Приведенные результаты отражают негативные тенденции в динамике личностных характеристик юношей призывного возраста. Это, прежде всего, готовность к открытой агрессии, выраженная изменчивость настроения и мотивации, повышенная эмотивность и тревожность, что указывает на возможность дифференцированного подхода к группам риска при формировании профилактических и лечебных программ.
Целью исследования являлось исследование характеристик структуры личности и особенностями формирования зависимого поведения от ПАВ и изучение взаимоотношений между нейрохимической изменчивостью структур головного мозга и психотипологической структурой личности.
Материалы и методы
Результаты исследований основаны на эмпирическом и клинико-психологическом обследовании 700 юношей в возрасте от 16 до 27 лет. Из них в возрасте от 16 до 18 лет было 340 человек, в возрасте от 19 до 22 лет - 746 человек, от 23 до 27 лет - 214 человек, которые находились в эмпирическом исследовании. В комплексном клинико-психологическом исследовании было задействовано 360 человек (юношей призывного возраста) с клиническими признаками патологической химической зависимости от алкоголя или наркотиков, в соответствии с диагностическими критериями по МКБ-10 (F10, F11, F12, F13). В основу качественной градации испытуемых положены три личностных психотипа: с циклоидной, шизоидной и эпилептоидной структурой личности, что в целом соответствует представлениям о типологии высшей нервной деятельности, типологии темпераментов или конституциональных психотипов [17, 47].
В отобранной выборке из 360 обследованных юношей призывного возраста эмпирически выделены три конституционально-психотипологически качественно различающихся группы испытуемых - 94 человека, страдающих алкоголизмом 2 стадии: 1 группа - 32 человека с циклоидной структурой личности; 2 группа - 38 человек с эпилептоидной структурой личности; 3 группа - 24 человека с шизоидной структурой личности. 4 группа состояла из 38 условно здоровых юношей без признаков психологической, психической или физической зависимости от приема алкоголя.
Для изучения личностно-характерологических, поведенческих расстройств, а также расстройств невротического уровня нами были использованы патохарактерологический диагностический опросник А.Е. Личко [34], методика определения уровня невротизации и психопатизации, личностный опросник Айзенка (форма А), шкала тревоги Тейлора, клинический опросник для выявления и оценки невротического состояния; опросник для выявления ранних признаков алкоголизма [55]; многовекторный клинический анализ токсикоманий, наркоманий [32, 40, 45].
Результаты и обсуждение
Зарубежные и отечественные исследования в области наркологии и психиатрии относительно клинических проявлений алкогольного абстинентного синдрома (ААС) и наркотического абстинентного синдрома указывает на насущную необходимость выделения атипичных клинических состояний, которые ни в коей мере не соответствуют типичному течению абстинентного синдрома. Если исходить из позиции, что типичным является то, что наиболее часто встречается в клинической практике, а атипичным, соответственно, наоборот, то это лишь отражение статистики, которая не учитывает содержательной части клинической картины. Содержательная часть атипичных психопатологических, неврологических проявлений и особенностей течения абстинентных расстройств в этом случае должна подразумевать, скорее всего, иные патогенетические механизмы в отличие от типичных характеристик абстинентного синдрома алкогольного или наркотического происхождения. Атипичное, скорее всего, должно соответствовать некоей индивидуальной конституционально-типологической аномалии, предполагая неблагоприятный вероятностный прогноз, например, развития алкоголизма, что соответствует нашей исходной гипотезе. При этом следует иметь в виду наличие известных универсальных патогенетических механизмов, лежащих в основе сомато-вегетативных нарушений абстинентного синдрома любого генеза.
Рассмотрение больных с атипичным алкогольным абстинентным синдромом продемонстрировало неоднородность указанной группы. Особенно ярко атипичность проявляется при сочетании шизофрении и алкоголизма, когда выражен шизофренический склад личности [50]. Алкоголизм развивался в более короткие сроки и определялся патопластическим влиянием шизофрении, отличаясь парадоксальностью течения, преобладанием компульсивного компонента влечения. Первичное же влечение, с точки зрения авторов, носило вынужденный характер, основанный, на стремлении избавиться от психопатологической симптоматики субпсихотического регистра. Далее, авторы обращают внимание на тот факт, что причиной различного "обращения больных к алкоголю являлись аффективные расстройства различных модальностей, а также психопатологические состояния, тесно связанные с шизоидными особенностями структуры личности больного: низкая самооценка, некомпетентность в общении, субъективная недостаточность воли, уверенности в себе, чувство внутренней тревоги и напряжения, смутно осознаваемого интрапсихического дискомфорта и т.д.".
Продуктивная симптоматика по разному влияла на формирование и усиление патологического влечения к алкоголю. Так, субпсихотический уровень психопатологических расстройств усиливал влечение к алкоголю, а психотический уровень наоборот дезактуализировал. В то же время негативная психопатологическая симптоматика также в большей или меньшей мере дезактуализировала влечение к алкоголю. Особенности опьянения также зависели от степени выраженности шизофренической симптоматики. Если шизофренические расстройства были выражены минимально, то опьянение приближалось к простому типу, если же психопатологическая симптоматика усиливалась, то длительность первой фазы сокращалась, эйфория становилась неглубокая и неустойчивая. Толерантность к опьяняющему действию алкоголя увеличивалась вместе с нарастанием шизофренических расстройств вне опьянения. Интересен тот факт, что продуктивная симптоматика способствовала тенденции к постоянному употреблению алкоголя, а фазное колебание аффекта или спонтанное усиление иной симптоматики приводили к употреблению в виде запойной формы. При сочетании шизофрении и алкоголизма у больных всегда преобладали шизофренические изменения личности. Однако, если больные шизофренией начинали злоупотребление алкоголем до манифестации шизофрении, то у них в разной степени выраженности формировались особенности поведения, личностного склада, характерные для больных алкоголизмом (юмор, лексика, речевая и моторная оживленность при упоминании об алкоголе). Авторы подчеркивают, что выявленные особенности существенно "не меняли склада личности, не интегрировались глубоко в ее структуру". В отличие от неосложенного алкоголизма при сочетанном алкоголизме у больных не отмечалось механизмов психологической защиты и анозогнозий в отношении употребления алкоголя.
Приведенный пример отражает с одной стороны, влияние негативных и позитивных психопатологических расстройств в структуре шизофрении на формирование алкогольной зависимости, а с другой стороны, шизоидная структура личности больных через аффективные проявления также влияла на формирование алкогольной зависимости, еще раз подтверждая наши гипотезы.
Собственные клинические наблюдения показывают, что у юношей с шизоидной структурой личности сформировавшееся патологическое влечение к алкоголю, было обусловлено сенситивной или психастенической личностной декомпенсацией под влиянием наиболее актуальных стрессоров призывного возраста. Социальные стрессы как бы вынуждали употреблять алкоголь для достижения личностной компенсации и поведенческой адаптации в виде спада настроения с ощущением внутренней тревоги, снижением собственной самооценки и нарастанием комплекса физической или интеллектуальной неполноценности. Прием алкоголя на время ослаблял личностные переживания или даже купировал личностную декомпенсацию и поведенческую дезадаптацию. Этот факт как бы перекликается с результатами выше приведенных исследований, когда авторы описывают влияние шизоидных особенностей личности на формирование первичного патологического влечения к алкоголю.
С точки зрения нейрохимии мозга при шизофрении наиболее актуальной была "дофаминовая гипотеза", которая предполагала функциональную патологию дофаминергических нейронных систем в мезолимбической и мезокортикальной структурах головного мозга. Был обнаружен тот факт, что, например L-ДОФА и амфетамин оказывают стимулирующий эффект на дофаминовые рецепторы мозга и вызывают "шизофреноподобные состояния". В то же время нейролептики, относящиеся к сильным блокаторам дофаминовых рецепторов мозга способны подавлять психопатологические проявления шизофрении. Таким образом, была подтверждена корреляция между способностью нейролептических препаратов блокировать D2-рецепторы мозга и их клинически эффективной дозой.
Исследования ряда авторов показали, что нейролептики увеличивают количество D2-рецепторов в головном мозге. Но абсолютно неизвестно существовали ли нарушения дофаминэргической функции у больных, которые не принимали психотропных препаратов. В то же время повышенная концентрация дофамина преобладает не только в зонах лимбической системы, но и в структуре базальных ганглий, что невозможно объяснить предшествующим лечением нейролептиками. Применение же атипичных нейролептиков не обнаружило подобной связи, что подтверждает участие других нейротрансмиттеров в заболевании. Так, стимулирующий трансмиттер глутамат, вступающий в функциональное взаимодействие с дофаминовой системой также участвует в формировании клинических расстройств. Посмертные исследования выявили в префронтальных зонах коры головного мозга у больных шизофренией увеличение числа маркеров как глутаматных нервных окончаний, так и глутаматных рецепторов [18, 56]. В тоже время в медиальной области височной доли происходит снижение указанных показателей. Исследователи правомерно ставят вопрос о потенциальном нарушении связи между лобной и височной областями при шизофрении, подтверждая клинические исследования.
Следовательно, в основе нейрохимической функциональной изменчивости при шизофрении лежит сложное взаимодействие между структурой и функцией. На конституциональном уровне правомерно предположить, что психотипологические характеристики шизоидной структуры личности, в частности, изучаемых нами юношей призывного возраста, имеют совершенно определенную взаимосвязь, как с дофамином, так и с глутаматом, составляя нейрохимическую основу индивидуальной психотипологии. В этом случае определяется перспектива целенаправленной профилактики и лечения алкоголизма в основе которого находится взаимосочетание конституциональных психотипологических особенностей личности, детерминирующих определенную специфику функциональной нейрохимии мозга. Подтверждением наших предположений является диссертационное исследование Руденко А.А., в котором он успешно использует препараты для купирования алкогольного абстинентного синдрома, оказывающие психофармакологическое воздействие на глутаматергическую нейротрансмиссию [57].
По отношению к собственному злоупотреблению алкоголем отмечался псевдо-нозогностический характер, когда юноши призывного возраста признавали наличие признаков больных алкоголизмом, но избегали обсуждения сенситивных и психастенических личностных черт с комплексом физической и интеллектуальной неполноценности и заметными признаками субдепрессии. Были выделены два варианта аффективных расстройств в период формирования алкогольного абстинентного синдрома (ААС): тревожно-субдепрессивный и сверхценный. В этом случае нельзя не отметить взаимосвязи между сенситивно-психастеническими чертами личности и аффективными расстройствами, сопровождающими формирование ААС. Обнаруженная клиническая взаимосвязь между особенностями шизоидной структуры личности и формированием первичного патологического влечения к алкоголю, наконец, ААС со стойкими аффективными нарушениями также указывает на возможную схожесть нейрохимической изменчивости мозга, детерминированной шизоидной структурой личности с одной стороны, и обуславливающей особенности формирования алкоголизма с другой стороны.
Проведенный собственный анализ клинико-психологического состояния молодых людей, страдающих алкоголизмом, с циклоидной структурой личности позволил определить, что первичное патологическое влечение к алкоголю также имело вынужденный характер. Под влиянием социальных стрессов и по настоятельному требованию компании сверстников пациенты начинали употреблять небольшие дозы спиртного, которые вначале вызывали раздражение. Однако, спустя время (через 1-2 года), на фоне перепадов настроения от гипертимного до гипотимного больные начинали испытывать выраженный социальный и психологический дискомфорт, непривычное чувство невозможности и даже "потери умения поддерживать компанию, не говоря уже о том, чтобы лидировать в ней, быть душой компании". Таким образом, пациенты на фоне гипотимии теряли привычную социальную активность и коммуникабельность. Это в последующем вызывало тревожные мысли о возможных эпизодах гипотимии в будущем и неожиданном ослаблении своих привычных психолого-биологических возможностей. Все это вызывало горькое разочарование на фоне тревожности и определенное ограничение социальной и личной активности. Нами эти состояния расценивались как проявление личностной декомпенсации и поведенческой дезадаптации, которые в условиях общения с людьми приводили к употреблению спиртного, что в последующем способствовало формированию патологического влечения к алкоголю. Окружающие, заметив отсутствие гипертимного оттенка настроения, воспринимали состояние пациентов не как нижнюю границу эмоциональной нормы, а как спад настроения, подавленность, что приводило к мучительным расспросами и совершенно неадекватным рекомендациям в виде необходимости "слегка выпить", которым пациенты и уступали. Состояние опьянения стало устранять гипотимию, тревожность, смягчало определенное чувство социально-психологического комплекса, который не позволял соответствовать привычным возможностям коммуникации, "социального очарования", что так было характерно для пациентов в молодежных и профессиональных группах ранее. Прием алкоголя возвращал пациентов к прежнему состоянию. И с каждым разом вне опьянения нарастало чувство тревожности и усиливалась тенденция к обсессивным переживаниям по поводу возможного повторения спада настроения. Формировался отчетливый обсессивный компонент влечения, который сохранялся достаточно длительное время (от трех и более лет), позволяя возвращать пациентов к привычному чувству психологического комфорта. Анозогнозия в отношении злоупотребления алкоголем все больше приобретала вариант формально-нозогнозический, когда беззаботное отношение к своему пороку приобретало проявление регрессивной синтонности.