Материал: Babichenko

433. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ.

На коже расположен дефект размерами 15х5 см, края его тусклы, серо-грязного цвета, неровные.

32. МУЛЯЖ. ГРАНУЛИРУЮЩАЯ РАНА КОЖИ.

На коже носа обширный поверхностный дефект, заполненный зернистой красноватой тканью, на края которой наползает полоска эпидермиса.

526. ИЗБЫТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ТОЛСТОЙ КИШКИ.

На слизистой оболочке тонкой кишки – сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, утолщена.

8. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КУЛЬТИ БЕДРА.

Обширная рана на коже бедра. Края и мягкие ткани дна серого цвета, тусклые. Недостаточная патологическая регенерация.

320. РУБЦЫ ПОСЛЕ ИНФАРКТА ПОЧКИ.

Под капсулой почки видны западающие очаги размером от 0,5 до 2,5 см в диаметре.

26. МУЛЯЖ: КЕЛОИД, ПРИМЕР ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

109. ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ.

Молодая соединительная ткань, богатая капиллярами и клеточными элементами. Местами видны вновь образованные тонкие коллагеновые волокна.

Рассмотреть на большом увеличении и зарисовать клетки:

1) лейкоциты – мелкие клетки с сегментированным ядром;

66

2)макрофаги – более крупные клетки с широкой цитоплазмой;

3)лимфоидные – с круглым гиперхромным ядром и узкой цитоплазмой;

4)плазматические – с эксцентрично расположенным ядром и базофильной цитоплазмой;

5)фибробласты – вытянутые клетки с палочковидным

ядром.

57А. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРИ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ.

Сравнить с препаратом № 48 нормальный миокард. Гипертрофированные мышечные волокна резко утолще-

ны, ядра в них крупные, сочные, гиперхромные. Обширные поля рубцовой соединительной ткани – кардиосклероз.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1– гипертрофию мышечных волокон;

2– кардиосклероз.

50.ГИПЕРПЛАЗИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ МАТКИ (СО-

СКОБ ИЗ ПОЛОСТИ МАТКИ).

Слизистая оболочка матки в виде отдельных кусочков, содержит много желез. Железы извитые, просветы их расширены. Строма богата клетками. На поперечном срезе в просвете одной железы видна другая, так называемая «железа в железе».

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – извитые железы с расширенным просветом;

2– «железу в железе»;

3– строму.

168.ТРОФОНЕЙРОТИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ СКЕЛЕТНОЙ

МЫШЦЫ.

Атрофированные мышечные волокна тонкие, теряют поперечную исчерченность, с большим количеством крупных и сочных ядер, беспорядочно нагроможденных друг на друга. Между истонченными мышечными волокнами – разрастание соединительной и жировой ткани.

67

53. ЗЕРНИСТАЯ АТРОФИЯ ПОЧКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА).

Чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии – клубочки и канальцы маленькие, межуточная соединительная ткань избыточно развита с наличием в ней лимфоидных инфильтратов. В участках гипертрофии – клубочки и канальцы большие, строма бедна клетками.

49. ГИДРОНЕФРОЗ. ДЕМОНСТРАЦИЯ.

Паренхима почки атрофирована и представлена узкой полоской под капсулой. Видны единичные сохранившиеся клубочки и расширенные канальцы. Эпителий канальцев низкий, атрофированный, в просветах канальцев розовые цилиндры.

57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

Очаг некроза в миокарде замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами. В сохранившихся кардиомиоцитах отмечается внутриклеточная форма регенерации: увеличение в объеме волокон и ядер. Это пример неполной регенерации.

68

Те ма VIII

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – типовая сосудисто-мезенхимальная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и направленная на удаление разрушающего агента и восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитно-приспособи- тельный характер.

Втечении воспаления выделяют три последовательные фазы: 1) альтерацию, 2) экссудацию, 3) пролиферацию гематогенных и гистиогенных клеток.

Учитывая характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фаз воспаления, выделяют экссудативное

ипролиферативное (продуктивное) воспаление.

Воснове этих эффектов лежит действие биологически активных веществ.

Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления

I. Серозное воспаление – характеризуется светлым, мутноватым экссудатом, в котором преобладает жидкость и мало форменных элементов – лейкоцитов. От транссудата (отечной жидкости) его отличает более высокий удельный вес и содержание белка (< 2%). Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже в коже.

Исход – благоприятный, однако во внутренних органах при хроническом течении может быть склероз.

69

II. Фибринозное воспаление – развивается в участках повреждения слизистых и серозных оболочек, при этом из плазмы крови проникает крупномолекулярный белок – фибриноген, который в зонах омертвения тканей превращается в фибрин. Альтерация при фибринозном воспалении всегда проявляется в виде некроза. На слизистых оболочках различают крупозное воспаление с поверхностными тонкими пленками и дифтеритическое – с толстыми пленками, захватывающими глубоко некротизированные ткани. Толщина пленок зависит от глубины некроза и вида эпителия.

В зонах цилиндрического эпителия наблюдается крупозное воспаление. Происходит выпадение тонкой пленки на поверхности слизистой или серозной оболочки, непрочно связанной с подлежащими тканями.

Дифтеритическое воспаление – в зонах многослойного плоского эпителия отличается выпадение большой толстой пленки, плотно связанной с некротизированной тканью.

Исходы: при крупозном воспалении – на слизистых оболочках после отторжения пленок дефекты поверхностные, при дифтеритическом – пленка отделяется с трудом, образуются язвенные дефекты, после дифтеритического воспаления характерно развитие рубцов и стриктур (перемычек из соединительной ткани, которые суживают просвет органа).

Фибринозный перикардит – так называемое «Волосатое сердце».

Причины:

1)уремия (отравление организма азотистыми шлаками, которые, выделяясь, в частности, серозными оболочками, ведут к асептическому воспалению);

2)ревматизм;

3)переход фибринозного воспаления с прилежащих к сердцу тканей, например, плевры.

III. Гнойное воспаление. При гнойном воспалении за пределы сосудистого русла выходит большое количество палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ). ПЯЛ распадаются и повреждают ткань – она начинает расплавляться. Образуется гной – это некротизированная масса, состоящая из распав-

70