Материал: Babichenko
30. МУЛЯЖ: ПРОКАЗА (ЛЕПРА).
Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
22. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧКИ. НАБУХА-
НИЕ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ.
Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший,
вего цитоплазме видны вакуоли и розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная
впросвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением.)
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – эпителиоциты,
2 – вакуоли в извитых канальцах,
3– просвет канальцев.
31.ГИДРОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ.
Объем гепатоцитов увеличен, в их цитоплазме вакуоли,
заполненные прозрачной жидкостью.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.
93А. МУКОИДНЫЙ ОТЕК СТЕНКИ АОРТЫ.
Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: набухшую интиму.
97Б. МУКОИДНЫЙ ОТЕК СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ МИОКАРДА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ – МЕТАХРОМАЗИЯ (окраска толуи-
диновым синим).
Коллагеновые волокна соединительной ткани миокарда – набухшие метахроматичные (розового цвета) за счет накопления в них гликозаминогликанов (ГАГ).
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: участки метахромазии.
16
145а. ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГИ-
ПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны – вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: гиалин-уплотненный дегидрированный белок.
25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (окраска конго-рот). Демонстрация. Отложение амилоида – розового цвета.
25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (окраска конго-рот).
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:
1)в клубочках,
2)под базальными мембранами канальцев,
3)в стенках сосудов,
4)в строме мозгового вещества почки,
5)в просветах канальцев розовые белковые цилиндры.
27.«САЛЬНАЯ» СЕЛЕЗЕНКА (окраска конго-рот).
Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в
стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.
26в. «САГОВАЯ» СЕЛЕЗЕНКА (окраска конго-рот).
Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе – в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид «саговой» (с белыми зернами).
17
Тема II
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖИРОВ. НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Нарушения жирового обмена
Внутриклеточное накопление жиров (липидоз) – это нарушение метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, характеризующееся появлением в цитоплазме большого количества жиров.
Причины скопления жиров в клетках:
а) кислородное голодание (тканевая гипоксия); б) инфекции и интоксикации (дифтерия, туберкулез, от-
равление фосфором, мышьяком); в) авитаминозы и нарушение сбалансированности пита-
ния (недостаточное содержание белка, который необходим для синтеза различных ферментов и липотропных факторов).
Жировые скопления в клетках миокарда
Причинами появления жиров в кардиомицитах являются:
1)гипоксия (при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, анемиях);
2)интоксикации: дифтерийная, алкогольная, фосфор- но-органическими соединениями, антифризами.
Жировые скопления в печени
Причины:
1)чрезмерное поступление в клетку жирных кислот или повышенный их синтез (в гепатоците);
18
2)воздействие на клетку токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот;
3)недостаточное поступление в клетки печени аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеинов.
Впечени различают:
•диффузное ожирение гепатоцитов и ожирение гепатоцитов по периферии долек;
•диффузное ожирение гепатоцитов: печень увеличена в размерах, желтая светлая, напоминает печень от-
кормленного гуся и называется «гусиной печенью», встречается при алкоголизме, сахарном диабете, белковой недостаточности.
Алкоголизм – этанол увеличивает мобилизацию жира из депо в кровь, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов в гепатоцитах.
Сахарный диабет. Усиленный липолиз при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина, который является антилиполитическим гормоном. Механизм стеатоза (ожирения) – связан с мобилизацией жиров из депо, повышенным транспортом их в печень, нарушением синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.
Общее ожирение – в крови большое количество жирных кислот и липидов.
Алиментарные нарушения – заболевания желудочно-
кишечного тракта, недостаток белков в пище (квашиоркор). Квашиоркор связан с белковым дефицитом, в то время
как потребление калорий может быть достаточным.
Маразм – последствия голодания грудных детей в результате полной нехватки белка и калорий.
Жировые скопления в почках
Наиболее часто накопление жиров в эпителии канальцев связано с нефротическим синдромом или хронической почечной недостаточностью.
19
Группу наследственных липидозов составляют так называемые «системные липидозы», возникающие вследствие наследственного дефекта ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов.
Болезнь Гоше (цереброзидоз) – в клетках ЦНС, печени, селезенки, костного мозга накапливаются цереброзидлипиды, это врожденный дефект фермента β-глюкоцеребрози- дазы.
Болезнь Ниманна – Пика – сфинголипидоз, липиды накапливаются в клетках ЦНС.
I. Общее ожирение
Выделяются гипертрофические и гиперпластические варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены в размерах и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные.
При гиперпластическом варианте увеличено число адипоцитов.
По превышению массы тела выделяют 4 степени ожирения. При I степени ожирения избыток массы тела по сравнению с «идеальной» составляет 20-29%, при II – 30-49%, при
III– 50-99%, при IV – 100% и более.
Выделяют два вида ожирения:
А– первичное ожирение – причина неизвестна, важная роль в его развитии принадлежит конституционно-наследст- венным факторам.
Б – вторичное ожирение – развивается при поражении головного мозга, эндокринных и наследственных заболеваниях.
Б1. Церебральное ожирение – бывает обусловлено травмой, опухолями и инфекциями. Наблюдается при поражении центров регуляции аппетита гипоталамуса – это вызывает гиперсекрецию АКТГ гипофизом и глюкокортикоидов в надпочечниках, активизирующих процессы глюконеогенеза в организме.
Б2. Эндокринное заболевание – Болезнь Иценко – Кушинга связано с аденомой АКТГ клеток гипофиза и гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников. Внешне у
20