Материал: Біологічна та біоорганічна хімія_Мардашко О.О._ изд. 2008-342 с._ОНМедУ-2012

(Купфера). В основному ж γ -глобуліни утворюються поза печінкою.

У гепатоцитах синтезуються специфічні білки згортання крові: фібриноген, протромбін, проконвертин, проакцелерин, а також ліпопротеїни крові (ЛПДНЩ, ЛПВЩ).

При захворюваннях печінки визначення функціонального складу білків плазми (або сироватки крові) нерідко являє інтерес в діагностичному і прогностичному плані.

Так, патологічний процес у гепатоцитах різко знижує їх синтетичні можливості, внаслідок чого вміст альбуміну в плазмі крові різко падає, що може призвести до зниження в ній онкотичного тиску, розвитку набряків, а потім асциту. Відмічено, що при цирозах печінки, що перебігають з явищами асциту, вміст альбумінів у сироватці крові на 20 % нижчий, ніж при цирозах без асциту.

Печінка посідає центральне місце в обміні амінокислот, тут інтенсивно перебігають процеси дезамінування, трансамінування. Висока швидкість цих процесів у гепатоцитах забезпечується високою активністю глутаматдегідрогенази. Через це печінка займає ключові позиції в підтримці амінокислотного балансу організму. Лише мала частина амінокислот, що всмоктуються в процесі травлення, проходить через печінку транзитом, велика їх частина затримується в гепатоцитах, включаючись у біосинтез білків або катаболізм.

При ураженнях печінки порушується процес дезамінування амінокислот, що призводить до збільшення їх концентрації в крові та сечі (норма — 2,9–4,3 ммоль/л, при тяжких захворюваннях печінки — до 21 ммоль/л), що спричинює аміноацидурію.

Утворення сечовини відбувається в печінці. Синтез сечовини пов’язаний з витратою досить значної кількості енергії (на утворення 1 молекули сечовини витрачається 3 молекули АТФ). При захворюваннях печінки, коли кількість АТФ зменшена, синтез сечовини порушується. Показове в цих випадках визначення в сироватці відношення азоту сечовини до азоту амінокислот. У нормі це відношення становить 2 : 1, а при тяжкому ураженні печінки — 1 : 1. Значна частина сечової кислоти у людини утворюється в печінці, де багато ферменту ксантиноксидази, за допомогою якого гіпоксантин і ксантин перетворюються на сечову кислоту.

Синтез креатину відбувається в печінці (попередник гуанідинацетат синтезується в нирках), звідки з течією крові надходить у м’язи. Існує два види креатину: екзогенний, тобто креатин харчових продуктів (м’ясо, печінка) і ендогенний — що синтезується в тканинах.

Гомеостатична функція печінки. Тканини ви-

щих організмів потребують постійного надходження макроергічних речовин і попередників для синтезу складніших макромолекул. Потреби організму забезпечуються за рахунок харчування, проте воно не завжди буває регулярним і рівномірним. Перерви в надходженні поживних речовин компенсуються печінкою, яка разом з

іншими тканинами, перш за все жировою тканиною, виконує компенсаторні й депонуючі функції.

У біохімії харчування розрізняють фазу резорбції (всмоктування) і фазу пострезорбції, яка охоплює стани організму під час розвантажувальних днів (зокрема при дотриманні поста), аж до повного голодування. Перехід між цими двома фазами визначається концентрацією макроергічних сполук і в плазмі крові регулюється гормонами й вегетативною нервовою системою.

Фаза резорбції. Фаза резорбції починається безпосередньо під час їди й триває приблизно 2– 3 год. За рахунок перетравлювання їжі в плазмі крові тимчасово збільшується концентрація глюкози, амінокислот, жирів (триацилгліцеролів). Підшлункова залоза відповідає на це зміною викиду гормонів: збільшенням секреції інсуліну і зменшенням секреції глюкагону. Збільшення співвідношення інсулін/глюкагон в поєднанні з багатими на енергію субстратами стимулює перехід тканин (особливо печінки, м’язової та жирової тканин) в анаболічну фазу. У печінці з субстратів, що надходять, синтезуються глікоген і жири. Глікоген депонується в печінці, жири у вигляді ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) потрапляють у кров. У м’язовій тканині також за рахунок глюкози поповнюється запас глікогену, а з амінокислот синтезуються білки. У жирову тканину жири надходять із печінки і шлунково-кишкового тракту (у складі ліпопротеїнів), а потім депонуються у вигляді жирових крапель. Серце і нервова тканина використовують глюкозу як джерело енергії. Клітини серцевого м’яза є у певному розумінні «всеїдними», оскільки можуть одержувати енергію і з інших субстратів.

Фаза пострезорбції. При припиненні надходження їжі незабаром розпочинається фаза пострезорбції. Спочатку відбувається зміна секреції гормонів підшлункової залози: тепер α -клітини секретують більше глюкагону, а β -клітини припиняють секрецію інсуліну. При низькому значенні співвідношення інсулін/глюкагон у плазмі крові запускається процес проміжного метаболізму в зворотному напрямку. Тепер організм змушений повернутися до використання власних енергетичних резервів: починається розщеплення запасних речовин — глікогену, жирів, білків, запускається продукування макроергічних субстратів у печінці, де відбувається мобілізація глікогену (глікогеноліз). Отримана глюкоза використовується для забезпечення інших тканин, перш за все мозку, кори надниркових залоз і еритроцитів, які не мають у своєму розпорядженні власних резервів глюкози. Якщо через кілька годин резерви глюкози в печінці вичерпаються, посилюється процес глюконеогенезу. Субстрати надходять із м’язів (амінокислоти) і жирової тканини (гліцерол). Вивільнені жирні кислоти використовуються печінкою для синтезу кетонових тіл (ектогенез), які потрапляють у кров і служать найважливішим джерелом енергії в пострезорбційній фазі. У м’язах різноманітні резерви

глюкози використовуються виключно для власних потреб. Амінокислоти, що утворюються за рахунок повільного розщеплення білків, надходять у печінку й утилізуються в процесі глюконеогенезу. У жировій тканині гормони ініціюють ліполіз із утворенням гліцеролу і жирних кислот. Жирні кислоти служать джерелом енергії в багатьох тканинах (за винятком мозку й еритроцитів).

Розпад гемоглобіну в тканинах (утворення жовчних пігментів)

Розпад гемоглобіну відбувається в результаті руйнування еритроцитів, спричиненого фізіологічними (старіння і загибель клітин) або патологічними (гемоліз) процесами. Тривалість життя еритроцитів — 90–120 діб, потім вони руйнуються і вивільняється гемоглобін. Органами, в яких відбувається руйнування еритроцитів і розпад гемоглобіну, є печінка, селезінка і кістковий мозок. Розпад гемоглобіну починається з розриву метинового зв’язку (–СН=) між кільцями порфірину. Цей процес каталізує НАДФ-вмісна гемооксигеназа, утворюється зелений пігмент вердоглобін, у молекулі якого зберігаються атом Феруму і білковий компонент. У цьому окиснювальному перетворенні беруть участь вітамін С, НАДФН та іони Fe2+.

У зв’язку з частковим розкриттям порфіринового кільця відбувається окиснення Fe2+ у Fe3+. Потім вердоглобін розщеплюється на білок глобін і вердогематин зеленого кольору, який,

втрачаючи залізо, перетворюється на білівердин, що також має зелений колір. Білівердин відновлюється білівердинредуктазою за участю НАДФН+Н+ і перетворюється на білірубін — жовчний пігмент червоно-жовтого кольору, токсичний, що не розчиняється у воді (рис. 18.1).

Білірубін утворює комплекси з білками крові (здебільшого альбумінами) й у вигляді таких комплексів надходить у кров. Утворюючи комплекси з альбумінами плазми, білірубін у вигляді асоційованого колоїду циркулює в крові, не виділяючись із сечею. Білірубін значною мірою зумовлює жовтий колір плазми. Цей білірубін називають «вільним», «некон’югованим» або «непрямим», тому що для його визначення в крові необхідно спочатку осадити білки спиртом чи іншим осаджувачем, а потім провести реакцію з діазореактивом Ерліха (тобто відбувається непряма реакція). Білірубін, що утворився в клітинах макрофагів, адсорбований на альбуміні, надходить течією крові в печінку, де знешкоджується шляхом сполучення з глюкуроновою кислотою (реакція кон’югації), що каталізує фермент глюкуронілтрансфераза (УДФ-глюкуроніл- трансфераза). Цей фермент міститься переважно в гладкій ендоплазматичній мережі. Кожна молекула білірубіну взаємодіє з двома молекулами уридиндифосфоглюкуронової кислоти (УДФГК), утворюючи диглюкуронід білірубіну, який добре розчиняється у воді й дає пряму реакцію з діазореактивом Ерліха. Тому такий білірубін називають «зв’язаним», «кон’югованим» або «прямим».

ТОНКИЙ КИШЕЧНИК

Диглюкуронід білірубіну

У крові здорової людини відносно постійна кількість загального — кон’югованого («прямого») і некон’югованого («непрямого») білірубіну

— 7–25 мкмоль/л, причому непрямого білірубіну майже 75 %. Якщо врахувати, що білірубін токсичний (особливо виявляється його нейротоксична і капіляротоксична дія), а диглюкуронід білірубіну менш токсичний, то можна дійти висновку, що в результаті кон’югації білірубіну з глюкуроновою кислотою відбувається його детоксикація і полегшується виведення у порожнину кишечнику. Зв’язаний з глюкуроновою кислотою, водорозчинний кон’югований білірубін надходить у жовч і виводиться з нею в тонку кишку. Тут під дією мікрофлори від нього відщеплюється глюкуронова кислота і відбувається його відновлення з послідовним утворенням мезобілірубіну і мезобіліногену. З тонкої кишки частина мезобіліногену резорбується через кишкову стінку, потрапляє в портальну вену і течією крові переноситься в печінку, де розщеплюється до ди- і трипіролів. Отже, у нормі в загальне коло кровообігу і сечу мезобіліноген не потрапляє. Якщо печінка уражена патологічним процесом, то мезобіліноген, що потрапив до печінки, не руйнується, надходить у загальний кровообіг, проходить нирковий бар’єр і з’являється у сечі (уробіліноген). Основна кількість мезобіліногену з тонкої кишки потрапляє в товсту і тут відновлюється до стеркобіліногену. У нижній ділянці товстої кишки основна кількість стеркобіліногену окиснюється в стеркобілін і виділяється з калом (до 400 мг на добу). Незначна частина стеркобіліногену всмоктується в кров і через гемороїдальні вени і нижню порожнисту вену потрапляє до нирок, а потім у сечу (до 4 мг на добу). Оскільки в сечі, крім стеркобіліногену, може міститися мезобіліноген, їх разом називають уробілі-

нові тіла.

Уробілінурія — це уробілінові тіла в сечі:

1. Ураження гепатоцитів супроводжується порушенням їх здатності руйнувати до ди- і трипіролів мезобіліноген, що всмоктався з тонкого кишечнику, і тому його вміст у сечі зростає. У розпал вірусного гепатиту можливе зниження і навіть зникнення уробілінових тіл (за рахунок мезобіліногену) в сечі. Це пояснюється тим, що застій жовчі, який збільшується в печінкових клітинах, веде до зменшення виділення білірубіну, отже, до зменшення утворення мезобіліногену. Надалі, коли функція печінкових клітин починає відновлюватися, жовч виділяється у ве-

ликій кількості, при цьому знову з’являються уробілінові тіла у великих кількостях, що в даній ситуації розцінюється як сприятлива прогностична ознака.

2.Збільшення інтенсивності гемолізу спостерігається при гемолітичних анеміях. Крім збільшення рівня некон’югованого білірубіну, у крові при гемолітичній жовтяниці підвищується виділення уробілінових тіл із сечею, оскільки у кишечнику у великих кількостях утворюються стеркобіліноген, стеркобілін, які всмоктуються в систему нижньої порожнистої вени (потрапляють спочатку в гемороїдальні вени) і надалі виводяться

зсечею.

3.При кишковій непрохідності, ентероколітах у сечі визначають уробілінові тіла (стеркобіліноген, стеркобілін).

Залежно від того, який тип білірубіну присутній в сироватці крові — некон’югований або кон’югований, гіпербілірубінемії класифікуються як постгепатитна (некон’югована) і регургітаційна (кон’югована). У клінічній практиці найширше розповсюджений поділ жовтяниць на гемолітичні, паренхіматозні й обтураційні. Гемолітичні та паренхіматозні жовтяниці — це некон’ю- гована, а обтураційні — кон’югована гіпербілірубінемія. У деяких випадках жовтяниця може бути змішаного патогенезу.

Збільшення вмісту білірубіну в крові може зумовлюватися такими причинами:

1.Збільшення інтенсивності гемолізу еритроцитів.

2.Ураження паренхіми печінки з порушенням її білірубінвидільної функції.

3.Порушення відтоку жовчі з жовчних шляхів у кишечник.

4.Випадання ферментної ланки, що забезпечує біосинтез глюкуронідів білірубіну.

5.Порушення печінкової секреції кон’югованого білірубіну в жовч.

Збільшення інтенсивності гемолізу спостерігається при гемолітичних анеміях. Гемоліз також

посилюється при В12-дефіцитних анеміях, малярії, масивних крововиливах у тканини, легеневих інфарктах, синдромі розтрощування.

Урезультаті посиленого гемолізу відбувається інтенсивне утворення в ретикулоендотеліальних клітинах вільного (некон’югованого) білірубіну з гемоглобіну. Проте навіть при посиленому гемолізі, внаслідок значної здатності печінки до кон’югації білірубіну, некон’югована білірубінемія переважно незначна (менше 68,4 мкмоль/л). Окрім збільшення рівня загального білірубіну, при гемолітичній жовтяниці підвищується виділення уробілінових тіл із сечею, яскраво забарвлюється кал, оскільки в кишечнику у великій кількості утворюються стеркобіліноген і стеркобілін.

Отже, для гемолітичної жовтяниці в типових випадках характерні такі клініко-лабораторні показники:

— у крові підвищений рівень непрямого (некон’югованого) білірубіну;

— у сечі — відсутність білірубіну і позитивна реакція на уробілінові тіла (уробілінурія);

—яскраво-забарвлений кал (стеркобіліноген, стеркобілін);

—збільшення розмірів селезінки.

При обтураційній (механічній) жовтяниці пору-

шений відтік жовчі (закупорка загальної жовчної протоки каменем, рак голівки підшлункової залози, глистна інвазія). Це призводить до деструктивних змін у печінці й потрапляння елементів жовчі (білірубін, холестерол, жовчні кислоти) у кров:

—загальна кількість білірубіну в крові підвищена (за рахунок кон’югованого білірубіну);

—у сечі — високий рівень кон’югованого білірубіну, негативна проба на уробілінові тіла;

—незабарвлений кал;

—свербіж шкіри (подразнення нервових закінчень жовчними кислотами, що відкладаються в шкірі).

При паренхіматозній жовтяниці, що виникає при вірусному ураженні печінки, при цирозах печінки, під дією токсичних речовин (хлороформ, чотирихлористий карбон), розвиваються запаль- но-деструктивні процеси в печінці, що порушують її функції. На початкових етапах гепатиту процес утворення кон’югованого білірубіну зберігається, проте в умовах деструкції печінкової паренхіми він частково потрапляє у велике коло кровообігу.

Для паренхіматозної жовтяниці характерні такі ознаки:

—підвищення в крові концентрації загального білірубіну за рахунок переважно кон’югованого;

—у сечі високий рівень кон’югованого білірубіну (білірубінурія);

—реакція на уробілінові тіла позитивна (уробілінурія), оскільки ураження гепатоцитів супроводжується порушенням їх здатності руйнувати до ди- і трипіролів мезобіліноген, що всмоктався

зкишечнику;

—кал гіпохолічний, оскільки в ньому знижений вміст стеркобіліногену, стеркобіліну.

Найчастішою формою некон’югованої гіпер-

білірубінемії є «фізіологічна жовтяниця» у ново-

народжених. Причини її — прискорений гемоліз еритроцитів і незрілий стан печінкової системи поглинання, кон’югації (знижена активність УДФ-глюкуронілтрансферази) і секреції білірубіну. Через те, що білірубін, накопичений у крові, знаходиться в некон’югованому стані, коли його концентрація в крові перевищує рівень насичення білірубіну (34,2–42,75 мкмоль/л), він здатний подолати гематоенцефалічний бар’єр. Це може призвести до гіпербілірубінемічної енцефалопатії. Для лікування такої жовтяниці ефективне стимулювання системи кон’югації білірубіну фенобарбіталом.

Крім того, у немовлят наявна значна кількість гемоглобіну F, який домінував у плода, а після народження розпадається і заміщується на гемоглобін А.

Також у немовлят може виникати жовтяниця через резус-конфлікт матері й плода, у результаті чого в немовляти відбувається посилений гемоліз еритроцитів. У таких випадках виконують масивне переливання крові.

18.2. СЕЧОУТВОРЮВАЛЬНА ФУНКЦІЯ НИРОК. НОРМАЛЬНІ ТА ПАТОЛОГІЧНІ КОМПОНЕНТИ СЕЧІ

В організмі вищих тварин і людини існують механізми збереження сталості реакції крові й інших тканин і динамічної сталості вмісту органічних і неорганічних речовин. Серед цих механізмів найголовніше місце посідає сечоутворення та виділення з сечею різних кінцевих і шкідливих продуктів. Органом сечоутворення є нирки, які беруть участь у регуляції водно-електролітно- го балансу, підтриманні кислотно-лужної рівноваги, осмотичного та кров’яного тиску, виведення кінцевих продуктів азотистого обміну.

Нирки витрачають велику кількість енергії на виконання фізіологічних функцій, тому в них активно перебігають аеробні окиснювальні процеси. Незважаючи на незначну масу нирок (близько 300 г), вони використовують до 10 % поглинутого кисню. У кірковому шарі нирок переважають аеробні окиснювальні процеси, а у мозковому — анаеробні. Про це свідчить характер ізоферментного спектру лактатдегідрогенази. У нирках досить активно відбувається глюконеогенез, реакції трансамінування. Нирки беруть активну участь у синтезі креатину на етапі утворення гуанідинацетату з аргініну і гліцину. Гліцинамідинотрансфераза є тканинноспецифічним ферментом для нирок, підвищення його активності у крові свідчить про ураження нирок (хронічний пієлонефрит, хронічний нефрит).

Головна структурно-функціональна одиниця ниркової паренхіми — нефрон. Він складається з капілярного клубочка, оточеного двошаровою капсулою, яка переходить у систему канальців. У нефроні відбуваються три процеси: клубочкова фільтрація, реабсорбція і секреція у канальцях. Характерною особливістю будови капілярних клубочків є те, що капіляр, який приносить кров у клубочок, має більший діаметр, ніж капіляр, який виносить кров із клубочка. Виникає надлишок тиску в клубочку — з 9 до 30 мм рт. ст.), що лежить в основі фільтрації. Внаслідок фільтрації крізь стінки капілярів із плазми крові в капсулу переходять усі речовини, крім білків, оскільки вони не проходять через стінку капіляра. Цей безбілковий ультрафільтрат крові дістав назву первинної сечі. Кількісний вміст її компонентів дорівнює вмісту цих речовин у плазмі крові. За добу в людини утворюється до 180 л первинної сечі. Ультрафільтрат потрапляє у звивисту частину проксимального канальця, де відбувається майже повна реабсорбція у кров тих органічних речовин, які ще можуть бути використані організмом (амінокислоти, глюкоза, креатин та ін.), води, солей (хлориду натрію). Зворотному всмоктуванню не підлягають майже 50 % сечовини, сечова кислота, креатинін, кон’юговані (парні) сполуки та деякі інші кінцеві продукти обміну. У дистальних канальцях нефрону відбувається секреція лугів, кислот, деяких пігментів, лікарських препаратів. Внаслідок реабсорбції та секреції з

первинної сечі утворюється вторинна сеча, яка вже значно відрізняється за своїм складом від плазми крові. Цей процес пов’язаний з функціональними особливостями клубочків, проксимальних і дистальних канальців нирок. Дуже важливим є визначення стану клубочкової фільтрації

— «кліренсу» — кількості крові у мілілітрах, яка звільняється від певних речовин за 1 хв при проходженні крові через нирки:

Кс

С = —— · V,

Ккр

де С — кліренс, мл/хв; Кс — концентрація сполуки у сечі; Ккр — концентрація сполуки у крові; V — кількість сечі за 1 хв, мл.

Реабсорбція і секреція речовин регулюються ЦНС і гормонами. Реабсорбція води зростає під впливом вазопресину, який активує гіалуронідазу, що деполімеризує гіалуронову кислоту і збільшує проникність стінки канальців для води. Тобто вазопресин знижує осмотичний тиск у тканинах організму. Кількість реабсорбованого натрію залежить від загального рівня його в організмі й регулюється альдостероном, який посилює реабсорбцію натрію й екскрецію калію. Кожний іон Натрію зв’язує майже 25 молекул води, під впливом альдостерону відбувається затримка води в організмі та з’являються набряки. На відміну від вазопресину, альдостерон підвищує осмотичний тиск. На екскрецію натрію впливає натрій-уретичний гормон (пептид). Посилюючи екскрецію натрію, він сприяє виведенню води з організму, зниженню об’єму циркулюючої рідини, осмотичного тиску крові й артеріального тиску.

У проксимальних канальцях реабсорбція фосфатів залежить від вмісту у плазмі крові кальцію, паратгормону, кальцитоніну і вітаміну D3. Паратгормон, кальцитонін і вітамін D3 виявляють синергізм у посиленні реабсорбції кальцію у нирках, але паратгормон і кальцитонін також синергічно посилюють виведення фосфатів, тимчасом як кальцитріоли посилюють реабсорбцію фосфатів.

Нирки відіграють значну роль у регуляції артеріального тиску. В крові людини наявний глікопротеїн ангіотензиноген — неактивний попередник гормону. При зниженні кровотоку в капілярних клубочках нефрону, що спостерігається при гіпотонії, розвивається гіпоксія, клітини паренхіми нирок, що знаходяться в юкстомедулярній зоні, починають продукувати протеолітичний фермент ренін (див. рис. 15.17). Відбувається обмежений протеоліз ангіотензиногену, він перетворюється на ангіотензин І, який під впливом ще однієї пептидази — карбоксикатепсину (ангіотензинперетворювального ферменту) — перетворюється на ангіотензин ІІ — найпотужніший вазоконстриктор. Внаслідок звуження діаметра судин посилюється кровообіг, зокрема у судинах нирок, відбувається насичення тканини киснем, зникає гіпоксія, і ренін перестає продукуватися нирками. При гострих запа-

леннях паренхіми нирок розвивається гіпоксія, яка стимулює продукцію нирками реніну, що викликає звуження судин і подальше посилення гіпоксії, що, у свою чергу, спричинює нове продукування реніну. Виникає хибне коло, яке призводить до розвитку ниркової форми артеріальної гіпертензії.

Нирки відіграють значну роль у регуляції кис- лотно-лужної рівноваги за рахунок реабсорбції іонів Натрію й екскреції іонів Гідрогену. Механізм полягає у тому, що реабсорбція іонів Натрію сприяє перетворенню двозаміщених фосфатів на однозаміщені й замість іонів Натрію у ниркові канальці виділяються протони, які перетворюються з бікарбонатів на вугільну кислоту. Під впливом карбоангідрази з вугільної кислоти утворюються протони, які обмінюються на еквівалентні іони Натрію і виводяться з організму. Ще один шлях збереження натрію в організмі — утворення у нирках аміаку з глутаміну, що в різних органах є тимчасовою транспортною формою аміаку, який використовується для нейтралізації та виведення кислих еквівалентів із сечею.

Загальні властивості сечі

Дослідження складу сечі має велике значення для діагностики багатьох захворювань нирок, а також інших органів. Кількість екскретованої сечі може збільшуватися (поліурія) після вживання деяких продуктів харчування (кавуни, кабаки), при захворюваннях нирок (хронічні нефрити та пієлонефрити), ендокринних захворюваннях (цукровий та нецукровий діабет).

Зменшення кількості сечі (олігурія) спостері-

гається при зменшенні вживання рідини, захворюваннях, що супроводжуються втратою рідини (ентерити, блювання), отруєннях важкими металами, ураженнях паренхіми нирок, сечокам’яній хворобі.

Забарвлення сечі може залежати від продуктів харчування, наявності в ній крові, гемоглобіну та продуктів його перетворення, вживання ліків (саліцилатів).

Прозорість сечі може залежати від наявності в ній солей (фосфатів, оксалатів, уратів), клітинних елементів, бактерій.

Відносна щільність сечі коливається у широ-

кому діапазоні — від 1,002 до 1,035 (найчастіше

— 1,016–1,022). За зміною щільності сечі можна оцінювати концентраційну здатність нирок. При нирковій недостатності постійно виділяється сеча з однаковою відносною щільністю, що дорівнює щільності первинної сечі (≈ 1,010) — це явище дістало назву ізостенурії. Нецукровий діабет характеризується виділенням сечі, щільність якої близька до щільності води (1,001–1,004). Висока щільність сечі на фоні олігурії характерна для гострого нефриту, а на фоні поліурії — спостерігається при цукровому діабеті.

Концентрація іонів Гідрогену у сечі, на відміну від крові, варіює у досить широкому слабокислому діапазоні (рН=5,3–6,5). На реакцію сечі суттєво впливає їжа (м’ясна їжа сприяє кислій ре-