, ангиотензин, простагландины F, катехоламины 2.2.внутрисосудистые дилятаторы: ацетилхолин, гистамин, брадикинин.

Перераспределение крови между областями мозга

Локальное повышение функциональной активности нейронов приводит к функциональной гиперемии этой зоны мозга.

Механизмы перераспределения Регуляция по быстрому контуру.

В зоне активности в межклеточной жидкости быстро в доли секунды повышается концентрация калия и как следствие локальное расширение сосудов и увеличение кровотока в этой зоне

Регуляция по медленному контуру/относительно медленная/

Интенсивна работающие нейроны достаточно быстро повышают потребление О₂ и выделение СО₂. Повышение напряжение СО₂ приводит к расширению артерий и увеличению кровотока.

Нейрогенная регуляция

Менее эффективна чем гуморальная., так как конечный эффект зависит в первую очередь от рассмотренных выше факторов.

Среди нервных волокон влияющих на тонус мозговых сосудов выделяются адренэргические./альфа- и бета- адренорецпторы/(2 противопо ложных эффекта), холинэргические /сосудорасширяющие/, пептидэргические

/сосудорасширяющие/ -медиатор-вазоинтестинальный пептид, серотонин эргические /сосудосуживающие/.

65. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Почечный кровоток… Кровообращение в почках

    1. В почках кровоток составляет 900-1200 мл/мин(20-25% от МОК)

    2. Гидростатическое давление в капиллярах клубочков 50-70 мм.рт.ст., т.е. в 2 раза выше чем в других капиллярах

Регуляция

Гуморальная регуляция

Дистантные вазоконстрикторы: ангиотензин 11, катехоламины/в почечных сосудах-альфа-адренорецепторы/, вазопрессин.

Местно: почечные простагландины и почечные кинины вызывают дилятацию сосудов. Избыток СО₂ и аденозина- констрикцию.

Нервная регуляция.

Симпатическая нервная система через альфа-адренорецепторы- слабое констрикторное действие, через симпатические холинэргические волокна/есть такие/- слабую вазодилятацию.

Миогенная/ауторегуляция/ регуляция

Базальный тонус почечных сосудов высокий. Это позволяет обеспечить относительно стабильный кровоток при колебании системного давления от 70 до 180 мм.рт.ст.

Печеночное кровообращение

1. В печеной артерии кровяное давление 100-120 мм.рт.ст. В воротной вене давление около 10 мм.рт.ст., в синусоидах 5 мм.рт.ст, в печеночных венах 2-3 мм.рт.ст.

2. Величина кровотока 1,0-1,5 л/мин(20-30% от МОК) Через портальную систему 70-80% этого объема, по артериальной системе 20-30%. При максимальной дилятации через печень может проходить до 5,0 л/мин.

3. В норме постоянство кровотока поддерживается за счет реципрокных артерио-портальных взаимоотношений. Усиление кровотока через порталь ную систему при функциональной гиперемии ЖКТ уменьшает артериальную перфузию печени, и наоборот снижение портального кровотока усиливает артериальную перфузию.

4. Печень депо крови/500 мл/

5. Венозный ток осуществляется ритмично в зависимости от фаз дыхательного цикла. При вдохе усиливается приток крови по портальной вене из-за механического сдавления сосудистого ложа ЖКТ, отток крови по печеночным венам и нижней полой вене так же увеличивается за счет присасывающего действия грудной клетки. Регуляция