Материал: Babichenko

называемые «клетки сердечных пороков», и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.

126. СТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ МАЛЯРИИ.

В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – капилляр,

2– гемомеланин.

44.ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕ-

ЧЕНИ.

Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью – подпеченочная желтуха.

33. МЕТАСТАЗ МЕЛАНОМЫ В ПЕЧЕНИ.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.

52. ЛИПОФУСЦИН В МИОКАРДЕ. БУРАЯ АТРОФИЯ МИО-

КАРДА.

Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – липофусцин,

2 – ядро.

52А. ЛИПОФУСЦИН В ПЕЧЕНИ (БУРАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ).

Печеночные балки истончены, синусоидные капилляры расширены. Вокруг ядер гепатоцитов видны скопления пигмента – липофусцина в виде бурых зерен.

31

Тема IV

АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ

Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

Морфогенез:

1)конденсация и маргинация хроматина;

2)сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл;

3)образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра;

4)фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом распо-

ложенными нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.

Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток или тканей в живом организме. Отличается от явлений физиологической деструкции большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.

Клинико-морфологические формы некроза

1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тка-

нях, содержащих мало влаги, и является результатом дегидратации. Макроскопически – омертвевшие участки плотные серо-желтого цвета.

Выделяют 4 типа изменений:

а) восковидный, или Ценкеровский, некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах);

32

б) творожистый некроз (туберкулез, сифилис, лепра, лимфогранулематоз);

в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях;

г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите.

2.Колликвационный некроз (влажный) – развивается

втканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).

3.Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и т.д.). Характерна черно-бурая окраска, связанная с образованием сульфида железа из кровяных пигментов.

Сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает – мумифицируется.

Влажная гангрена – мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac. Perfringens; Bac. Fusiformis; Bac.Histolyticus; Bac. Putrificans) очаг отекает из-

дает зловонный запах.

Нома – влажная гангрена щек у ослабленных детей при кори.

4.Пролежни – омертвление поверхностных участков тела под влиянием давления.

5.Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолизу и распаду (остеомиелит).

6.Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функцио- нально-конечного типа.

Микроскопические признаки некроза

Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от дистрофии, т.к. при дистрофиях ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер:

кариопикноз – сморщивание ядра, потерявшего влагу;

33

кариорексис – разрыв ядра на мелкие глыбки; кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашива-

ется гематоксилином.

Исходы некрозов

Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным. Лейкоциты выделяют гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Затем появляются макрофаги, которые фагоцитируют тканевой детрит и стимулируют приход фибробластов. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает участок некроза. Этот процесс носит название организация, а на месте некроза образуется рубец.

Окружение участка некроза соединительной тканью на-

зывается инкапсуляцией.

Вмертвые массы могут откладываться соли кальция –

обызвествление (петрификация).

Внекоторых участках омертвения происходит образова-

ние кости – оссификация.

При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.

Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага омертвения. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими).

Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально – конечного типа.

Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.

Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне арте-

34

рий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпным типом (сердце, головной мозг).

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка).

При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).

Стадии развития инфаркта миокарда:

1.Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процессы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов. Макроскопически установить некроз невозможно. Диагноз устанавливается гистохимическими пробами (теллурит калия позволяет выявить исчезновение ферментативной активности) и электронно-микроскопи- чески.

2.Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и тканей и изменением цвета.

Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом.

При микроскопическом исследовании – некротизированные мышечные клетки лишены ядер. На 2-е сутки развивается демаркационное воспаление в виде четко видимого под микроскопом лейкоцитарного вала. Развивается аутолиз.

3-7-е сутки – начало дезинтеграции погибших миофибрилл и резорбции саркоплазмы макрофагами.

3.Начиная с третьих суток развивается репаративная стадия, или стадия склероза, в процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью.

Исходы инфарктов: аутолиз, миомаляция (асептическое расплавление), гнойное расплавление, организация, инкапсуляция (образование кисты), петрификация, оссификация.

35