-викарная(заместительная)-при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов-легкие, почки. Компенсация нарушенной функции обеспеч.усиленной работой оставшегося органа,который подвергаеся гипертрофии.
Значение гипертрофии:
Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
ГИПЕРПЛАЗИЯ-увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.
Физиологическая
-гормональная
-компенсаторная
Патологическая
-компенсаторная
-викарная
-гормональная(нейрогуморальная)
-воспалительная(гиперплазия селезенки)
Гормональная(нейрогуморальная)гипетрофия и гиперплазия возникают на почве нарушения функции эндокринных желез. Физиологический прототип- гипетрофия матки и молочных желез при беременности и лактации.
В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия, обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.
Гипертрофические разрастания-часто встречаются при хроническом воспалении(на слиз.с образов.полипов),при нарушениях лимфообращения в нижн.конечн.и застое лимфы,что ведет к разрастанию соедин.ткани(слоновость).Гипертрофическое расрастание жировой и соединт ткани возникает при полной или чаастичной атрофии органа(ложная гипертрофия).
Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.
Механизм: - гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.
Гипертрофия стенки ЛЖ.
Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;
недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.
Экстракардиальные причины: - гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.
Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).
Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).
Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;
недостаточность клапанов легочной артерии;
недостаточность трехстворчатого клапана;
стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);
Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:
хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз
хронический обструктивный бронхит;
первичная легочная гипертензия.
В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.
- кардиомиопатии (разные)
- пороки сердца
- почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.
В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.
Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме, сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.
Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции.
Причины местной атрофии:
1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи - гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС атрофия коры надпочечников)
Виды местной атрофии:
1. Дисфункциональная а. (от бездействия): атрофия мышц при переломе конечности, зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной ячейки после удаления зуба - интенсивность обмена, притекающее количество крови и питательных веществ снижены
2. А. от недостаточности кровоснабжения: атеросклероз венечных артерий атрофия миокарда; гипоксия дистрофия паренхиматозных клеток, стимуляция пролиферации фибробластов склероз
3. А. от давления: нарушение оттока мочи и превращение почки в тонкостенный мешок с мочой (гидронефроз); в основе - недостаточный приток крови из-за сдавления сосудов
4. Нейротическая а.: гибель мотонейронов сп/м или разрушение нервных стволов атрофия мышц (при полиомиелите) из-за нарушения трофики, разрастание вместо мышц соединительной и жировой ткани (ложная гипертрофия)
5. А. под воздействием физико-химических факторов: ионизирующая радиация атрофия костного мозга; ГКС атрофия коры надпочечников
Морфология местной а.: чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы
Микроскопические изменения органов и тканей при атрофии. Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.Особенно много его обнаруживается в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. Обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков.
По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматинау ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется,подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофнльные свойства.
Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы
Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции.
Причины общей атрофии: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия)
Морфология общей атрофии (кахексии, истощения):
резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома
мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз
внутренние органы уменьшены в размерах
явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках)
атрофия и дистрофия эндокринных желез
участки погибших нейронов в головном мозге
Микроскопические изменения органов и тканей при атрофии. Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.Особенно много его обнаруживается в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. Обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков.
По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматинау ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется,подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофнльные свойства.
Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы
Метаплазия-патологический процесс, при котором одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной тканью в пределах гистиона.
Метаплазии всегда предшествует пролиферация недифференцированных клеток.
а) хроническое воспаление дыхательных путей, гиповитаминоз А переход призматического эпителия в плоский бронхов (обратный переход - прозоплазия)
б) хронический гастрит метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (энтеролизация слизистой желудка)
в) метаплазия соединительной ткани в хрящ или кость - в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза
г) миелоидная метаплазия селезенки, л.у., экстрамедулярные очаги кроветворения - также особый вид метаплазии.
Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани. Переход одной ткани в др.наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых кл.
МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ
Эпидермальная метаплазия (метаплазия эпителия-) переход призматического эпителия в ороговевающий плоский.наблюдается в дых.путях при хронич.воспалнии,недостатке вит А,в поджелудочной,предстательной.молочной и щитовидных железах.Начинается метаплазия с размножения камбиальных кл,дифференцирующихся внаправлении многослойного плоского эпителия.Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрич. Называется-прозоплазия.
Кишечная метаплазия-метаплазия эпителия желудка в кишечный
Желудочная метаплазия-метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий
Дисплазия - выраженные нарушения пролиферации и дифференуировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитиктоники.
Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток,увеличение размераов ядер,гиперхромией,появлением атипичных митозов.
Нарушение гистоархитиктоники - потеря полярности эпителия, но базальная мембрана не нарушена.
3 стадии дисплазии в соответствии со степенью пролиферации и выраженностью кл. и тканевой атипии.
1)легкая(малая) } обратимы
2)умеренная(средняя) }
3)тяжелая(значительная) - предрак
Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от патологической регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и метаплазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые - предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»).
Термин дисплазия применяется по отношению к самым разнообразным заболеваниям, в основе которых лежит аномалия развития ткани, клетки или органа:
Дисплазия тазобедренного сустава,
Дисплазия соединительной ткани,
Фиброзная дисплазия,
Метаэпифизарная дисплазия,
Дисплазия шейки матки.
Термин «диспластический» применяется по отношению к любому патологическому процессу, в этиологии которого лежит дисплазия:
Диспластический коксартроз,
Диспластический статус,
Диспластический сколиоз.
Опухоль, новообразование, бластома - патологический процесс, характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата.
Основными свойствами опухоли являются автономный и бесконтрольный рост, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию.
Автономный рост опухоли.
Характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя и выражается в утрате контактного торможения и иммортализации (приобретение бессмертия) опухолевых клеток.
В злокачественных опухолях автономный рост выражен в значительной степени, и они растут быстро, прорастая окружающие нормальные ткани. В доброкачественных опухолях автономный рост выражен слабо.
Атипизм опухоли.
В опухолях выделяют 4 вида атипизма:морфологический, биохимический, антигенный и функциональный.
Морфолоический атипизм представлен двумя вариантами: тканевым и клеточным. Тканевой атипизм выражается в изменении взаимоотношения между паренхимой и стромой опухоли, чаще с преобладанием паренхимы; изменением величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различной величины. Клеточный атипизм заключается в появлении полиморфизма клеток как по форме, так и по величине, укрупнению в клетках ядер, имеющих часто изрезанные контуры, увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, появления крупных ядрышек и внутриядерных включений. В результате патологических митозов в опухолевых клетках обнаруживаются гиперхромные ядра, формируются многоядерные клетки.
Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма. Доброкачественным опухолям свойствен только тканевой атипизм, поскольку они построены из зрелых, дифференцированных клеточных элементов.
Биохимический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма в опухоли направлены на обеспечение ее роста и приспособление к относительному дефициту кислорода, который возникает при быстром росте опухоли. В опухолевых клетках регистрируется усиленный синтез онкобелков, факторов роста и их рецепторов, уменьшение синтеза и содержания гистонов, синтез эмбриональных белков и рецепторов к ним, превращение опухолевых клеток в факультативные анаэробы, снижение содержания цАМФ. Биохимический атипизм может быть изучен с помощью морфологических методов — гистохимических и иммуногистохимических, поэтому его еще называют гистохимическим атипизмом.