а) полипы, кондиломы на слизистых при хроническом воспалении
б) слоновость при нарушении лимфообращения
в) частичная или полная атрофия органа и развитие ложной гипертрофии: при СД разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы, при снижении давления в сосудах разрастается их интима
3) Организация - замещение участка патологических изменений (некроза, дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата) соединительной тканью, что ведет к склерозу.
Склероз - диффузное или очаговое уплотнение внутренних органов, сосудов за счет избыточного разрастания плотной соединительной ткани.
а) собственно организация - замещение участка омертвения или тромботических масс молодой соединительной ткань и превращение ее впоследствии в рубцовую
б) инкапсуляция - разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации
4) Перестройка тканей - структурные изменения в тканях (гиперплазия, регенерация, аккомодация) при развитии приспособительных реакций:
а) затруднение тока крови в магистральных артериях коллатеральное кровообращение (расширение просвета сосудов, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразованных эластических волокон)
б) перестройка в костях губчатого вещества при изменении направления нагрузки на кость (при переломе, рахите)
в) гистологическая аккомодация (перестройка ткани при изменившихся условиях ее существования): прекращение доступа воздуха в легких в участках ателектаза уплощенный альвеолярный эпителий становится кубическим
5) Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка. Всегда возникает с предшествующей пролиферации недифференцированных клеток (т.е. является НЕ ПРЯМОЙ):
а) хроническое воспаление дыхательных путей, гиповитаминоз А переход призматического эпителия в плоский бронхов (обратный переход - прозоплазия)
б) хронический гастрит метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (энтеролизация слизистой желудка)
в) метаплазия соединительной ткани в хря или кость - в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза
г) миелоидная метаплазия селезенки, л.у., экстрамедулярные очаги кроветворения - также особый вид метаплазии.
ГИПЕРПЛАЗИЯ-увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.
Физиологическая
-гормональная
-компенсаторная
Патологическая
-компенсаторная
-викарная
-гормональная(нейрогуморальная)
-воспалительная(гиперплазия селезенки)
Гормональная(нейрогуморальная)гипетрофия и гиперплазия возникают на почве нарушения функции эндокринных желез.Физиологический прототип- гипетрофия матки и молочных желез при беременности и лактации.
В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия, обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.
Гипертрофические разрастания-часто встречаются ппри хроническом воспалении (на слиз.с образов.полипов),при нарушениях лимфообращения в нижн.конечн. и застое лимфы, что ведет к разрастанию соедин. ткани(слоновость).Гипертрофическое расрастание жировой и соединт ткани возникает при полной или чаастичной атрофии органа(ложная гипертрофия).
Метаплазия-патологический процесс,при котором одна дифференцированная ткань замещается другой дифференированной тканью в пределах гистиона.
Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани.Переход одной ткани в др.наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых кл.
Грануляционная ткань – представляет собой начальную стадию регенерации соединительной ткани, являясь в сущности молодой соединительной тканью, богатой клетками и кровеносными сосудами, и бедной коллагеновыми волокнами.
В норме, без повреждения, в организме нет грануляционной ткани.
Образование грануляционной ткани начинается с пролиферации (деления) мезенхимальных клеток и новообразования кровеносных микрососудов. Макроскопически имеет вид нежной, сочной ткани красноватого цвета, с зернистой поверхностью (отсюда и название), эти зерна представляют собой новообразованные сосуды. Легко кровоточит из-за большого количества капилляров. В динамике количество клеток и кровеносных сосудов постепенно уменьшается, мезенхимальные клетки превращаются в эпителиоидные, а последние – в фибробласты. В грануляционной ткани в стадии созревания преобладают фибробласты, а количество сосудов постепенно сокращается. Параллельно происходит активация фибробластов и интенсивное образование коллагеновых волокон, сосуды превращаются в артерии и вены. Процесс созревания грануляционной ткани завершается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани (рубцовой ткани), в которой содержится незначительное количество фиброцитов и сосудов. Новообразование грануляционной ткани происходит не только при регенерации собственно соединительной ткани, но также при неполной регенерации других органов, когда дефект замещается соединительной тканью, а также при организации, инкапсуляции, заживлении ран и при продуктивном воспалении.
В строении грануляционной ткани различают 6 слоев:
Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой. Состоит из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток. Он существует в течение всего периода заживления раны.
Слой сосудистых петель. Содержит помимо сосудов полибласты. При длительном течении раневого процесса в этом слое могут образоваться коллагеновые волокна, располагающиеся параллельно поверхности раны.
Слой вертикальных сосудов. Построен из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя образуются фибробласты. Этот слой наиболее выражен в ранний период заживления раны.
Созревающий слой — по существу, более глубокая часть предыдущего слоя. Здесь околососудистые фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов, между ними развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна. Этот слой, характеризующийся полиморфизмом клеточных образований, остается одинаковым по толщине в течение всего процесса заживления раны.
Слой горизонтальных фибробластов. Непосредственное продолжение предыдущего слоя. Он состоит из более мономорфных кле¬точных элементов, богат коллагеновыми волокнами и постепенно утолщается.
Фиброзный слой. Отражает процесс созревания грануляций.
Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соед ткани.
Значение:
- замещение раневого дефекта: является основным пластическим материалом, быстро заполняющим раневой дефект;
- защита раны от проникновения микроорганизмов и попадания инородных тел: достигается содержанием в ней большого количества лейкоцитов и макрофагов и плотной структурой наружного слоя;
- секвестрация и отторжение некротических тканей, чему способствует деятельность лейкоцитов, макрофагов и выделение клеточными элементами протеолитических ферментов.
Грануляционная ткань, заполнившая раневую полость, постепенно трансформируется в зрелую грубоволокнистую соединительную ткань — формируется рубец.
При воздействии каких-либо неблагоприятных факторов, влияющих на процесс заживления (ухудшение кровоснабжения, оксигенации, декомпенсация функции различных органов и систем, повторное развитие гнойного процесса и т. д.), рост и развитие грануляций, и эпителизация угасают. Грануляции становятся патологическими. Клинически это представляется в виде отсутствия сокращения раны и изменения внешнего вида грануляционной ткани. Рана становится тусклой, бледной, иногда синюшной, теряет тургор, покрывается налетом фибрина и гноя.
1) Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших и ее функциональных возможностей.
Формы регенерации:
1) клеточная форма - размножение клеток митотическим и амитотическим путем
2) внутриклеточная форма (органоидная и внутриорганоидная) - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов.
Преимущественно клеточная регенерация характерна для эпителия кожи и слизистых, преимущественно внутриклеточная - для миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС, клеточная и внутриклеточная регенерации - для печени, почек, легких, ГМК.
2) Морфогенез регенераторного процесса:
а) фаза пролиферации - размножение молодых, недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых, клеток-предшественников)
б) фаза дифференцировки - созревание и структурно-функциональная специализация молодых клеток.
Регуляция регенерации:
1) гуморальные факторы (гормоны, поэтины, фактор роста, кейлоны)
2) иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов)
3) нервные и 4) функциональные факторы (дозированная функциональная нагрузка).
Негативное влияние на процессы регенерации оказывают истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации.
3) Физиологическая регенерация - совершается в течение всей жизни, включает:
обновление клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани
обновление внутриклеточных структур
биохимическая регенерация (обновление молекулярного состава всех компонентов тела)
Примеры: обновление клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, крови.
4) Репаративная (восстановительная) регенерация - восстановление структурных элементов при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей:
а) полная регенерация (реституция) - возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей - преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация (соединительная ткань, кости, слизистые)
б) неполная регенерация (субституция) - дефект замещается соединительной тканью, рубцом, при этом происходит компенсаторное увеличение оставшихся элементов специализированной ткани в своей массе (т.е. регенерационная гипертрофия) - преимущественно в тканях, где преобладает внутриклеточная регенерация или она сочетается с клеточной.
Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями:
1. гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.)
2. гиперплазией ультраструктур (миокард и нейроны головного мозга)
5) Патологическая регенерация - извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки (фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация).
Примеры:
1. Ткани не утратили регенераторной способности, но по физическим и биохимическим условиям регенерация принимает избыточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функции (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах: избыточные грануляции, келлоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы).
2. Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например, при истощении, авитаминозах, диабете) – длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления
3. Регенерация носит качественно новый характер в отношении возникших тканей, с этим связана функциональная неполноценность регенерата (образование ложных долек при циррозах печени).
Метаплазии всегда предшествует пролиферация недифференцированных клеток.
МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ
Эпидермальная метаплазия (метаплазия эпителия-) переход призматического эпителия в ороговевающий плоский.наблюдается в дых.путях при хронич.воспалнии,недостатке вит А,в поджелудочной,предстательной.молочной и щитовидных железах.Начинается метаплазия с размножения камбиальных кл,дифференцирующихся внаправлении многослойного плоского эпителия.Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрич. Называется-прозоплазия.
Кишечная метаплазия-метаплазия эпителия желудка в кишечный
Желудочная метаплазия-метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий
МЕТАПЛАЗИЯ СОЕДИНИТ.ТКАНИ
с образованием хряща и кости,встречается в рубцах,стенке аорты(при атеросклерозе),в строме мыщц,капсуле заживших очагов первчиного туберкулеза,в строме опухолей.Этому предшествует пролиферация молодых клеток соединит.ткани,дифференцирующихся в хондро- и остеобласты.
МИЕЛОИДНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ селезенки,лимфоузлов,возникновение очагов внекостномозгового кроветворения.
Дисплазия-выраженные нарушения пролиферации и дифференуировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитиктоники.
Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток,увеличение размераов ядер,гиперхромией,появлением атипичных митозов.
Нарушение гистоархитиктоники-потеря полярности эпителия,но базальная мембрана не нарушена.
3 стадии дисплазии в соответствии сос тепенью пролиферации и выраженностью кл. и тканевой атипии
1)легкая(малая) }обратимы
2)умеренная(средняя) }
3)тяжелая(значительная)-предрак
Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от па-
тологической регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и метаплазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые - предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»).
Термин дисплазия применяется по отношению к самым разнообразным заболеваниям, в основе которых лежит аномалия развития ткани, клетки или органа:
Дисплазия тазобедренного сустава,
Дисплазия соединительной ткани,
Фиброзная дисплазия,
Метаэпифизарная дисплазия,
Дисплазия шейки матки.
Термин «диспластический» применяется по отношению к любому патологическому процессу, в этиологии которого лежит дисплазия:
Диспластический коксартроз,
Диспластический статус,
Диспластический сколиоз
Заживление первичным натяжением является наиболее функционально выгодным, оно происходит в более короткие сроки с образованием тонкого, относительно прочного рубца.
Первичным натяжением заживают операционные раны, когда края раны соприкасаются друг с другом (соединены швами). Количество некротических тканей в ране при этом небольшое, воспаление выражено незначительно.
После стихания явлений воспаления и очищения раны от нежизнеспособных клеток в фазе регенерации между стенками раневого канала формируются соединительнотканные сращения за счет образуемого фибробластами коллагена и прорастающих сосудов. Одновременно происходит нарастание эпителия с краев раны, что служит барьером для проникновения микробов.
Случайные поверхностные раны небольшого размера с расхождением краев до 1 см также могут заживать первичным натяжением без наложения швов. Это происходит из-за сближения краев под воздействием отека окружающих тканей, а в дальнейшем их удерживает образующаяся «первичная фибриновая спайка».
Первичным натяжением заживают только неинфицированные раны: асептические операционные или случайные раны с незначительным инфицированием, если микроорганизмы погибают в течение первых часов после повреждения.
Для того чтобы рана зажила первичным натяжением, необходимо соблюдение следующих условий:
- отсутствие в ране инфекции,
- плотное соприкосновение краев раны,
- отсутствие гематом и инородных тел в ране (т.к. они могут служить источником инфекции и вызывать реакцию отторжения, сопровождающуюся выраженным, длительно текущим воспалением и некрозом окружающих тканей)
- отсутствие в ране некротических тканей,
- удовлетворительное общее состояние больного (отсутствие общих неблагоприятных факторов).
Заживление первичным натяжением проходит в кратчайшие сроки, практически не приводит к развитию осложнений и вызывает меньшие функциональные изменения.
Заживление вторичным натяжением — заживление через нагноение, через развитие грануляционной ткани. В этом случае заживление происходит после выраженного воспалительного процесса, в результате которого рана очищается от некроза.
Условия заживления вторичным натяжением:
- значительное микробное загрязнение раны,
- значительный по размерам дефект кожных покровов,
- наличие в ране инородных тел, гематомы,
- наличие некротических тканей,
- неблагоприятное состояние организма больного
Гипертрофия-увеличение объема клеток, ткани, органа, благодаря увеличению размера каждой клетки. Полость органа расширяется(эксцентрическая)либо уменьшается(концентрическая)гипертрофии.
Выделяют:
1.Физиологическая
-гормональная
-компенсаторная(рабочая)- причиной ее является усиленная нагрузка на орган или ткань(гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов
2.Патологическая(
Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.)
-рабочая (в результате болезненного процесса органу или части его приходится усиленно работать
наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.