Сосудодвигательный центр

В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериального давления, а раздражение второго — расширение артерий и падение давления. В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.

Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

Классический опыт Клода Бернара.

Перерезка симпатического нерва ведет к покраснению уха кролика вследствие расширения денервированных сосудов.

Раздражение симпатического нерва - «побеление» уха (вследствие спазма сосудов). Причины, влияющие на тонус сосудодвигательного центра.

1. Импульсы от рефлексогенных зон:

а) сосудистые (баро- и хеморецепторы) - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудистые рефлексы.

Раздражение барорецепторов понижает сосудистый тонус.

Раздражение хеморецепторов вызывает повышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты, попав в кровоток, вызывают сужение кровеносных сосудов, оказывая на них рефлекторное действие через хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов - адреналин, кинины и др., действуя рефлекторно с хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, вызывает повышение сосудистого тонуса;

б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепторы, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения) вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы, а также увеличение сосудистого тонуса.

Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре.

Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса).

2. Кортикальные влияния.

Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов).

Механизм сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют мышечные пучки, которые формируют слой гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном слое сосудов встречаются и единичные ГМК.

В саркоплазме у полюсов центрально расположенного ядра находятся митохондрии, свободные рибосомы и саркоплазматический ретикулум (СПР).

Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки.

Нити актина прикрепляются к плотным тельцам, аналогам Z-мембран. Миозин представлен толстыми миозиновыми нитями.

В ГМК роль тропонина выполняет кальмодулин (кальцийсвязывающий белок, обладающий киназной активностью.

Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют и кавеолы (пузырьки под сарколеммой).

У ГМК в мембране СПР имеются молекулы кальциевой АТФазы, активация которой обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза обеспечивает поддержание низкого уровня кальция в цитозоле. У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые каналы, сопряженные с рианодиновыми рецепторами.

В мембранах ГМК имеется много потенциалзависимых кальциевых каналов, которые открываются при возбуждении ГМК и через них входит небольшое количество кальция, он выступает как триггерные рецепторы и активирует рианодиновые рецепторы, сопряженные с кальциевыми каналами СПР, что вызывает значительное выделение в цитозоль из СПР ионов кальция, инициирующего процессы, обеспечивающие сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с субъединицей Ga_q и фосфолипазой С, активация которой приводит к образованию ИФ₃ и ДАГ. ИФ₃ активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ - протеинкиназу С.

Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальций-кальмодулиновый комплекс активирует фосфорилирование легких цепей актина, а протеинкиназа С - миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина. Это создает все необходимые условия для формирования мостиков, обеспечивающих гребковые движения, скольжение нитей относительно друг друга, что в конечном счете обеспечивает сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через субъединицу Ga_s с аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и расслабление ГМК.

Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мелких кровеносных сосудов.

Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождается значительным увеличением NO, который диффундирует в миоцит и вызывает активацию цитозольной растворимой гуанилатциклазы, что вызывает через увеличение концентрации цГТФ активацию протеинкиназы G.

Активированная протеинкиназа G способна:

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К⁺- и анионные каналы, что уве- личивает проницаемость этих, каналов для соответствующих ионов;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na⁺- и Са⁺⁺- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие K⁺/Na⁺- насос, что приводит к уменьшению его активности.

Фосфорилирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и K⁺/Na⁺- насоса протеинкиназой G в конечном счете гиперполяризует мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая их расслабление.

цГМФ одновременно ингибирует протеинкиназу С, что опосредованно (через активность миозинкиназы) способствует уменьшению фосфорилирования миозина и способствует расслаблению гладкомышечных миоцитов.

59. Системная гемодинамика…

Основные параметры, характеризующие системную гемодинамику:

1. Системное артериальное давление.

2. Общее периферическое сопротивление.

3. Сердечный выброс.

4. Работа сердца.

5. Венозный возврат крови к сердцу.

6. Центральное венозное давление.

7. Объем циркулирующей крови.

Системное артериальное давление.

Согласно законам гемодинамики количество жидкости (Q), протекающее через трубку, прямо

пропорционально разности давлений в начале (P₁) и в конце (Р₂) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости:

Q

Если учесть, что давление в конце системы (Р₂) в устьях полых вен, в правом предсердии (центральное венозное давление) близко к нулю, то можно записать:

Q

где Q - количество крови, изгнанное сердцем за 1 мин; Ρ - величина среднего давления в аорте; R - величина общего периферического сопротивления сосудов.

Из этого уравнения следует, что Ρ = Q · R, т.е. давление в устье аорты (можно обозначить как среднее артериальное давление) прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому за 1 мин (Q).

Это можно обозначить как МОК - минутный объем кровообращения - интегральная характеристика сердечного выброса в клинике и величина общего периферического сопротивления.

Можно записать: сАД = МОК · ОПС. Артериальное давление.

Это разновидность гидростатического давления. Выделяют отдельные виды артериального давления.

Виды артериального давления

1. Систолическое давление - регистрируется в фазу систолы.

2. Диастолическое давление - регистрируется в фазу диастолы.

3. Пульсовое давление (СД - ДД), исчезает на уровне артериол, непульсирующий кровоток.

4. Среднее динамическое давление - такая величина давления, которая бы при непульсирующем токе крови оказывала такой же гемодинамический эффект, который возникает реально при пульсирующем кровотоке, близка к среднеарифметической величине между систолическим и диастолическим давлением.

Факторы, определяющие ад:

1. Факторы, влияющие на ОЦК.

2. Факторы, влияющие на периферическое сопротивление.

3. Факторы, влияющие на МОК/УО, ЧСС, венозный возврат крови к сердцу.

Общее периферическое сопротивление сосудов (опс).

Под общим периферическим сопротивлением понимают сопротивление сосудистой

R

системы току крови. Описывается уравнением

или

ОПС

(не для расчетов, а для демонстрации

пропорциональности зависимостей), так как ОПС зависит от длины сосуда, его радиуса и вязкости крови, которые нередко изменяются независимо друг от друга.

При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы ОПС составляет 1200-1600 дин.с.см -5, при гипертонической болезни повышается до 2200-3000 дин.с см -5.

Наибольшее периферическое сопротивление создают артериолы (2-1010), тогда как аорта - 6.4-101. Артериолы обладают высокой чувствительностью к нервным и гуморальным влияниям.

Изменение периферического сопротивления прежде всею влияет на уровень диастолического давления.

Сердечный выброс.

Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды. Для его характеристики в клинической практике используют два показателя:

-минутный объем кровообращения (МОК);

-ударный (систолический) объем крови.

Минутный объем кровообращения.

Характеризует общее количество крови, перекачиваемой левым или правым отделом сердца в течение 1 мин. В норме в покое - 4-6 л/мин.

Для нивелировки антропологических отличий рассчитывают сердечный индекс - МОК (площадь поверхности те- ла, в норме в покое сердечный индекс - 3-3,5 л/(мин*м2)).

Поскольку объем крови у человека 4-6 литров, то за 1 мин происходит полный кругооборот крови.

Важнейшими факторами, определяющими мок, является:

-ударный (систолический) объем крови (УО);

-частота сердечных сокращений (ЧСС);

-венозный возврат крови к сердцу. По существу МОК = УО · ЧСС.

Ударный (систолический) объем крови - количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магист- ральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.

В покое объем крови, выбрасываемой из желудочков, составляет от трети до половины от объема крови, находя- щейся в желудочках перед систолой, т.е. в конце диастолы.

В покое ударный объем составляет 70-100 мл крови.

Кровь, остающаяся в желудочках после систолы, - это резервный объем, КОС - конечносистолический объем. При ненарушенной сократительной функции миокарда -по существенный резерв для срочной адаптации, который позволяет после начала действия раздражителя быстро увеличить ударный объем и, как следствие, МОК.

Это достигается через механизмы нервных и гуморальных влияний и частично за счет механизмов саморегуляции на сократительную функцию миокарда (инотропный эффект).

При ослаблении сердечной мышцы, снижении ее сократительных возможностей снижается ударный объем в покое, а также резко уменьшается возможность использования резервного объема.

Изменение ударного объема (увеличение или уменьшение) прежде всего, ведет к изменению систолического давления, нередко это сопровождается и изменениями пульсового давления.

Частота сердечных сокращений. В покое норма -60-80 раз в 1 мин. При срочной адаптации за счет нервных и гуморальных механизмов может увеличиваться в 2-3 раза (положительный хронотропный эффект), что существенно

изменяет МОК.

Венозный возврат крови к сердцу.

Это объем венозной крови, притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, причем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую - две трети этого объема.

Факторы, участвующие в формировании венозного возврата. Две группы факторов:

1. группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro» - действующие сзади: 13% энергии, сообщенной потоку крови сердцем;

• сокращение скелетной мускулатуры («мышечное сердце», «мышечная венозная помпа»);

• переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров;

• наличие клапанов в крупных венах (препятствует обратному току крови);

• констрикторные (сократительные) реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия. 2 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte» - действующие спереди:

• присасывающая функция грудной клетки. При вдохе отрицательное давление в

плевральной полости увеличивается и это приводит к снижению центрального венозного давления (ЦВД), ускорению кровотока в венах;

• присасывающая функция сердца. Осуществляется за счет понижения давления в правом предсердии (ЦВД) до нуля в диастолу.

Снижение ЦВД до 4 мм рт. ст. ведет усилению венозного возврата (далее не влияет), при ЦВД более 12 мм рт. ст. венозный возврат крови к сердцу тормозится.

Изменение венозного давления на несколько миллиметров ртутного столба ведет к увеличению притока крови в 2-3 раза.

От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение кровью сердца в диастолу (конечнодиастолический объем), а значит, это опосредованно влияет (особенно при нагрузках) на величину ударного объема (через изменение резервного объема) и как следствие - на величину МОК. Эти изменения приводят к соответствующим изменениям АД.