Материал: Анафилактический шок

6. Самым опасным проявлением и осложнением анафилаксии является гипотензия, которая может варьировать от незначительного снижения АД до тяжелого шока с нарушением сознания. В качестве критерия экспресс-диагностики тяжести шока возможно использование определения «шокового индекса Альговера», который рассчитывается по формуле:

ШИ = ЧСС/АДсист.

Однако в литературе встречаются различные варианты интерпретации результата, которые представлены в табл. 2.

При определении степени тяжести АШ мы рекомендуем пользоваться данными, приведенными в табл. 3.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ

В литературе описываются пять вариантов клинической картины анафилактического шока:

1. Типичный. У пациента внезапно развиваются:

–беспокойство, чувство страха смерти или депрессия, общая слабость;

–покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, приливы крови к лицу («обдает жаром»);

–головокружение, головная боль, шум в ушах, нарушение зрения

иснижение слуха;

–затруднение дыхания на вдохе, а потом и на выдохе;

–чувство тяжести за грудиной, боли в области сердца и животе. Обнаруживаются:

–гиперемия или бледность с цианозом кожи и слизистых;

–сыпь; отек век, губ, лица; потливость;

–тахикардия, аритмия, тоны сердца глухие, АД понижено (АДдиаст особенно);

–одышка, кашель; в легких могут выслушиваться сухие и влажные разнокалиберные хрипы или определяться участки «немого» легкого (при бронхоспазме);

–нарушение сознания (до комы), клонические судороги или развернутые судорожные припадки;

–непроизвольное мочеотделение и дефекация.

2.Гемодинамический вариант. Доминируют жалобы, указывающие на недостаточность функции кровообращения. Признаки декомпенсации органов дыхания и ЦНС менее выражены. Необходима дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда.

3.Асфиксический вариант чаще встречается у пациентов, которые страдают хроническими заболеваниями органов дыхания. У таких пациентов доминируют симптомы ОДН, обусловленные отеком гортани, ларинго- и бронхоспазмом, отеком легких. При прогрессировании заболевания присоединяются нарушения ЦНС и кровообращения.

Необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы.

4.Церебральный вариант АШ встречается редко. При нем доминируют проявления поражения ЦНС: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, страх смерти, парестезии и гиперестезии, нарушения сознания, менингиальные симптомы, судороги, признаки отека мозга, дыхательная аритмия, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Необходима дифференциальная диагностика с нарушением мозгового кровообращения.

5.Абдоминальный вариант АШ проявляется тошнотой, рвотой, метеоризмом, болями в животе, могут выявляться симптомы раздражения брюшины, отмечается снижение АД. При этом варианте судороги встречаются редко, бронхоспазм не выражен, расстройства сознания неглубокое. Необходима дифференциальная диагностика с прободением полого органа, острой кишечной непроходимостью, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Внешний вид пациентов с разными вариантами клинического течения представлен в прил. 1.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ

В клинической практике выделяют 5 вариантов течения АШ:

1.Острое злокачественное течение. Этот вариант чаще встречается

упациентов с типичным АШ. Пациент часто не успевает высказать жалобы. Коллапс развивается за 3–30 мин. Нарастают признаки ОДН. Из- за неэффективности кровообращения кожно-вегетативные проявления не характерны. Сыпь может возникнуть уже после восстановления кровообращения. Может отмечаться резистентность к противошоковой терапии и нарастание отека легких. Часто диагноз у таких пациентов устанавливается ретроспективно.

2.Острое доброкачественное течение. При этом варианте у пациента отмечается оглушение, умеренное нарушение функций дыхания и кровообращения. Противошоковая терапия высокоэффективна.

3.Затяжное течение выявляется при проведении противошоковой терапии типичного АШ, к которой у пациента отмечается устойчивость, что способствует развитию СПОН. Такие пациенты нуждаются в комплексном лечении.

4.Абортивное течение АШ — наиболее благоприятный для пациента вариант развития событий, при котором симптомы типичного шока легко купируются, как правило, без применения лекарственных средств.

5.Рецидивирующее течение выявляется при повторном развитии шокового состояния через 4–5 часов (описаны случаи рецидива через 10 суток) после первичного купирования его симптомов. Рецидивы могут протекать более остро и тяжело, к тому же они могут быть более резистентны к противошоковой терапии, чем первичный шок. Такой

вариант АШ может наблюдаться при приеме пролонгированных лекарственных средств.

Ряд авторов выделяет молниеносный, отсроченный (20–30 мин) и продленный (24–48 часов) варианты течения АШ.

Осложнения АШ: инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, гепатит, нефрит, полиневрит, энцефаломиелит, аллергический миокардит.

Непосредственные причины смерти: механическая асфиксия,

острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек и дислокация головного мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность.

ДИАГНОСТИКА

АШ диагностируется преимущественно по клинической симптоматике и эффективности интенсивной терапии.

Рутинные лабораторные исследования не имеют специфических проявлений и не играют особого значения. В период острых проявлений АШ выявляются: эритримия, лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофиллия; повышение уровня глобулинов и активности трансаминаз, резкое повышение гистамина, гипокальциемия и гиперкалиемия. Могут выявляться протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. На ЭКГ определяются признаки ишемии миокарда и перегрузка правых отделов сердца. Рентгенологически — эмфизема легких.

Специфическим маркером АШ является триптаза тучных клеток.

Согласно действующим в Республике Беларусь стандартам (протоколам) «Диагностики, реанимации и интенсивной терапии критических состояний» (Приказ Министерства здравоохранения республики Беларусь от 12.08.2004 г. № 200):

–к обязательным обследованиям при АШ относят: определение уровня сознания, частоты и эффективности дыхания, ЧСС, пульса, АД, состояния кожных покровов, уровня гликемии;

–к дополнительным — рентгенографию грудной клетки, определение уровня триптазы тучных клеток в плазме крови в течение 1 часа с момента развития АШ (по возможности).

У пациентов с АШ должен быть налажен мониторинг, включающий

не менее 1 канала ЭКГ, неинвазивного АД, ЧСС, частоты дыхания, температуры тела, диуреза, суточного баланса жидкости; дополнительно (по показаниям и возможностям) — пульсоксиметрия, капнометрия и капнография, инвазивное давление крови (АД, ЦВД, ДЗЛА, давление в полостях сердца).

Так же целесообразно проводить оценку доставки и утилизации кислорода.

Следует обратить внимание на то, что в клинической практике к АШ относят и анафилактоидные реакции, в основе которых лежит неиммунный механизм, но принципы их диагностики и лечения совпадают. Для дифференциальной диагностики анафилактоидных реакций необходимо выполнение иммунологических реакций.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Шок — критическое состояние, которое при отсутствии

своевременно начатой интенсивной терапии перейдет в терминальное и закончится гибелью пациента. Для обеспечения положительного

результата лечения АШ необходима ранняя и адекватная интенсивная терапия. По данным многих исследователей, сроки начала интенсивной терапии коррелируют с летальностью.

Лечебные мероприятия при АШ должны включать в себя: