Материал: Анафилактический шок
увеличение осмолярности плазмы за счет роста в ней концентрации глюкозы, мочевины, пирувата, лактата и т. п. Данный механизм является компенсаторным в начальной стадии шока, но со временем превращается в патологический, так как именно длительная вазоконстрикция определяет развитие ишемических повреждений.
Кровоток определяется тремя основными функциями: ОЦК, ОПСС и насосной функцией сердца. Поэтому многие клинические школы выделяют три вида шока: 1) гиповолемический (геморрагический, негеморрагический); 2) ангиогенный (анафилактический, нейрогенный, септический, вызванный фармакологическими препаратами); 3) кардиогенный, вызванный кардиальными (инфаркт миокарда, травма сердца, пороки и т. д.) или экстракардиальными причинами (тампонада сердца, ТЭЛА, напряженный пневмоторакс).
Мы согласны с рядом авторов, которые считают, что в клинической практике более оптимальна следующая классификация видов шока:
1.Гиповолемический.
– геморрагический;
– негеморрагический.
2.Распределительный (дистрибьютивный), к которому относятся анафилактический и реперфузионный виды шока. Ряд авторов относят
кэтой группе и септический шок.
3.Кардиогенный.
–истинный (сократительный или контрактильный, когда падает сократительная способность миокарда при инфаркте, миокардите, травме сердца, пороках, застойной сердечной недостаточности);
–аритмический (обусловленный гамодинамически неэффективными аритмиями);
–рефлекторный (выраженный болевой синдром активирует симпато-адреналовую систему);
–обструктивный (тампонада сердца, ТЭЛА и др. эмболии);
–ареактивный (крайне тяжелая форма, когда нет ответа ни на какие правильные медицинские действия).
4. Септический.
ПАТОГЕНЕЗ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
АШ является наиболее тяжелым вариантом аллергической реакции немедленного типа. Развитие анафилактического шока обусловлено
иммунным ответом предварительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена. В его основе лежит развитие острой сосудистой и надпочечниковой недостаточности. В результате быстро
наступающей гиперергической реакции в сенсибилизированном организме происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение БАВ — гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, гепарина,
простагландинов и др., что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов. Это
сопровождается резким падением ОПСС и АД, увеличением проницаемости эндотелия. Следствием этого становятся: интерстициальные отеки; относительная (за счет вазодилятации) и абсолютная (за счет экстравазации жидкости) гиповолемия; снижение венозного возврата; снижение СВ и АД. Нарастающий коллапс и депонирование большой доли ОЦК в периферическом русле приводит к запустению и спазму крупных сосудов. Нарушение перфузии жизненно важных органов, ишемия и гипоксия мозга становятся причиной нарушения регуляции органов и систем.
В патогенезе анафилактического шока выделяют три фазы:
1. В иммунологическую фазу формируется сенсибилизация организма. Она начинается с первичного поступления аллергена в организм, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления его к рецепторам базофилов и тучных клеток. Средняя продолжительность этой фазы — 5–7 суток, но на введение готовых антител (сыворотки) сокращается до
18–24 часов.
2. В патохимическую фазу (начинается в момент повторного поступления антигена в сенсибелизированный организм) аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на рецепторах базофилов и тучных клеток. Это приводит к тому, что в
присутствии ионов кальция происходит их дегрануляция и высвобождение БАВ.
Следует отметить, что проявления и принципы лечения анафилактоидных реакций такие же, как при анафилактическом шоке.
Только в основе анафилактоидных реакций лежит прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков, а не иммунный механизм. Для таких реакций предварительная сенсибилизация не требуется.
Схематически развитие сенсибилизации вследствие извращенной реакции иммунной системы и развития анафилактического шока представлено на рис. 1, 2.
3. В патофизиологическую фазу происходят описанные выше изменения кровообращения, индуцированные высвободившимися БАВ.
Схема патогенеза анафилактического шока представлена на рис. 3.
Рис. 1. Схема развития сенсибилизации организма на повторное введение антигена. Ag — антиген, IgE
— иммуноглобулин Е, IL — интерлейкин
Рис. 2. Схема развития анафилактического шока при повторном введении антигена. Ag — антиген, IgE
— иммуноглобулин Е
Рис. 3. Патогенез анафилактического шока
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
Морфологические проявления анафилактического шока любого происхождения практически идентичны, но они неспецифичны и в случаях его возникновения на фоне пневмонии, бронхиальной астмы и
других заболеваний далеко не всегда легко отличимы от морфологических признаков этих болезней. Сосудистые изменения характеризуются нарушением тонуса сосудов малого и среднего калибра, быстрым и резким набуханием эндотелия, фибриноидным набуханием и некрозом стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярными отеками и кровоизлияниями. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушения
гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводят к венозному полнокровию и сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц, в первую очередь, стенок мелких бронхов и бронхиол выражается в их сокращении, ведущем к спазму дыхательных путей и асфиксии.
Гистологические проявления: десквамация бронхиального эпителия,
инфильтрация слизистой оболочки преимущественно эозинофильными лейкоцитами (нередко с лейкоцитоклазией), отек, вакуолизация волокон мышечной оболочки. Как правило, отмечается острая эмфизема легких.
В легких, сердце, печени, селезенке и других органах обнаруживаются скопления эозинофильных лейкоцитов. Циркуляторные расстройства
в сочетании с нарушением проходимости дыхательных путей приводят к кислородной недостаточности органов и тканей, возникновению в них жировой, белковой или вакуольной дистрофии, реже — очагов некроза.
В головном мозге выявляются периваскулярный и перицеллюлярный отек, диапедезные кровоизлияния, дистрофия нервных клеток, пролиферация всех видов глии. В литературе описано острое набухание головного мозга, приведшее к смертельному сдавлению его ствола.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
ПРОЯВЛЕНИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
АШ проявляется рядом симптомов и синдромов, большинство из которых являются неспецифическими:
1.Гемодинамические расстройства. Депонирование крови в
периферических венах с последующим уменьшением венозного возврата приводит к критическому падению АД, развиваются тахикардия и нарушение сознания.
2.В результате действия гистамина, простагландинов, тромбоксана
А2, медленной субстанции анафилаксии и экстравазации жидкости из сосудистого русла развиваются бронхоспазм, ларингоспазм и отек гортани, которые приводят к диспноэ.
3.Со стороны кожи и слизистых наблюдаются покалывания, ощущения теплоты (часто это первые предвестники анафилактического шока), гиперемия, зуд, крапивница, отек Квинке. При выраженной клинической картине — похолодание конечностей, мраморность или бледно-циано-тичный оттенок кожных покровов, положительный симптом «бледного пятна» (более 5 сек.).
4.Возможны боли в спине, тошнота, рвота, диарея.
5.Со стороны ЦНС — острая головная боль, головокружение, чувство страха, сильная слабость.