Соляная кислота вызывает денатурацию амилазы, находящейся в небольшом количестве в желудке. Из желудка пищевая масса в жидком или полужидком виде порциями поступает в двенадцатиперстную кишку, где наиболее интенсивно происходят процессы ферментативного гидролиза с участием поджелудочного (панкреатического) сока, желчи и кишечного сока. Фаза пищеварения в тонком кишечнике осуществляется в среде, близкой к нейтральной или слабощелочной (рН 7…8). Пептиды, образовавшиеся под действием пепсина в желудке и нерасщепленные белки гидролизуются протеазами поджелудочного сока: трипсином, химотрипсином, карбоксипептидазой и эластазой. Образуются низкомолекулярные пептиды и аминокислоты.

В гидролизе жиров существенную роль играет желчь, выделяемая печенью и поступающая из желчного пузыря. Желчь активирует липазу поджелудочного сока и эмульгирует жиры. В полости тонкой кишки этот фермент поэтапно отщепляет жирные кислоты и приводит к образованию ди- и моноглицеридов и незначительного количества свободных жирных кислот и глицерина. Образующиеся продукты гидролиза соприкасаются с поверхностью кишки, где происходит дальнейшая их обработка путем мембранного пищеварения. В мембранном пищеварении участвуют ферменты поджелудочного сока:  -амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, эластаза и другие ферменты, а также собственно кишечные ферменты: -амилаза, олиго- и дисахаридазы; различные тетра-, три- и дипептидазы, аминопептидазы, щелочная фосфатаза и ее изоэнзимы; моноглицеридлипаза.

Поступающие с пищей углеводы под действием гликолитических ферментов желудочно-кишечного тракта расщепляются до моносахаридов, которые всасываются в кровь.

Основным моносахаридом является глюкоза; она постоянно извлекается из русла крови клетками, в которых происходит ее окисление в аэробных условиях до конечных продуктов (СО₂ и Н₂О) с аккумуляцией в макроэргических соединениях значительной части заключенной в ней химической энергии. При недостаточном содержании кислорода в тканях (анаэробные условия) глюкоза окисляется не полностью.

Отличительной чертой катаболизма углеводов является их способность окисляться двумя путями  гексозодифосфатным и гексозомонофосфатным (пентозофосфатным). Последний является вспомогательным путем окисления углеводов.

Гексозодифосфатное окисление углеводов может протекать в аэробных и анаэробных условиях, а пентозофосфатное  только в анаэробных условиях.

Процессы аэробного и анаэробного гликозодифосфатного превра-щения углеводов до стадии образования пировиноградной кислоты одни и те же.

Дальнейшее превращение этой кислоты зависит от обеспечения тканей кислородом. В анаэробных условиях дыхательная цепь ферментов в этом случае не используется и АТФ не образуется. Конечным продуктом анаэробного распада глюкозы является молочная кислота.

СН₃ СН₃

 НАД-Н₂, дегидрогеназа 

С = О ––––––––-  СНОН

   ––– 

СООН СООН

пировиноградная молочная

кислота кислота

Состояние недостаточного обеспечения организма кислородом нередко встречается в нормальной жизнедеятельности человека. Например, при физическом перенапряжении, патологических изменениях организма.

Однако анаэробное состояние у высших организмов продолжаться долго не может, снабжение тканей кислородом восстанавливается, и молочная кислота переходит в пировиноградную. Молочная кислота является своеобразным метаболическим тупиком, выход из которого сводится к образованию пировиноградной кислоты, затем окисляющейся с участием ряда ферментов и коферментов (пируват-дегидразный комплекс).

В окислении пировиноградной кислоты участвует специальная дегидрогеназа, отщепляющая атомы водорода и передающая их затем в цепь дыхательных ферментов с образованием АТФ. При анаэробном окислении глюкозы образуется 14 молекул АТФ.

Аэробное окисление глюкозы приводит к образованию ацетил-КоА. Дальнейший распад ацетил-КоА одинаков для белков, липидов и углеводов и осуществляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса или цикле лимонной кислоты).

Цикл Кребса является центральным звеном в цепи катаболических реакций организма и представляет собой общий конечный путь окислительного распада всех основных пищевых веществ.

Белки, жиры и углеводы после прохождения специфических, свойственных только каждому из этих пищевых веществ превращений образуют один и тот же метаболит  активную форму уксусной кислоты ацетил-КоА, в результате окислительного распада которого образуются значительное количество энергии, диоксид углерода и вода. При аэробном окислении глюкозы гексозодифосфатным путем может образовываться до 38 молекул АТФ. Гексозомонофосфатный путь окисления глюкозы является поставщиком восстановителя в форме НАДФН+Н⁺, пентоз, в частности рибозо-5-фосфата, который используется для синтеза нуклеиновых кислот, нуклетид панефосфатов и многих других ферментов. Следует отметить, что распад белков, жиров и углеводов полностью заканчивается в тонком кишечнике; в толстом кишечнике этот процесс не происходит.

При неправильном питании возможно нарушение обмена белков, углеводов и жиров в организме, что подробно изложено в специальной литературе.

При организации правильного питания человека важное значение имеет сохранение нативных свойств пищевых продуктов в процессе подготовки, переработки, производства и хранения пищевого сырья.

10.2. Биологическое окисление

Живая клетка, окисляя вещества, поступающие в организм с пищей, получает большую часть необходимой ей энергии. Требуемый для этого кислород организм получает из воздуха. В легких кислород проникает в кровеносное русло, образуя лабильные соединения с красным железосодержащим пигментом крови – гемоглобином. Когда циркулирующая по артериям кровь поступает в ткани, обедненные кислородом, комплекс кислорода с гемоглобином диссоциирует и кислород переходит в раствор, откуда через стенки капилляров диффундирует в клетки. Наоборот, диоксид углерода, образующийся в клетках в качестве конечного продукта окисления, поступает в венозную кровь, а оттуда – в легкие, из которых он выводится в атмосферу.

При реакции полного окисления обычно выделяется очень большое количество энергии. Поэтому ее высвобождение необходимо производить во много стадий, в результате последовательного действия ряда специфических ферментов постепенно расходующих высвобождающуюся энергию. Выделяющиеся при этом небольшие количества энергии запасаются клеткой в виде АТФ. При этом выяснено, что ферменты дегидрогеназы активны только в присутствии кофактора. Этот фактор назвали коферментом, относящийся к классу нуклеотидов, и называется никотинамидадениндинуклеотидом (сокращенно НАД).

Почти все дегидрогеназы переносят атомы водорода от своих субстратов непосредственно на НАД. Таким образом, атомы водорода поступают к НАД из множества различных источников. Кроме того, существует еще одна основная линия, которая ведет к кислороду, но начинается не с НАД, а с очень близкого к нему вещества НАДФ (никотинамидадениндинуклеотидфосфата).

На пути восстановленного НАД (его кратко обозначают НАД-Н₂) к кислороду существует шесть промежуточных превращений. Весь этот процесс протекает очень быстро: время, за которое два атома водорода проходят всю цепь переносчиков от субстрата до кислорода составляет величину порядка нескольких тысячных долей секунды.

При многостадийном переносе водорода от окисляющегося субстрата к кислороду выделяется вся энергия исходного субстрата, которая дробно, на каждой стадии дыхательной цепи, запасается клеткой в виде богатого энергией продукта АТФ. Поэтому для того, чтобы происходило биологическое окисление, необходимо присутствие на всех стадиях АДФ и фосфата. В процессе окисления оба эти вещества непрерывно расходуются на образование АТФ. Когда исчерпывается запас АДФ или фосфата, окисление прекращается. Биологическое окисление и фосфорилирование АДФ в АТФ обычно протекает одновременно и взаимосвязанно. При этом установлено, что при внутриклеточном дыхании потребляются АДФ и фосфат и образуется АТФ, при перемещении по окислительной цепи от НАД-Н₂ к кислороду для каждой пары атомов водорода потребляется по три молекулы АДФ и фосфата и образуются три молекулы АТФ.

10.3. Метаболизм основных продуктов распада макронутриентов

В результате катаболических процессов, протекающих в организме человека при переваривании пищи, образуются более низкомолекулярные соединения – аминокислоты (из белков), моно- и дисахариды (из полисахаридов), свободные жирные кислоты, моно- и диглицериды, глицерин (из липидов). Эти соединения вовлекаются в обменные процессы и участвуют в синтезе de novo тех веществ, которые необходимы организму человека.

10.3.1. Метаболизм сахаров

Конечными продуктами гидролиза ди- и полисахаридов в тонком кишечнике являются D-глюкоза, D-галактоза и D-манноза. Однако метаболизм сахаров связан, в основном, с превращением D-глюкозы, значительная часть которой после поступления в печень, фосфорилируется с помощью АТФ с образованием D-глюкозо-6-фосфата. Другие моносахариды ферментативным путем также превращаются в D-глюкозо-6-фосфат. Это соединение участвует в различных путях метаболизма, зависящих от соотношения между потребностями организма и поступлением углеводов с пищей (рис.10.1).

Основной путь метаболизма сахаров – превращение D-глюкозо-6-фосфата в D-глюкозу под действием фермента D-глюкозо-6-фосфатазы в результате дефосфорилирования.

Образовавшаяся свободная D-глюкоза поступает в кровь. Для обеспечения энергией мозга и других тканей организма концентрация глюкозы поддерживается на определенном уровне. Так концентрация глюкозы в плазме крови должна составлять в норме 70…90 мг/100 мл.

Глюкоза, циркулирующая в кровеносной системе, служит для снабжения клеток всего организма сырьем – источником потенциальной энергии. Многие клетки, особенно печени и мышечной ткани, поглощают из крови большее количество глюкозы, чем им необходимо для непосредственных нужд. Эта избыточная глюкоза под действием ферментов фосфоглюкомутазы и гликогенсинтазы превращается в гликоген, который откладывается в клетках тканей. Он служит запасным веществом – источником глюкозы в то время, когда по каким-либо причинам поступление ее с кровью сократится.

Триглицериды,

фосфолипиды

ГЮКОЗО-6-ФОСФАТ

Холестерин

АТФ

НАДФН

пентозо-фосфаты

ПИРУВАТ

Синтез кислот

АЦЕТИЛ -СоА

АТФ

Цикл Кребса

СО₂ + Н₂О

Рис. 10.1. Схема метаболизма глюкозо-6-фосфата в печени

Если гликоген уже запасен, то клетки печени превращают избыточную глюкозу в жиры, которые также откладываются в качестве запасных веществ в различных, предназначенных для этого частях организма. Таков механизм защиты организма от глюкозного голодания. Именно ежедневное потребление избыточного количества богатой глюкозой пищи может приводить к чрезмерному накоплению запасных веществ, ожирению печени и общему ожирению. Однако для животных и большей части человечества, постоянно существующих на грани голодания, этот механизм абсолютно необходим, так как сохраняет организму источник потенциальной энергии.

Распад глюкозы в клетке происходит в две стадии. Вначале цепочка глюкозы, состоящая из шести углеродных атомов, расщепляется на две молекулы пировиноградной кислоты, построенных их связанных между собой трех углеродных атомов. При этом выделяется очень немного энергии. Эта стадия распада глюкозы называется гликолизом. Она может протекать в отсутствие кислорода.

В дальнейшем молекула пировиноградной кислоты полностью окисляется в диоксид углерода и воду, проходя ряд промежуточных превращений. На данной стадии выделяется основное количество энергии, причем для ее осуществления необходимо присутствие кислорода. Эту стадию расщепления глюкозы называют собственно окислением глюкозы.

В ряде случаев возникает ситуация, когда клетке в короткий промежуток времени необходимо получить большую порцию энергии и потребность ее в кислороде окажется столь велика, что не сможет быть удовлетворена за счет кислорода, поступающего в клетку с гемоглобином крови. В этом случае в клетке осуществляется гликолитическое расщепление глюкозы, преобладающей над собственно окислительной стадией этого процесса. Количество энергии, выделяющееся при этом на каждую грамм-молекулу глюкозы невелико, но зато такой механизм позволяет клетке приобретать энергию в условиях кислородной недостаточности.

Процесс расщепления глюкозы в отсутствие кислорода называется анаэробным гликолизом. Он приводит к образованию пировиноградной кислоты, которую клетка восстанавливает в молочную кислоту и отводит затем в кровяное русло. Именно за счет анаэробного гликолиза организм получает энергию для какого-либо кратковременного перерасхода мышечной работы, например для спринтерского бега на 100 метров. Гликолитическое расщепление глюкозы осуществляют многие бактерии, а также дрожжи, сбраживающие сахар в спирт.

Расщепление глюкозы в клетке представляет собой длительный и трудоемкий процесс. Не менее десяти ферментов участвуют в реакциях превращения глюкозы в пировиноградную кислоту и еще десяток – в последующем окислении пировиноградной кислоты до диоксида углерода и воды.

Избыток D-глюкозо-6-фосфата превращается в ацетил-СоА через стадии образования пирувата и последующего декарбоксилирования его пируватдегидрогеназой. Ацетил-СоА участвует в синтезе жирных кислот, которые используются при образовании триацилглицеринов и фосфоацилглицеринов. Часть ацетил-СоА участвует в синтезе холестерина. Определенная доля ацетил-СоА окисляется в цикле Кребса до конечных продуктов. В процессе окислительного фосфорилирования происходит запасание энергии в виде АТФ.

Кроме того D-глюкозо-6-фосфат может распадаться по пентозофосфатному пути с образованием НАДФН, используемого в качестве восстановителя при биосинтезе жирных кислот и холестерина.

Таким образом, при обмене сахаров основным промежуточным продуктом является D-глюкозо-6-фосфат. В печени он может превращаться в глюкозу крови или гликоген, через ацетил-СоА учатвовать в синтезе жирных кислот, может распадаться в процессе гликолиза и в цикле Кребса с накоплением энергии в виде АТФ или в ходе пентозофосфатного цикла с образованием пентоз и НАДФН.