Материал: Atlas_-_Bazhora_meditsinskaya_parazitologia

ние. Самочувствие улучшается, но сохраняется общая слабость, наступает длительный глубокий сон.

Общая продолжительность малярийного приступа от 6 до 14 ч. При четырехдневной малярии и малярии Pl. vivaх приступы начинаются обычно утром, при ovale-малярии — вечером.

Тропическая малярия характеризуется постоянной неправильной лихорадкой.

После нескольких приступов появляется увеличение и болезненность печени и селезенки. При первичной малярии гепатоспленомегалия умеренная. В связи смассовымраспадомэритроцитовразвиваетсягемолитическаяанемия, гипербилирубинемия. Кожабольного становится характерного бледно-желтушного цвета, может быть сероватой из-за отложения малярийного пигмента.

Через несколько недель приступы прекращаются. У больных, неполучившихлечения, послекороткогобезлихорадочногопериода(несколькодней— 2–3 месяца) наступают ранние рецидивы, обусловленные размножением сохранившихся в кровяном русле паразитов. Поклиническимпроявлениямранниерецидивысходны с первичной малярийной атакой. Затем наступает длительныйлатентныйпериод(годиболее) склиническим выздоровлением. Возможны поздние рецидивы болезни, связанные с сохранившимися в печени гипнозоитами (Pl. vivax, Pl. ovale) либо допирогенной паразит-

емией (Рl. malariae).

При тропической малярии латентного периода и поздних рецидивов нет. Болезнь протекает очень тяжело, сразнообразнымиклиническимипроявлениями(поражение нервной системы, пневмония, диарея). У лиц, неимеющихиммунитета, можетзакончитьсясмертьюв результате развившихся осложнений.

Осложнения

Малярийная кома — наиболее частое осложнение малярии. Развитие комы связано с закупоркой мелких кровеносных сосудов паразитарными тромбами (эритроциты, содержащие паразитов в поздних стадиях шизогонии) (рис. 9.11). Коме могут предшествовать сим- птомы-предвестники — интенсивная головная боль в области лба и глазниц, головокружение.

В развитии комы выделяют три периода:

— сомноленция, при которой наблюдается апатия или возбуждение, сонливость, спутанность сознания; сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижены, снижена чувствительность;

— сопор, при котором больные иногда приходят в сознание, реагируют на сильные раздражители; могут бытьпериоды возбуждения, галлюцинации;

— глубокая кома, характеризующаяся полной потерейсознания, менингеальнымсиндромом, патологическими рефлексами; возможны параличи, судороги; смертьможетнаступитьчерезнесколькочасовотначала комы.

Малярийный алгид— самое тяжелое осложнение, в основе которого лежит токсико-инфекционный шок и, возможно, острая надпочечниковая недостаточность. Состояние больного крайне тяжелое, кожа холодная, цианоз, температура тела — 35 °Си ниже. Дыхание поверхностное, пульс нитевидный, АД снижено (диастолическое давление часто не определяется). Сознание сохранено, иногда наступает кома. Больные умирают при явлениях сосудистой недостаточности.

Гемоглобинурийная лихорадка характеризуется ге-

молизомэритроцитовсгемоглобинурией, лихорадкой, желтухой. Развивается в большинстве случаев после приема хинина. Сейчас не рассматривается как полно-

стью обусловленная малярийной инфекцией. Патоге- незсвязываютсврожденнымдефицитомферментаГ-6- ФДГлибообразованиемаутоантигенов, всоставкоторых входит хинин. При этом реинфекция либо повторный прием хинина являются разрешающим фактором для иммуноаллергической реакции.

Начинается лихорадка внезапно, после сильного озноба появляются боли в области поясницы, печени, селезенки. Гемолиз сопровождается появлением темной, почти черной мочи и гемолитической желтухой. Смерть может наступить от острой почечной недостаточности и азотемической комы.

При других типах малярии возможен разрыв селезенки врезультате ее быстрого значительного увеличения. Способствующим фактором может быть нарушение в свертывающей системе крови, а непосредственной причиной — напряжение при рвоте, грубая пальпация при обследовании. У детей при четырехдневной маляриивозможеннефротическийсиндром.

Диагностика

Клиническая: характерная лихорадка, гепатоспленомегалия, анемия.

Лабораторная: обнаружение паразитов в мазке и толстой капле крови (в толстой капле просматриваетсябольшийобъемкровиивероятностьобнаружитьпаразитазначительно выше; дляопределения видавозбудителя удобнее исследовать мазок крови). Исследованиепроводятвовремяприступаивмежприступныйпериод 2–3 суток подряд; максимальное число паразитов обнаруживают в первой капле крови.

Основные видовые особенности паразитов при исследовании мазка крови:

P. vivax (см. рис. 9.1, а). Хорошо выражена стадия амебовидноготрофозоита. Ложноножкипридаютпаразиту причудливую форму. В пораженных эритроцитах видна обильная мелкая зернистость красного цвета (зернаШюффнера).

P. malariae (см. рис. 9.1, б). Образуются трофозоитылентовидной формы ввиде полосы поперек эритроцита. С одной стороны ленты находится ядро удлиненной формы, с другой — зерна пигмента.

P. ovale (см. рис. 9.1, в). Характерно наличие несколькихколецвэритроцитеприобщемнебольшомколичестве паразитов. Эритроциты, содержащие зрелые трофозоиты, обесцвечиваются, увеличиваются. Примерно1/3 эритроцитовприобретаетовальнуюформу, а одинконецэритроцитавытягиваетсяистановитсябахромчатым. В некоторых эритроцитах видны крупные зернатемно-красногоцвета(зернаДжеймса).

P. falciparum (см. рис. 9.1, г). В периферической кровиобнаруживаютсятолькокольцаилигаметоциты, так как окончание шизогонии проходит в капиллярах внутренних органов. Кольца мелкие, в одном эритроците может быть 2 и более колец. Обнаружение более поздних стадий характерно для малярийной комы, алгида. Их появление в периферической крови больного свидетельствует об угрозе развития комы и является прогностически неблагоприятным признаком. Гаметоциты полулунной формы. В эритроцитах можно уви- детькрупныерозовато-фиолетовыепятна(пятнистость Маурера).

Серологические методы: РИФ, РНГА, РЭМА, РНИФ. Они в основном применяются для обследования доноров и подтверждения ранее перенесенной малярии. Возможна ксенодиагностика.

Лечение

По направленности действия противомалярийные препараты делят на шизотропные и гаметропные. Ге-

Рис. 9.9. Проникновение мерозоита внутрь эритроцита человека

Кокцидии(Isоspora belli) — возбудитель кишечного кокцидиоза.

Географическое распространение

Повсеместно.

Морфология

Мерозоиты тонкие, серповидной формы.

Ооциста (рис. 10.1; 10.2) длиной 20–40 мкм, про-

зрачная, бесцветная, с двухконтурной оболочкой. Форма — овально-яйцевидная с неглубокой перетяжкой на вытянутом переднем конце. В центре свежевыделенных незрелых ооцист есть шарообразная зародышевая масса. Зрелая спороциста содержит две споры с четырьмяспорозоитами серповидной формысядромв виде светлого пузырька в каждой из них.

Жизненный цикл

Характерно чередование половогоибесполого размножения.

Паразитирует только у человека, который являетсяокончательнымипромежуточнымхозяиномизоспоры. Заражение происходит через загрязненную еду и питье.

Инвазионная форма — зрелая ооциста.

Локализация: слизистая оболочка тонкой кишки. Вышедший из ооцисты спорозоит проникает в клетки эпителиякишечника, гдепроисходитшизогония. Клетка разрывается, образовавшиеся мерозоиты поражают соседние клетки. После нескольких циклов бесполого размножения происходит гаметогония с образованием макроимикрогаметоцитов, азатеммакроимикрогамет. Образовавшаяся зигота выходит впросвет кишечника, покрывается оболочкой и превращается в ооцисту.

Ооциста с фекалиями выделяется во внешнюю среду, где происходит спорогония. При комнатной температуре и доступе кислорода через 2–3 дня зародыше-

вый шар внутри ооцисты делится поперечно с образованием двух споробластов, а затем спороцист.

Патогенное действие

Разрушение ворсинок тонкой кишки во время повторяющейся шизогонии, что способствует образованию эрозий и язв слизистой оболочки; при длительном течении болезни возможно развитие синдрома мальабсорбции из-за поражения слизистой оболочки тонкой кишки.

Клиника

Инкубационный период длится от 4 до 10 дней. Болезнь протекает по типу энтерита и энтероколита, стул обычно водянистый, без примесей крови и гноя. Через 7–10 дней наступает спонтанное выздоровление. У больныхсосниженным иммунитетомболезньпротекает более длительно. Кишечный кокцидиоз, продолжающийся более месяца, является ВИЧ-ассоциирован- нымсостоянием.

Диагностика

Клиническая: клинические данные не позволяют отличитькишечныйкокцидиозотэнтеритовдругойэтиологии.

Лабораторная: обнаружение незрелых ооцист в нативном мазке фекалий либо с помощью метода обогащения. Лабораторнаядиагностиказатрудненатем, что ооцисты в фекалиях появляются не ранее десятого дня болезни, когда клинические проявления исчезают илабораторныеисследования обычноужененазначаются.

Лечение

Обычно не требуется.

У больных с иммунодефицитами — триметаприм/ сульфаметоксазол 160/800 мг 4 раза в сутки × 10 суток, затем 2 раза в сутки × 3 недель.

Профилактика

Такая же, как и при других кишечных инфекциях.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — возбудитель токсоплазмоза.

Геогрфическое распространение

Повсеместно.

Морфология

В организме человека существует в виде вегетативнойформы(эндозоид) иистиннойцисты.

Вегетативная форма (эндозоид) (рис. 11.1, а;

11.2) имеет форму полумесяца. Один конец заострен, другой закруглен. Длина 4–7 мкм. На заостренном переднемконценаходитсяаппаратпроникновениявклеткухозяина (апикальный комплекс) — коноид (для прикрепления к клетке) и роптрии, содержащие ферменты для растворения клеточной мембраны. В центре или у заднего полюса клетки расположено одно ядро. По Романовскому — Гимзе ядро окрашивается в краснофиолетовый цвет, цитоплазма — в голубой.

Истинные (тканевые) цисты — сферические или овальныеобразования, размером50–200 мкм. Представляютсобойскоплениенесколькихсотэндозоидов, окруженныхсобственнойплотнойзащитнойоболочкой.

Жизненный цикл

Сложный, сосменойхозяевичередованиемполового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева — млекопитающие, в том числе человек, многие виды птиц, могут быть рептилии.

Окончательный хозяин — млекопитающие семейства кошачьих.

Человекзаражаетсятоксоплазмозомвтакихслучаях:

—припопаданииооциствротсгрязныхрук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек;

—употребляявпищуплохопрожаренноемясоинекипяченное молокобольныхживотных;

—через поврежденную кожу при разделке мяса больныхживотных, лабораторных исследованиях кро-

ви больных;

— трансплацентарно.

В первом случае инвазионная стадия — зрелая ооциста, во всех остальных — эндозоиды и истинные цисты.

В организме промежуточного хозяина проходит бесполое размножение паразита. Эндозоиды изкишечника проникают в лимфатическую систему, а затем в клетки внутренних органов.

Локализация: головной мозг, сетчатка глаза, сердечная и скелетные мышцы, лимфатические узлы, печень, легкие и другие органы. Там эндозоиды делятся пополам либо путем внутреннего почкования, образуя 12–32 дочерние клетки (рис. 11.3; 11.4). Скопления эндозоидов внутри пораженной клетки называется псевдоцистой. Клеточная мембрана разрывается, эндозоиды выходят и проникают в соседние клетки. В этот период токсоплазма выделяется со всеми экскретами

организма (слюной, молоком, слезами и т. д.). При нарастании иммунного ответа организма токсоплазмы начинаютобразовыватьистинныецисты. Онисохраняютсядлительно, втечениевсейжизнихозяина, приснижении иммунитета могут обуславливать обострение заболевания.

Таким образом, в организме промежуточного хозяина (человека) можно обнаружить следующие стадии развития токсоплазм: эндозоиды, псевдоцисты в остройстадиииистинныецистывхроническойстадииболезни (рис. 11.5).

Окончательныйхозяин(кошка) обычнозаражается, съев мясо больных животных. Во внутренних органах кошки идет бесполое размножение паразита, в эпителии тонкой кишки — половое (т. е. кошка является и окончательнымипромежуточнымхозяиномтоксоплазмы). В клетках эпителия тонкой кишки происходит шизогония, затем гаметогония (рис. 11.6). Из эндозоидов образуются макро- и микрогаметоциты, затем гаплоидные макро- и микрогаметы. После их слияния образуется зигота, которая покрывается толстой оболочкой (ооциста).

Ооциста (рис. 11.7) выделяется с фекалиями кошки во внешнюю среду, где сохраняется годами. Внутри ооцисты в почве через несколько дней формируются 2 споры, в каждой из которых 4 спорозоита. При заглатывании зрелой ооцисты заражаются окончательные и промежуточные хозяева (11.8; 11.9).

Патогенное действие

Разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм в острый период инфекции; обызвествившиеся цисты в тканях мозга и сетчатке глаза в хронический периодинфекции могутпривестикслепоте и поражению нервной системы.

Клиника

В зависимости от механизма заражения различают приобретенныйиврожденныйтоксоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз может быть латент-

нымиострым.

Латентный токсоплазмоз протекает бессимптомно, заражение проявляется только иммунологическими сдвигами. Это наиболее частый вариант у лиц с нормальнымиммунитетом.

Сучетомпреобладающейпатологиивыделяютлимфонодулярную, генерализованную (экзантемную), миокардитическую, энцефалитическую, глазную формы острого токсоплазмоза.

Наиболее часто протекает в лимфонодулярной (железистой) форме. Характеризуется триадой симптомов: лихорадка, лимфаденит, астения. В первую очередь поражаются шейные и затылочные лимфоузлы, реже подмышечные, паховые, мезентериальные. Увеличение лимфоузлов может сохраняться до нескольких лет. При энцефалитической форме основным