Материал: Билеты по физиологии+формулы+показатели организма

Различие: при сахарном диабете повышена концентрация глюкозы в крови (гипергликемия) и в моче (глюкозурия).

№23. Некоторые возможные механизмы действия глюкокортикоидов в дан­ном случае:

1) повышение чувствительности β₂-адренорецепторов гладких мышц брон­хов к адреналину (надпочечники) и норадреналину (симпатические волокна), стимуляция этих рецепторов вызывает расширение бронхов;

2) возможно прямое действие на гладкие мышцы бронхов, приводящее к снижению их тонуса;

3) уменьшение воспаления, в частности уменьшение отека бронхов.

№24. 0писанные симптомы характерны для избытка тиреоидных (йодсодержащих) гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина. Эти гормоны:

1) повышают интенсивность обменных процессов, увеличивают теплопро­дукцию;

2) действуют на функции органов подобно симлато-адреналовой системе (в частности за счет пермиссивного действия к катехоламинам): а) увеличивают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс; б) повышают возбуди­мость ЦНС. -

№25. Сужение почечной артерии приводит к уменьшению объемного кровотока в почке и снижению давления крови в приносящих артериолах почечных клубочков, что является стимулом к увеличению секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате.

Ренин - протеолитический фермент, катализируюший превращение белка плазмы крови ангиотензиногена в ангиотензин I. В крови из ангнотензина I, под действием ангиотензин-превращающего фермента образуется ангиотензин II.

Ангиотензин II: а) сужает кровеносные сосуды, что повышает ОПС и АД;

б) стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает реабсорбцию Nа⁺ и воды в почках, что повышает ОЦК и АД.

№№ 26 - 30. Физиология крови

№26. Осмотическое давление плазы кров и (Р₀) создается всеми растворенны­ми в ней веществами, пропорционально их молярным концентрациям. Более 90% Р₀ создастся ионами Na⁺ и Cl^-, а на долю глюкозы приходится менее 1% Р₀. Поэтому раствор, содержащий только глюкозу в той же концентрации, что и в плазме (около 0.1%) будет резко гипотоничным. Его введение приведет к осмотическому гемолизу и к отекам.

№27. Нормальное содержание гемоглобина в крови 130-150 г/л. Возможны два принципиально различных варианта уменьшения этой величины:

1) уменьшение количества гемоглобина, например, из-за нарушения его синтеза при дефиците Fe.

2) увеличение объема плазмы крови - «разведение крови» (гемодилюция), например, при внутривенном введении плазмозаменителей.

№28. В анализе - повышение содержания лейкоцитов - лейкоцитоз, который может быть физиологическим или патологическим.

Причины физиологического лейкоцитоза: 1) прием пиши; 2) физическая нагрузка; 3) психо-эмоциональное напряжение; 4) беременность; 5) у новоро­жденных.

Чтобы считать лейкоцитоз патологическим необходимо быть уверенным, что он не вызван какой-либо из перечисленных причин. На патологический характер лейкоцитоза может указать наличие других симптомов заболевания (например, изменение лейкоцитарной формулы, изменения со стороны других компонентов крови, повышение температуры тела, наличие очагов воспаления и др.). Очень выраженный лейкоцитоз (более 20х10⁹/л) также не бывает фи­зиологическим.

Чтобы, по возможности, исключить причины физиологического лейкоци­тоза (1-3), кровь на анализ желательно сдавать утром и натощак.

№29. В анализе - повышение содержания эритроцитов - эритроцитоз, кото­рый может быть физиологическим или патологическим.

Основной причиной физиологического эритроцитоза является хроническая гипоксия при проживании в условиях высокогорья. Гипоксия стимулирует эритропоэз. Иногда физиологический эритроцитоз наблюдается у лиц, посто­янно занимающихся тяжелой физической работой, которая также сопровожда­ется гипоксией.

№30. Сыворотка крови группы А содержит агглютинины β группы В - агг­лютинины α. Если эритроциты исследуемой крови агглютинировали в обеих сыворотках, следовательно имеют агглютиногены и А и В: Такие эритроциты должны агглютинировать в сыворотке крови группы О, которая содер­жит агглютинины и α и β. Если это не наблюдалось, значит в методике была допущена ошибка (например, использовались негодные сыворотки), и иссле­дование надо повторить.

№№ 31 - 45. Физиология кровообращения

№31. В принципе возможны следующие действия:

1) прямое уменьшение количества крови в организме, а) кровопускание; б) применение мочегонных средств;

2) увеличение объема крови, депонированной в венах, а) наложение веноз­ных жгутов на конечности; б) горячая ванна на конечности; в) применение препаратов, снижающих тонус вен (например, нитроглицерина).

№32. Отсутствие пульса и АД свидетельствует о том, что произошла останов­ка сердца. ЭКГ отражает только процесс возбуждения сердца, но не сократи­тельную активность миокарда. При нарушении процессов сокращения или процессов сопряжения возбуждения и сокращения может наблюдаться электромеханическая диссоциация - наличие возбуждения при отсутствии сокра­щения.

№33. Вероятно, водителем ритма сердца в данном случае является атриовентрикулярное соединение (водитель ритма 2-го порядка), для которого харак­терна собственная частота возбуждений около 40 в 1 мин. При этом:

1) возбуждение желудочков (отражается на ЭКГ комплексов QRST) про­исходит в нормальной последовательности.

2) возбуждение предсердий (отражается на ЭКГ зубцом Р), происходит по­сле возбуждения желудочков, зубец Р из-за этого накладывается на комплекс QRST и не виден. (возможны другие причины отсутствия зубца Р)

№34. Интервал Р-Q на ЭКГ соответствует времени, за которое возбуждение рас­пространяется от синоатриального узла к миокарду желудочков. Нормальная дли­тельность этого интервала — до 0.20 с. Увеличение его продолжительности свиде­тельствует о нарушении проводимости миокарда, которое может быть локализова­но или в предсердиях или в области атриовентрикулярного соединения.

№35. Некоторые “вагусные пробы”: 1) массаж синокаротидной области; 2) надавливание на глаза (рефлекс Данини-Ашнера); 3) надавливание на эпигастральную область (рефлекс Тома-Ру); 4) глубокий вдох с натуживанием - проба Вальсальвы (тонус блуждающих нервов повышается также при рвоте)

№36. Парасимпатические постганглионарные волокна в составе блуждающих нервов выделяют медиатор ацетилхолин, действующий на эффекторы через М-холинорецепторы. В сердце это приводит к уменьшению ЧСС. Возможный способ предотвратить влияние блуждающих нервов на сердце - ввести атропин, который блокирует М-холинорецепторы.

№37. У взрослых сердце находится под постоянным (тоническим) влиянием блуждающих нервов, постганглионарные парасимпатические волокна которых выделяют ацетилхолин. Ацетилхолин, действуя на М-холинорецепторы мио­карда, уменьшает ЧСС. Атропин блокирует М-холинорецепторы, снимая тормозное влияние блуждающих нервов на сердце.

У детей тонические влияния блуждающего нерва на сердце не выражены, поэтому атропин не оказывает эффекта.

№38. Последовательность событий: ослабление миогенного тонуса артериол - их расширение (уменьшение прекапиллярного сопротивления) - увеличение кровенаполнения сосудов и гидростатического давления в капиллярах - усиле­ние фильтрации - отек пульпы - повышение давления в полости зуба - возбу­ждение болевых, рецепторов пульпы.

Для предотвращения этого побочного эффекта в состав пасты следует вве­сти сосудосуживающее вещество.

№39. В ожидании начала манипуляции пациент находится в состоянии психо­эмоционального стресса, при котором повышается активность симпатоадреналовой системы. Действие симпатических волокон и адреналина на адренорецепторы миокарда приводит к тахикардии - увеличению ЧСС (см. также № 45). №40. Адреналин (действие прямое и опосредованные повышением тонуса симпатического отдела нервной системы):

1) на миокард (β₁ и α₁-адренорецепторы) - увеличение частоты и силы сердечный сокращений - увеличение СВ;

2) на сосуды (α₁-адренорецепторы) - повышение тонуса: а) артериол - уве­личение ОПС; б) венул - увеличение венозного возврата - увеличение СВ. Увеличение СВ и ОПС - увеличение АД.

Кортизол

1) проявляет пермиссивное действие но отношению к адреналину (усили­вает эффекты адреналина), возможно усиливая синтез мембранных белков-адренорецепторов;

2) проявляет минералокортикоидную активность - усиливает реабсорбцию Na и воды в почках, что приводит к увеличению ОЦК.

№41. Основной механизм: увеличение диуреза - снижение ОЦК - снижение венозного возврата - снижение СВ - снижение АД. (При длительном приме­нении мочегонные могут снижать ОПС, в частности, за счет выведения Ма" из стенок артериол и уменьшения их отека).

№42. Кальций, принимающий участие в механизме сокращения гладкой мыш­цы сосудов, в основном, поступает в миоплазму из межклеточной жидкости, а не из саркоплазматического ретикулума (ср. с № 6). Снижение проницаемости плазматической мембраны для кальция приведет к расслаблению гладких мышц сосудов, уменьшению сосудистого тонуса, расширению сосудов, пони­жению ОПС и АД.

№43. Ганглиоблокаторы затрудняют проведение возбуждения, как в симпати­ческих, так и в парасимпатических ганглиях. Но сосуды иннервированы прак­тически только симпатическими сосудосуживающими нервными волокнами. Поэтому, блокада проведения возбуждения в ганглиях вызывает расширение сосудов и снижение ОПС и АД.

№44. Адреналин стимулирует β₁-адренорецепторы миокарда, что приводит к усилению деятельности сердца. Атропин блокирует М-холинорецепторы, которые опосредуют тормозное действие блуждающих нервов на сердце.

№45. При небольших дозах адреналина проявляется только его местное дей­ствие, сокращение гладких мышц сосудов (α₁-адренорецепторы) и сужение сосудов, кровоток в месте инъекции уменьшается, что препятствует вымыванию анестетика и продлевает его действие.

При передозировке адреналина проявляется нежелательное системное дей­ствие, прежде всего, увеличение частоты и силы сердечных сокращений (β₁ и α₁-адренорецепторы миокарда). Возможные осложнения:

1) резкое повышение АД (гипертензивный криз) - из-за увеличения СВ - может привести к нарушению мозгового кровообращения;

2) снижение АД и обморок: а) выраженная тахикардия (более 180/мин) и другие нарушения ритма приводит к снижению СВ; б) расширение сосудов скелетных мышц (β₂-адренорецепторы) приводит к уменьшению ОПС;

3) нарушения сердечного ритма (в т.ч. смертельно опасные) - из-за чрез­мерного возбуждения миокарда;

№№ 46 - 53. Физиология дыхания

№46. Операции на сердце требуют вскрытия грудной полости. При этом на­рушается герметичность грудной полости, и самостоятельное дыхание стано­вится невозможным (легкие не будут следовать за движениями грудной клетки и диафрагмы).

№47. Нарушение герметичности плевральной полости (открытый пневмото­ракс) приводит к тому, что плевральное давление становится равным атмо­сферному. Пораженное легкое спадается, не участвует в дыхании (см. №46)

№48. Нарушение герметичности плевральной полости – открьтый пневмото­ракс (см. № 47).

№49. Минутный объем дыхания, МОД = ДО * ЧД, где ДО - дыхательный объем. ЧД — частота дыхания.

Альвеолярная вентиляция легких, АВЛ = МОД - (МП * ЧД), где МП - объем анатомического мертвого пространства ( около 0.15 л).

Случай 1: АВЛ = 5 - (0.15 * 20) = 5 - 3 = 2 л/мин.

Случай 2: АВЛ = 5 - (0,15 * 10) = 5 - 1.5 = 3.5 л/мин.

Таким образом, во втором случае за 1 минуту через альвеолы пройдет на 1,5 л воздуха больше, чем в первом.

№50. Основным стимулом к осуществлению вдоха и возникновению ощуще­ния «нехватки воздуха» является возбуждение дыхательного центра при по­вышении напряжения СО₂ в крови. Гипервентиляция ведет к гипокапнии и, следовательно, к возможности более длительной задержки вдоха. (При гипервентиляция не происходит существенного увеличения содержания О₂ в крови, так как исходно кровь практически полностью им насыщена.) Кислородная емкость крови (КЕК) - максимальное количество О₂, которое может быть связано гемоглобином в 1 л крови (1 г гемоглобина связывает около 1.36 мл кислорода). В норме КЕК = 200 мл О₂/л.

В задаче КЕК = 1.36 * 80 равно около 110 мл О₂/л. Из-за снижения КЕК даже при не­больших нагрузках возникают гипоксия тканей, нарушение процессов ткане­вого дыхания и метаболизма, ацидоз. Ацидоз приводит к возбуждению дыха­тельного центра и гипервентиляции.

№52. Некоторые механизмы развития горной болезни. Снижение атмосферно­го давления на высоте приводит к снижению парциального давления кислоро­да во вдыхаемом воздухе и, следовательно, напряжения О₂ в крови (гипоксемия). Гипоксемия:

1) сопровождается гипоксией тканей в том числе головного мозга;

2) через периферические хеморецепторы стимулирует: а) прессорный от­дел сосудодвигательного центра, что приводит к повышению АД (возможная причина .головной боли, головокружения); б) дыхательный центр, что приво­дит к возникновению одышки (ощущение «нехватки воздуха») и к гипервентиляции.

Из-за гипервентиляции снижается напряжение (О₂ в крови (гипокалния), что может вызывать спазм мозговых сосудов (СО_{2 -} вазодилататор) и усиление гипоксии мозга.

Компенсаторные механизмы: 1) абсолютный эритроцитоз за счет усиления эритропоэза; 2) увеличение содержания гемоглобина в эритроците: 3) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; 4) увеличение густоты капил­лярной сети в тканях; 5) увеличение активности окислительных ферментов; 6) адаптация сенсорных систем к гипоксии («гипоксическая глухота»).

№53. «Центр глотания» находится в реципрокных взаимоотношениях с цен­трами жевания и дыхания. Возбуждение нейронов центра глотания приводит к торможению жевания, задержке дыхания и к закрытию надгортанником входа в гортань. Нарушение этой координации, в частности, при анестезии рецепто­ров ротовой полости и глотки, может приводить к аспирации - попаданию пищи вдыхательные пути.

№№ 54 - 65. Физиология пищеварения

№54. Вследствие анестезии рецепторов ротовой полости (вкусовых, темпера­турных, тактильных, болевых, проприорецепторов) нарушаются следующие функции пищеварительной системы:

1) оценка состава и качества пищи;

2) секреция слюны, мозговая фаза секреции желудочного и панкреатиче­ского соков;

3) жевание и глотание, в частности нарушается координация дыхания и глотания (см. № 53).

Прим: кроме того нарушается речь.

№55. Попадание раздражающих веществ (в т.ч. этилового спирта и эфира) на слизистую оболочку ротовой полости даже в очень малых количествах, еще не вызывающих ее повреждения, вызывает защитный рефлекс, заключающийся в усилении секреции слюны. Рефлекторная гиперсаливация при их контакте со слизистой ротовой полости может затруднять выполнение стоматологических манипуляций.

№56. 1. Жевание (возбуждение проприорецепторов жевательных мышц) при­водит рефлекторному усилению секреции слюны, желудочного и панкреати­ческого соков.

2. Чередование повышения и снижения давления на зуб и парадонт при жевании способствует притоку и оттоку крови в тканях.

№57. Особенностью всасывания в ротовой полости является то, что всосав­шиеся здесь вещества попадают в общий кровоток по системе верхней полой вены. Таким образом, они не попадают в систему воротной вены и, следова­тельно, не инактивируются в печени, как вещества, которые всасываются в тонкой кишке.

№58. Больным с гиперсекрецией желудочного сока (например, при язвенной болезни или при хроническом гастрите с повышенной секреторной активно­стью) традиционно рекомендуют диету основанную на принципах щажения желудка..

1) механическое щажение - ограничение употребления грубой пищи;

2) химическое щажение – ограничение веществ, повреждающих слизистую и являющихся сильными стимуляторами секреции желу­дочного сока: а) насыщенных мясных бульонов и отваров овощей; б) острых приправ и пряностей; в) слабых алкогольных и газированных напитков, кофе;

3) термическое щажение - ограничение употребления очень горячей и очень холодной пищи.

Все перечисленные рекомендации не являются абсолютными, так как запрет на упот­ребление какой-либо пищи наносит психологический ущерб больным, а соблюдение таких запретов обычно не улучшает течение болезни, особенно, по сравнению с лечени­ем фармакологическими средствами.

№59. Пилорический отдел желудка играет роль «клапана», регулирующего порционный переход химуса из желудка в 12-перстную кишку по мере готов­ности к перевариванию. При удалении пилорического отдела желудка резко ускоряется эвакуация содержимого из желудка и продвижение химуса по тон­кой кишке. При этом:

1) нарушается переваривание преимущественно жиров и белков, которые требуют длительной подготовки;

2) резко ускоряется всасывание углеводов из тонкой кишки в кровь, они стимулируют выброс инсулина с развитием гипогликемии;

3) повышается осмотическое давление в тонкой кишке, в нее диффундиру­ет большое количество жидкости, снижая ОЦК.

4) раздражение рецепторов тонкой кишки приводит к резкому повышению сек­реции биологически активных веществ (ацетилхолин, гистамин, гастроинтестинальные гормоны), которые могут оказывать нежелательное системное действие.

В результате развивается демпинг-синдром, при котором наблюдаются симптомы как со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, понос, метеоризм и др.), так и общие (слабость, тахикардия, обморок и др.).

Кроме того, G-клетки слизистой оболочки пилорического (антрального) отдела желудка секретируют гормон гастрин - одно из веществ, стимулирую­щих секрецию НCl в желудке. При удалении привратника, секреция НСl сни­жается, что также нарушает пищеварение.

№60. Возможны следующие нарушения:

1) затруднение переваривания и всасывания липидов (желчь способствует их эмульгации и всасыванию, активирует липазы панкреатического сока);

2) угнетение моторики тонкой кишки (желчь ее стимулирует);

3) угнетение внешней секреции поджелудочной железы. Возрастает также риск инфекции ЖКТ (желчь обладает бактерицидной функцией).

№.61. Нарушается, так как 12-перстная кишка выполняет важные функции:

1) в 12-перстной кишке вырабатывается фермент энтерокиназа, который активирует протеолитические ферменты панкреатического сока;

2) в 12-перстной кишке вырабатываются гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин и_др.), которые регулируют работу других отделов ЖКТ: а) кишечную фазу секреции желудочного и панкреатиче­ского соков, желчеобразование и желчевыведение б) моторику ЖКТ, в частности порционную эвакуацию химуса.

№82. Слизистая желудка секретирует гастромукопротеид (Фактор Касла) необходимый для всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке. Витамин В₁₂ (кобаламин) - кофермент синтеза нуклеиновых кислот, необходим для деления клеток (в т.ч. в процессе эритропоэза. Для предупреждения анемии следует вводить витамин В₁₂ в инъекциях.

№63.. Медиатор парасимпатических волокон ацетилхолин вызывает сокращение гладкой мускулатуры стенок привратника, действуя через М-холинорецепторы. Атролин блокирует М-холинорецепторы и снижает тонические влияния пара­симпатических нервов и уменьшает стеноз привратника, но только если стеноз был следствием гипертонуса гладкой мускулатуры. При рубцовых изменениях привратника атропин не приведет к уменьшению стеноза.

№64. Возможные причины присутствия в копрограмме жиров:

1) снижение секреции панкреатического сока (дефицит липаз);

2) снижение секреции желчи (желчь способствует всасыванию липидов, активирует панкреатические липазы);

3) нарушение механизмов всасывания липидов в тонкой кишке.

Возможные причины присутствия в копрограмме непереваренных мышеч­ных волокон:

1) снижение секреции панкреатического сока (дефицит протеаз);

2) нарушение пищеварения в желудке (недостаточное действие пепсина).

№65. При регулярном приеме пищи происходит «настройка» биоритмов пищеварительной системы - подготовка к приему пищи в определенное время; синтез пищеварительных ферментов и усиление секреции пищеварительных желез. Иногда это называют «условным рефлексом на время”.

№№ 66 - 70. Физиология выделения

№66. Совокупное действие нескольких механизмов, приводящих к уменьше­нию клубочковой фильтрации и/или увеличению реабсорбции воды в почках и, следовательно, к уменьшению диуреза:

1) снижение АД (ниже 90 мм рт.ст.) непосредственно приводит к уменьше­нию гидростатического давления в капиллярах клубочка и уменьшению эф­фективного фильтрацию иного давления (ЭФД), определяемого по уравнению Старлинга: ЭФД = Рк - Рм + Пм - Пк (где Р - гидростатическое давление, П - онкотическое давление, к - плазмы крови, м - мочи), снижение ЭФД приводит к снижению фильтрации,

2) снижение АД рсфлекторно приводит к увеличению секреции антидиуретического гормона (гипоталамус, нейрогипофиз), который усиливает реабсорбцюо воды,

3) снижение давления в приносящей артериоле приводит к увеличению сек­реции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата и к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (см. № 25): а) альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды, 6) ангиотензин II снижает фильтрацию: - сужая приносящие артериолы, что уменьшает гидростатическое давление в капиллярах клубочка, ЭФД (см. уравнение Старлинга); - вызывая сокращение мезангиальных клеток, что снижает площадь фильтрационной поверхности клубочка.