3. Активность ренин - ангиотензиновой системы-ренин, протеолитический фермент, секретируется юкстагломерулярными клетками, окружающими афферентные артериолы, в ответ на ряд стимулов, включая снижение почечного перфузионного давления, уменьшение внутрисосудистого объема, циркулирующие катехоламины, повышение активности симпатической нервной системы, увеличение растяжения артериол и гипокалиемию. Уровни ренина в плазме крови классифицируются в зависимости от потребления натрия с пищей или экскреции натрия с мочой.
Ренин действует на ангиотензиноген,чтобы отщепить десять-аминокислотный пептид ангиотензин I. Этот пептид затем воздействует на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), чтобы создать восьмиминокислотный пептид ангиотензин II, мощный сосудосуживающий фактор и главный стимулятор высвобождения альдостерона из надпочечников. Частота развития артериальной гипертензии и ее осложнений может быть повышена у лиц с генотипом DD аллеля, кодирующего АПФ. Несмотря на роль этой системы в регуляции артериального давления, она, вероятно, не играет центральной роли в патогенезе большинства первичных (эссенциальных) артериальных гипертензий; хотя приблизительно 10% пациентов имеют высокие уровни, 60% имеют нормальные уровни, а 30% имеют низкие уровни. Чернокожие лица с артериальной гипертензией и пожилые пациенты, как правило, имеют более низкую активность ренина плазмы, что может быть связано с расширением внутрисосудистого объема [11, c.34].
4. Дефект в натрие - нормальные организмы увеличивают ренальную экскрецию натрия в ответ на повышение артериального давления. Гипертонические пациенты, особенно когда их кровяное давление проконтролировано, показывают умаленную способность выделять нагрузку натрия. Этот дефект может привести к увеличению объема плазмы и гипертонии. Во время хронической гипертензии, нагрузка натрия обычно отрегулирована нормально.
5. Внутриклеточный натрий и кальций - внутриклеточный Na+ повышен в клетках крови и других тканях при первичной (эссенциальной) гипертензии. Это может быть результатом аномалий в обмене Na+-K+ и других механизмах переноса Na+. Увеличение внутриклеточного Na+ может привести к увеличению внутриклеточной концентрации Ca2+ в результате облегченного обмена и может объяснить повышение тонуса гладкой мускулатуры сосудов, характерное для установленной гипертензии.
6. Усугубляющие факторы - ряд состояний повышают артериальное давление, особенно у предрасположенных лиц. Ожирение связано с увеличением внутрисосудистого объема и повышением сердечного выброса. Снижение веса несколько снижает кровяное давление. Взаимосвязь между потреблением натрия а гипертония остается спорной, и некоторые - не все-люди с гипертонией реагируют на высокое потребление соли со значительным повышением артериального давления. Больные с высоким нормальным или повышенным артериальным давлением должны потреблять не более 100 ммоль/сут соли (2,4 г натрия, 6 г хлорида натрия ежедневно).
Гипертоническая болезнь делится на три стадии по морфологическим признакам. Прежде всего, это переходная стадия, за которой следует стадия общих патологических изменений в артериях и третья-стадия с измененными органами в результате нарушений в работе артериальных сосудов.
¦ Для 1-й( транзиторной) стадии гипертонической болезни характерно периодическое повышение артериального давления в результате спазма артериол, во время которого сосудистая стенка теряет кислород, то есть испытывает голодание, поэтому в ней происходят различные изменения дистрофического характера.
Затем спазм сменяется параличом артериол с сохранением гипоксии их стенок. В результате стенки артериол становятся сильно проницаемыми, развивается их плазмоизлияние, которое распространяется за пределы сосудов, поэтому в результате развивается периваскулярный отек [8, с.23].
После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции кровь из периваскулярных пространств и стенок артерий выводится. А в результате возрастающих нагрузок на сердце, которые многократно повторяются, развивается гипертрофия ЛЖ компенсаторной формы. Если на этом этапе устранить условия, вызывающие напряжение психологического и эмоционального характера, а затем провести необходимое медикаментозное лечение, то начавшийся патологический процесс артериальной гипертензии можно остановить, так как на первом этапе нет необратимых изменений.
Переход первой стадии( переходной) гипертонии во вторую( стабильную) обусловлен действием ряда механизмов нейроэндокринной природы с наибольшим значением рефлекторной, почечной и эндокринной функций. При этом часто повторяются подъемы давления, которые в результате снижают чувствительность барорецепторов, расположенных на дуге аорты. А они, при нормальном функционировании, ослабляют деятельность симпато-адреналовой системы и понижают кровяное давление. А при усилении влияния этой системы и спазме почечных артериол происходит стимуляция выработки ренина. Этот фермент в крови способствует образованию ангиотензина, который помогает стабилизировать кровяное давление высокими темпами. Кроме того, это вещество усиливает процессы образования и выхода из надпочечников минералокортикоидов, которые дополнительно повышают давление и способствуют его стабилизации [12, с.97].
Но постоянно повторяющиеся спазмы артериол, усиливающиеся процессы кровопотери и увеличение количества белковой массы на стенках кровеносных сосудов, вызывают развитие гиалиноза или артериолосклероза. В результате стенки сосудов становятся более плотными, менее эластичными, утолщаются и, как следствие, приводят к уменьшению просвета артериол. Таким образом, постоянно повышенное артериальное давление значительно увеличивает сердечную нагрузку, а это способствует развитию компенсаторной гипертрофии. При этом масса сердца достигает почти 750 граммов. Поэтому постоянные высокие показатели артериального давления увеличивают нагрузку на артерии большого свойства и вызывают атрофию мышечных клеток, что приводит к потере эластичности самими сосудами.
В сочетании с измененной биохимией крови, накопленным холестерином и белком, появляется возможность в формировании атеросклеротического поражения крупных сосудов.
¦ Для третьей стадии гипертонической болезни характерно изменение органов в результате поражения артерий. Эти изменения являются вторичными нарушениями. Выраженность этих изменений, а также симптоматические проявления напрямую зависят от повреждения артериол и различных осложнений, связанных с измененными сосудами.
В основе изменений в органах хронического характера лежат нарушения их кровоснабжения, нарастающая нехватка кислорода и склеротическое поражение органов. На этом этапе развиваются различные осложнения в виде спазма, тромбоза артерий и артериол, их разрыва, что вызывает инфаркты или кровоизлияния.
Симптоматика этого заболевания не характеризуется специфическими особенностями. Кроме того, больные в течение длительного периода времени могут даже не знать о существующей патологии, не предъявлять никаких особых жалоб, вести активный образ жизни с иногдапроявляющимися приступами головокружения, выражающимися в головокружении и слабости. Многие люди связывают это с усталостью, хотя именно сейчас необходимо обратить внимание на первые признаки начала развития гипертонической болезни и, в первую очередь, измерить артериальное давление.
Пациенты с этим заболеванием жалуются только тогда, когда происходит поражение органов-мишеней. Они наиболее чувствительны к перепадам давления. В этом случае при начальных изменениях кровообращения в головном мозге начинает кружиться голова, появляются боль и шум в голове, снижается память и работоспособность. Но в дальнейшем у больного могут онеметь конечности, появляется общая слабость, мухи летят, двоится в глазах, речь становится затрудненной, но в самом начале заболевания все нарушения кровообращения характеризуются тем характером, который наступает. Но при далеко зашедшей стадии гипертонии могут развиться осложнения в виде инфаркта головного мозга или кровоизлияния [2, с.117].
Первым и впоследствии постоянным проявлением повышенного артериального давления является гипертрофия или увеличение ЛЖ в результате роста его массы за счет утолщения кардиомиоцитов. Сначала стенка ЛЖ становится толще, а затем расширяются и сами камеры сердца. В данном случае данная гипертрофия относится к неблагоприятному прогностическому признаку гипертонической болезни, так как способствует риску нарушений ритма работы желудочков, сердечной недостаточности, ИБС, внезапной смерти. При прогрессировании дисфункции ЛЖ возникают затруднение дыхания при выполнении физических нагрузок, бронхиальная астма сердца, отек легких, на фоне гипертонического криза и застойной сердечной недостаточности. В результате часто возникает инфаркт миокарда и фибрилляция желудочков. А при атеросклерозе аорта расширяется, что со временем может послужить разрывом и расслоением.
Поражение почек характеризуется появлением белка в моче, микрогематурией и цилиндрурией. Но развитие почечной недостаточности на фоне гипертонической болезни встречается очень редко. При поражении глаз, как следствие этого заболевания, ухудшается зрение, снижается светочувствительность, а иногда развивается слепота. Таким образом, нужно быть очень внимательным к гипертонии.
Характерным симптомом проявления гипертонической болезни является головная боль, которая может возникать в любое время суток, но в основном ночью или утром, после сна. Эта боль характеризуется тяжестью и распиранием в области шеи, но она может распространяться и на другие части головы. Как правило, при гипертонической болезни боль в голове носит скрытый характер. Иногда болезненность усиливается при кашле, наклонах головы, сопровождающихся незначительным отеком лица и век. При вертикальном положении больного, мышечной активности и массаже улучшается венозный отток, и в результате эта боль становится меньше или полностью исчезает. Кроме того, такие боли при повышении артериального давления могут возникать в результате напряжения мягких мышц головы или ее сухожилий. Способствовать ее развитию могут психоэмоциональные или физические нагрузки, но прекращение этой боли происходит за счет отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. Как правило, головную боль называют болью напряжения, которая иногда проявляется сдавливанием или стягиванием головы, сопровождающейся тошнотой и головокружением. Но при длительных непрестанных болях, раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к громкой музыке и шуму [4, c.78].
При гипертонической болезни также наблюдаются характерные боли в области сердца, которые в основном обнаруживаются на его верхушке или в левой части грудины. Они возникают в состоянии абсолютного покоя или на фоне эмоционального перенапряжения, а также не провоцируя физических нагрузок. Эти боли в сердце, не подавляемые нитроглицерином, могут длиться довольно долго.
На фоне повышенного артериального давления у некоторых больных развивается затрудненное дыхание в виде одышки, сначала после физической нагрузки, а затем в покое, что может свидетельствовать о значительном повреждении миокарда и образовании КВ.
При наличии сердечной патологии в виде недостаточности нижние конечности начинают опухать у большинства пациентов. Это связано с задержкой воды и натрия в организме в результате гипертонической болезни из-за приема определенных лекарственных препаратов или нарушения функциональной активности почек.
При нарушении зрения в результате гипертонической болезни, на фоне повышенного артериального давления, перед глазами появляются мушки, туман или пелена. Эта симптоматика характерна для функционального нарушения кровообращения в сетчатке глаза. В результате грубых изменений сетчатки, таких как тромбоз сосудов, отслойка сетчатки или кровоизлияние, может произойти потеря зрения, диплопия, а иногда и потеря зрения.
Современные подходы к диагностике, лечению и ведению больных с артериальной гипертензией сформировались в результате анализа большого количества проспективных исследований. Данные, полученные таким путем, полностью изменили взгляд на это заболевание. На основании этих данных была разработана новая классификация артериальной гипертензии, определены понятия «целевые уровни снижения АД» при антигипертензивной терапии и «стратификация степеней риска развития сердечно-сосудистых осложнений» у больных с АГ; были сформулированы принципы немедикаментозной и лекарственной терапии, в том числе у больных с различными особенностями. На этой основе экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества по проблемам артериальной гипертензии (МОАГ) было подготовлено руководство по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипертензии [1, с.43]. Одно из известнейших исследований, которое определило эффективность «жесткого» и «мягкого» подходов к лечению гипертонии,— исследование HOT («HypertensionOptimalTreatment», или «Оптимальное лечение гипертензии»).
У детей артериальную гипертензию выявляют по степени повышения артериального давления [2, с.112]. Для этого необходимо правильно измерить артериальное давление и сравнить показатели с нормативными величинами. По приказу Министерства здравоохранения РФ и Министерства образования РФ от 30.06.92 № 186/272 «О совершенствовании системы медицинского обеспечения детей в образовательных учреждениях» и с учетом требований Всемирной организации здравоохранения к тестовой диагностике в массовых осмотрах населения в России разработана двухуровневая тестовая диагностика, описана методика измерения артериального давления и приведены нормативы артериального давления у детей.
В настоящее время экспертами Всероссийского научного общества кардиологов и Ассоциации детских кардиологов России рекомендуется использовать следующую терминологию, понятия, классификацию артериальной гипертензии у детей и подростков.
24.01.2003 г. МЗ РФ был издан Приказ № 4 «О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской Федерации». Цель Приказа – улучшение качества работы с больными артериальной гипертонией лечебно-профилактическими учреждениями, в первую очередь первичного звена. Кроме того, Приказом предусмотрено обновление нормативно-правовой базы работы медицинских учреждений. В Приказе утверждены современные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению больных артериальной гипертонией (рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов, 2001 г.), карта динамического наблюдения. Все это позволит организовать работу практических врачей более эффективно. В Приказе прописан порядок выявления и ведения больных, предложены количественные критерии эффективности лечения и наблюдения. Принципиально новой формой профилактической работы с больными являются «Школы здоровья». Настоящим Приказом утверждено положение об организации «Школ здоровья». С целью улучшения обследования больных артериальной гипертонией на амбулаторном этапе в Приказе утвержден табель рекомендуемого оснащения современным медицинским оборудованием амбулаторно-поликлинических учреждений. Руководителям органов управлений здравоохранением субъектов РФ рекомендуется организовать массовые мероприятия по измерению АД у населения, включая детей и подростков, с привлечением к этой работе студентов старших курсов медицинских вузов. Рекомендуется также организовать неврологические реабилитациные отделения для больных с нарушениями мозгового кровообращения вследствие артериальной гипертонии, расположенные на базе многопрофильных больниц и санаториев. Данный Приказ разрабатывался с учетом анализа работы медицинских учреждений субъектов РФ. Предварительно настоящий документ детально обсуждался с представителями большинства регионов, и его авторы выражают глубокую убежденность в том, что с помощью этого Приказа работа ЛПУ по борьбе с артериальной гипертонией будет организована более эффективно