Характеристики цикла развития плазмодия при тропической малярии: 1) отсутствие внеэритроцитарной стадии развития; 2) паразиты располагаются в эритроцитах различных форм, в то время как другие плазмодии поражают только молодые формы эритроцитов; 3) в одном эритроците может быть более одного плазмодия; 4) эритроциты с плазмодиями являются измененными и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов тромбами, это свойство характеризует сильную вирулентность P. falciparum. Выявляются диффузные изменения нейронов, мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза, вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Сходные изменения наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и панкреатическую формы малярии. Осложнения: 1) малярийная кома; 2) острая печеночная недостаточность; 3) гемолитическая анемия; 4) гемо-глобинурийная лихорадка.
Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов, в частности головного мозга, что может помочь в диагностике болезни.
Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, а в некоторых случаях абсцессами печени, поражением легких и других органов.
Этиология: амебиаз вызывается Entamoeba histolytica. Поражения при амебиазе включают: колит, амебому, амебные абсцессы печени и распространение в другие органы.
Амебный колит – начинается как небольшой некроз слизистой, который может изъязвляться. Это язвенное поражение может увеличиваться, создавая подрытые края и некротическое основание. Подобные хронические амебные язвы описывают как колбовидные из-за их формы. В краях язвы наблюдается воспаление, состоящее из нейтрофилов и мононуклеарных клеток.
Амебома – утолщение стенки толстой кишки воспалительного характера, напоминающее рак толстого кишечника.
216
Микроскопически: пораженный участок имеет признаки воспаления, разрастание грануляционной ткани, фиброза и скопление вегетативной формы амеб на границе некроза и жизнеспособной ткани.
Амебные абсцессы печени – возникают за счет инвазии трофозоитов в ветви портальной вены. Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Амебные абсцессы содержат желтовато-серый аморфный жидкий материал, в котором выявляются трофозоиты.
Осложнения: 1) возможно развитие перитонита за счет перфорации язвы в стенке толстого кишечника, 2) разрушение амебных абсцессов печени приводит к распространению в легкие и плевру, 3) гематогенное распространение может вызвать амебный кардит и мозговые поражения, 4) кожный амебиаз развивается за счет ректального амебиаза.
Трипаносомозы – тропические заболевания, вызываемые простейшими из класса жгутиковых семейства Tripanosoma tidae рода Tripanosoma. Различают трипаносомозы африканский и американский.
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь). Возбуди-
телями являются два вида трипаносом: Tripanosoma gambiense и Т. rhodesiense.
Признаки африканского трипаносомоза:
1.На месте внедрения трипаносом возникает местная реакция в виде плотного узелка, окруженного эритемой и отеком, – шанкра, представляющего собой инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и единичных эозинофилов. Через 2-3 нед. под влиянием вторичной инфекции узелок изъязвляется.
2.Общая реакция, обусловленная интоксикацией и генерализацией по лимфатической системе. В ткани лимфоузла отмечаются очаговые кровоизлияния, затем лимфоцитарная реакция сменяется фибропластической. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани, в ее синусах видны трипаносомы, окруженные эритроцитами. Иногда в ткани селезенки развиваются инфаркты с последующим гиалинозом и фиброзом.
217
3. Выход трипаносом в мозг и развитие энцефалита, составляющего основу сонной болезни. Энцефалит развивается через несколько месяцев. Через сосудистое сплетение трипаносомы достигают цереброспинальной жидкости, попадая в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. При микроскопическом исследовании ткани мозга вокруг сосудов видны гранулемы, состоящие из клеток микроглии и макрофагов и свободно лежащие трипаносомы. Эти гранулемы чаще локализуются в белом веществе лобных долей, мосту и продолговатом мозге. Заболевание длится около 2-3 лет.
Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Возбу-
дитель болезни – Tripanosoma crusi. Переносчики – клопы, особенно «поцелуйный клоп». При американском трипаносомозе процесс протекает в три стадии:
1.На месте укуса возникает шагома – узелок (воспалительный инфильтрат), сопровождающийся отеком и нарушением лимфообращения. У детей отек локализуется в области глаза.
2.При гематогенной диссеминации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, селезенку печень, почки, надпочечники, головной и спинной мозг. В процесс вовлекаются также лимфоузлы шеи.
3.Трипаносомы, проникая в глубь гладких и поперечнополосатых мышц, приобретают лейшманиальную форму. Через 2-3 дня клетки дегенерируют с образованием псевдоцист.
Винтерстициальной ткани сердца, пищевода и кишки развивается продуктивное воспаление с последующим формированием кардиомегалии, мегаэзофагуса и мегаколона.
Лейшманиоз – заболевания, вызываемые паразитами рода Leishmania. Лейшмании – внутриклеточные паразиты овальной или округлой формы с двумя ядрами – трофическим и двигательным. Различают три формы лейшманиоза: висцеральную, кожную и кожно-слизистую.
Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, восточная язва, тропическая язва, пендинская язва). Возбудитель –
Leishmania tropica, был открыт П.Ф. Боровским в 1897 г.
Кожный лейшманиоз встречается в средиземноморских
218
странах Европы и Африки, Латинской Америке. Переносчиками являются москиты, на месте укуса москита развивается эритематозная реакция и узелок лейшманиома. Она состоит из лейкоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, внутри которых размножаются лейшмании за счет продольного деления. Затем узелок подвергается изъязвлению с образованием язвы. Дно язвы представлено грануляционной тканью, края плотные, без лечения процесс прогрессирует, язва может достичь 10 см и более в диаметре. Без лечения язвы существуют около года.
Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия). Встречает-
ся преимущественно в Южной Америке и некоторых странах Азии и Африки. Возбудитель – Leishmania brasiliesis. Резервуары – дикие грызуны, переносчиками являются москиты. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением кожных покровов и слизистых оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием типичного профиля тапира в результате продуктивного воспаления. На месте внедрения паразита на слизистой оболочке образуется язва, заживающая с образованием рубца. Поражение носа и мягкого неба сопровождается деформацией. Может поражаться гортань. Заболевание длится в течение многих лет. Возможно развитие амилоидоза и кахексии.
Висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз, лихо-
радка Дум-Дум). Распространен в Индии, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке. Возбудитель – Leishmania donovani. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы, а также больной человек. Переносчиком являются москиты. Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией, анемией. При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в эндотелиальные клетки, где начинают размножаться. Через несколько дней или недель образуется уплотненный узелок, или бледно-розовая папула, – первичный аффект. В соскобе папулы обнаруживаются лейшмании. Этот узелок напоминает папулезную форму кожного лейшманиоза. При генерализации инфекционного процесса лейшмании в большом коли-
219
честве содержатся в ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В печени и селезенке происходит гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток. Селезенка может достигать массы 2 кг. Гиперплазия ретикулярных элементов может также наблюдаться в костном мозге и лимфатических узлах. Поражение кроветворной ткани приводит к лейкопении и анемии. Отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Шистосомоз (бильгарциоз) – гельминтоз тропических и субтропических стран, при котором шистосомы паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого кишечника). Клинически протекает в виде хронического заболевания с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы.
Эхинококкоз. Возбудителями однокамерного и альвеолярного эхинококкоза являются два самостоятельных вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру вызываемого ими заболевания. Человек является промежуточным хозяином эхинококка и чаще всего заражается от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.
При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) размером от ореха до головы взрослого человека. Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхино-
кокк).
Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки
220