№67. Сужение просвета мочеточника приводит к повышению гидростатического давления мочи в почечных канальцах и в капсуле нефрона. Последнее приводит к уменьшению эффективного фильтрационного давления и скорости клубочковой фильтрации (см. № 66).
№68. Проба Реберга позволяет определить
1) скорость клубочковой фильтрации. СКФ = (См/Сп) * Д, где См - концентрация креатинина в моче; Сп - концентрация креатинина в плазме крови; Д - диурез;
2) величину канальцевой реабсорбции воды. R(%) = (СКФ - Д) / СКФ.
В норме: 1)СКФ = 150-180 л/сут, 2) R = 95-99%.
В задаче: 1) СКФ = (0.85/0.1) * 10 = 85л/сут, 2) R =(85 - 10)/85= 88.2%.
Таким образом, наблюдается снижение фильтрации и реабсорбции. Последнее более выражено, поэтому диурез увеличен (норма: 0.8 - 2.0 л/сут).
№69. Повышение концентрации глюкозы в крови:
1) приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, возбуждению осморецепторов (гипоталамус), что сопровождается возникновением чувства жажды;
2) приводит к повышению концентрации глюкозы в первичной моче; если эта концентрация превысит почечный порог реабсорбции глюкозы, то глюкоза остается во вторичной моче, повышая ее осмотическое давление и замедляя реабсорбцию воды («глюкоза выводит за собой воду»).
№70. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме (3.3-5.5 ммоль/л), что исключает сахарный диабет. Можно предполагать наличие у больного несахарного диабета возникающего при недостатке антидиуретического гормона вследствие снижения его синтеза (в гипоталамусе) или секреции (в нейрогилофизе).
№№ 71 - 73. Физиология энергообмена и терморегуляции
№71. Дыхательный коэффициент (ДК) - отношение объема выделенного при дыхании СО2 к объему потребленного О2; В атмосферном воздухе содержится 21% О2; и 0.03% СО2;. При дыхании: потребляется О2;: 21 - 16 = 5%, выделяется СО2: 4 - 0.03 = 4%. Следовательно, ДК = 4/5 = 0.8.
Зная ДК, находим по таблице калорический эквивалент кислороду. КЭК = 4.8 ккал/л.
Скорость потребления О2 : VО2 = МОД * 5% = 6 х 5% = 0.3 л/мин.
Основной обмен. ОО = КЭК * VО2 = 4.8 * 0.3 = 1.44 ккал/мин = 2070 ккал/сут. Норма для данного человека (по таблицам исходя из возраста, массы и длины тела) ОО = 1800 ккал/сут. Таким образом, у данного человека ОО повышен на 15%.
№72 Чтобы снизить теплопродукцию за счет уменьшения сократительного термогенеза (мышечный тонус и дрожь).
№73. Смысл процедуры - охлаждение организма за счет усиления теплоотдачи путем испарения. Использование при этом холодной воды привело бы рефлекторно, через раздражение холодовых рецепторов кожи:
1) к повышению теплопродукции, прежде всего из-за усиления сократительного термогенеза (тонус и дрожь скелетных мышц);
2) к уменьшению теплоотдачи, прежде всего из-за сужения сосудов кожи. Эти реакции снизили бы эффект процедуры (прямое охлаждающее действие води при обтирании практически не значимо).
№№74-78. Функции центральной нервной системы
№74 Разгибание головы вызывает рефлекторное повышение тонуса разгибателей (позный тонический рефлекс) замыкается на уровне ствола головного мозга.
№75. Важным принципом координации рефлекторной деятельности является наличие обратной афферентации.. В частности, проприорецепторы периодонта и жевательных мышц фиксируют давление на зубы и напряжение жевательных мышц, При очень сильном сокращении жевательных мышц срабатывает отрицательная обратная связь: рефлекторное расслабление жевательных мышц,
№76. Перечисленные симптомы характерны для нарушения функций мозжечка (кооодинация движений и регуляция мышечного тонуса).
№77. Бинокулярное зрение у пострадавшего не восстановится. При тренировке мозг может определять степень удаленности предметов по степени напряжения ццлиарных мышц. При аккомодации глаза сокращение этих мышц обеспечивает такую кривизну хрусталика, которая необходима для получения резкого изображения на сетчатке. Возможности такой компенсации ограничены.
№78. Пример поведения, организованного доминантой. Доминанта - это временно господствующая рефлекторная система, направляющая поведение организма на достижение определенной цели, стоящей перед ним в данный момент времени. Одним из свойств доминантного очага, в ЦНС является его способность подавлять деятельность других нервных центров (в т.ч. участвующих в восприятии боли), тормозить другие рефлексы (см. также № 11).
И.М. Сеченов распространил рефлекторный принцип действия нервной системы на любую, в том числе и высшую нервную деятельность организма. Он показал, что рефлекс отражает сложные, но материальные процессы, протекающие в ЦНС во взаимодействии с внешней средой. И.М. Сеченовым предложены следующие положения:
1. всякая деятельность организма в конечном итоге сводится к движению;
2. всякое движение по своему происхождению есть рефлекс.
И.П. Павлов развил и экспериментально обосновал рефлекторную теорию. Он разделил все рефлексы по механизму образования на безусловные (врожденные) и условные (приобретенные).
Основные положения рефлекторной теории Павлов сформировал в работе «Ответ физиолога психологам»:
1. принцип детерминизма, взаимообусловленности. Нет действия без причины, т.е. всякий рефлекторный акт является результатом действия раздражителя на организм;
2. принцип анализа и синтеза. В ЦНС постоянно происходит анализ сигнала, а так же синтез с формированием ответной реакции;
3. принцип структурности. Любой процесс в НС имеет определенную структурную организацию. Морфологической основой любого рефлекса является рефлекторная дуга - это путь прохождения рефлекторной реакции (нервных импульсов).
Рефлекторная дуга соматического (двигательного) рефлекса состоит из следующих звеньев:
1. рецептор - воспринимает раздражение;
2. афферентное нервное волокно;
3. нервный центр;
4. эфферентное нервное волокно;
5. эффекторный или рабочий орган.
В ряде рефлекторных дуг имеется 6 звено - это нейрон обратной связи (обратная афферентация). Он реагирует на рефлекторный ответ и контролирует его. В соматической дуге выделяют нейроны, выполняющие определенные функции. В простейшей моносинаптической рефлекторной дуге 2 нейрона - чувствительный и двигательный. В простой полисинаптической дуге выделяют: чувствительный нейрон, вставочный нейрон, исполнительный эфферентный нейрон. [рис. дуги с подписями]
В дуге вегетативного рефлекса имеются следующие звенья:
1. рецептор;
2. афферентное нервное волокно;
3. нервный центр - в боковых рогах спинного мозга;
4. преганглионарное нервное волокно;
5. вегетативный ганглий;
6. постганглионарное нервное волокно;
7. исполнительный орган.
Нервные центры разных уровней ЦНС связаны между собой.
Различают линейную и объемную скорость кровотока.
Линейная скорость кровотока (VЛИН.) – это расстояние, которое проходит частица крови в единицу времени. Она зависит от суммарной площади поперечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла. В кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость кровотока, составляющая 0,5-0,6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0,2-0,4 м/сек. Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше, чем аорты. Поэтому скорость кровотока в капиллярах уменьшается до 0,5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока вновь возрастает до 0,1-0,2 м/сек. Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помещают датчик с источником и приемником ультразвука. В движущейся среде – крови – частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения крови по сосуду, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита.
Объемная скорость кровотока (VОБ.) – это количество крови, проходящей через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови. Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используют плетизмографию – это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов. Скорость кругооборота крови – это время, за которое частица крови проходит оба круга кровобращения. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки и определения времени его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек.
Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Этот катион необходим для обеспечения возбудимости нервно- мышечной системы, проницаемости мембран, свертывания крови. Ионизация кальция в крови зависит от рН. При ацидозе содержание ионизированного кальция повышается, а при алкалозе — падает. Алкалоз и снижение уровня кальция ведут к резкому повышению нейромышечной возбудимости и тетании. Влияет на уровень кальция и концентрация белков в плазме крови. Содержание кальция в крови поддерживается в норме в диапазоне 2-4 ммоль/л. Внутриклеточный ионизированный кальций является важнейшим вторичным посредником нервно-гуморальных регуляторных влияний, обеспечивает процессы освобождения медиаторов и секрецию гормонов, энергетику клетки. Основное депо кальция — костная ткань, в которой содержится 90% катиона в связанном виде.
В щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са2+ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.
Если кальция поступает мало или он теряется слишком активно, может развиться его недостаточность. Это обычно проявляется нарушением строения скелета, сосудов, кровоточивостью и многими другими симптомами. Нарушения в скелете именуются терминами остеопения и остеомаляция. Остеопенией называют снижение показателей костной массы, а остеомаляцией – остеопенические состояния, связанные с нарушением минерализации костей. У старших детей и взрослых может развиться остеопороз – системное заболевание скелета, которое характеризуется уменьшением массы кости и микроскопической его структуры, специфической перестройкой костей, которая приводит к хрупкости и повышенной ломкости костей, а значит высок риск переломов.
Детей раннего возраста дефицит кальция приводит к отставаниям в росте и веса, развитию рахита в первые полгода жизни, нарушает строение костей. Кроме того, тормозится психическое развитие малыша и созревание функций внутренних органов. Врачами указывается и связь недостатка кальция и фосфора в развитии кариеса, нарушениями осанки, деформациями грудной клетки и ног – Х или О-образные ноги и нарушением тонуса мышц.
Многие заболевания внутренних органов приводят к нарушению обмена кальция – это заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, патологии почек, нарушения работы кишечника и пищеварительных желез – печени и поджелудочной железы.
В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).
Физиологическое действие гормонов направлено на: 1)обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через кровь, регуляции биологических процессов; 2) поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клеточными компонентами тела; 3) регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.
Структурно эти гормоны можно разделить на три типа:1)белково-пептидные гормоны , 2)стероидные гормоны и 3)гормоны - производные аминокислот .
Б/х классификация: Амины (Норадреналин), Иодтиронины (Трииодтиронин), Небольшие пептиды (Тиреотропин – рилизинг гормон), Белки (Инсулин), Гликопротеины (Фолликулостимулирующий гормон), Стероиды(Эстрогены).
В зависимости от строения гормона существуют два типа взаимодействия. Если молекула гормона липофильна, (например, стероидные гормоны), то она может проникать через липидный слой наружной мембраны клеток-мишеней. Если молекула имеет большие размеры или является полярной, то ее проникновение внутрь клетки невозможно. Поэтому для липофильных гормонов рецепторы находятся внутри клеток-мишеней, а для гидрофильных - рецепторы находятся в наружной мембране.
Для получения клеточного ответа на гормональный сигнал в случае гидрофильных молекул действует внутриклеточный механизм передачи сигнала. Это происходит с участием веществ, которых называют вторыми посредниками. Молекулы гормонов очень разнообразны по форме, а "вторые посредники" - нет.
Существует два главных способа передачи сигнала в клетки-мишени от сигнальных молекул с мембранным механизмом действия: аденилатциклазная (или гуанилатциклазная) системы; фосфоинозитидный механизм.
Роль инсулина и контринсулярных гормонов в регуляции уровня глюкозы в крови.
Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина.
Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, - фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обёспёчивает ее утилизацию.
Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы.
Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков. Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина.