Материал: Atlas_-_Bazhora_meditsinskaya_parazitologia

Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса)

Географическое распространение

СтраныЮжной, ЦентральнойиСевернойАмерики между 40° северной и 40° южной широты (Бразилия, Аргентина, Парагвай, Уругвай и др.)

Морфология

Характерная особенность — наличие жгутиковых трипаносомных и безжгутиковых лейшманиальных форм паразита в организме человека и животных.

Трипаносомные формы — удлиненные, нередко изогнутые в виде буквы S, длина 15–20 мкм. Ундулирующая мембрана узкая, со свободным жгутиком, конец которого составляет примерно 1/3 длины тела. Обнаруживаются в крови.

Лейшманиальные формы — округлые, 2,5–6,5 мкм, имеют круглое ядро и маленький овальный кинетопласт, жгутика нет.

Жизненный цикл

Позвоночные хозяева — человек, броненосцы, опоссумы, лисы, обезьяны, некоторые домашние животные (собаки, кошки, свиньи).

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — триатомовый клоп (рис. 5.1).

Южноамериканский трипаносомоз — трансмис-

сивное заболевание. С кровью инфицированного хозя- ина-прокормителя трипаносомы попадают в среднюю кишку клопа, где образуются критидиальные формы. Они перемещаются в заднюю кишку и образуют метациклические формы. В теле клопа трипаносомы развиваются в течение 5–15 дней. Зараженный клоп кусает спящихлюдейпреимущественно вгубы, вовнутренний угол глаза (отсюда название — «поцелуйный клоп»), при этом паразиты вместе с фекалиями клопа попадают в ранку от укуса или место расчеса. Могут проникать не только через поврежденную кожу, но и через неповрежденные слизистые оболочки.

Инвазионная форма— метациклические трипаносомы, изместаукусатокомкровиразносятсяпоорганизму.

Локализация: гистофагоцитарные клетки внутренних органов. В них трипаносомы превращаются в лейшманиальныеформы, начинаютразмножатьсяделением надвое, разрушая клетки (рис. 5.2). Освободившиеся паразиты превращаются в критидиальные, а затем трипаносомные формы (рис. 5.3), которые циркулируют в крови и служат источником заражения для переносчика. Трипаносомные формывкровинеразмножаются.

Описаны случаи заражения при гемотрансфузиях, трансплацентарно, половымпутем, атакжеприконтактесбольнымиживотными.

Патогенное действие

Связано преимущественно с действием лейшманиальных форм: разрушаются клетки нервной системы, скелетной и гладкой мускулатуры, сердечной мышцы, гистофагоцитарной системы; развиваются воспаление, аллергические и аутоиммунные процессы; тяжелые трипаносомные миокардиты; поражение нервно-мы- шечного аппарата полых органов ведет к их расширению.

Клиника

Описаны острая и хроническая формы болезни. Острая форма развивается преимущественно у детей; инкубационный период — 5–14 дней; наместе укуса образуется первичный аффект — чагома, которая напоминает фурункул, но, в отличие от него, никогда не нагнаивается и рассасывается через 3–5 дней. При внедрении возбудителя через конъюнктиву возникает односторонний отек век и лица с конъюнктивитом и

лимфаденитом (симптомРоманьи) (рис. 5.4). Лихорадка высокая, постоянная или ремиттирую-

щая; лимфаденит, увеличение печени и селезенки, миокардит; у многих больных на коже груди появляется мелкопятнистая сыпь, сохраняющаяся в течение 8–10 дней, могут быть отеки стоп, бедер, лица. Часто через 20–30 дней больные погибают от менингоэнцефалита либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Хроническая форма наблюдается у взрослых (первично) либо развивается как исход острого трипаносомоза.

Выделяют два клинических варианта:

— сердечно-сосудистая форма характеризуется преимущественным поражением миокарда, возникают боли в области сердца, одышка, нарушение сердечного ритма;

— нервная форма проявляется в виде судорог, спастических параличей; характерно расширение полых органов (пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря). Длительность этогопериодаболезни до10–12 лет.

Диагностика

Клиническая: приостройформеболезниЧагасапервичный аффект в месте укуса клопа; лихорадка, миокардит, аденогепатоспленомегалия; вэндемичных районах необходимо обследовать всех больных с явлениями кардиомиопатии и расширения полых органов.

Лабораторная: как правило, затруднена; микроскопия мазка и толстой капли крови, пунктата лимфоузлов и спинномозговой жидкости; посев крови больных на питательную среду NNN; биологическая проба

— заражение морских свинок и белых мышей кровью больного (через 7 дней проводят повторное, с интервалом 2–3 дня, исследование крови животных); ксенодиагностика — клопа, выращенного в лаборатории, кормят на больном и через 10 дней исследуют его кишечник на наличие трипаносом; серологические реакции: РСК, РНГА, РИФ; кожно-аллергическая проба.

Лечение

Специфическое лечение разработано недостаточно.

В остром периоде применяют лампит 10 мг/(кг·сут) в три приема в течение 4 месяцев; нифуртимокс 8–10 мг/(кг·сут) в четыре приема 4 месяца; эффективно сочетание сγ -интерфероном в течение 20 дней. При хроническом далеко зашедшем заболевании антипротозойные препараты не эффективны.

Профилактика

Личная: защита от укуса клопов.

Общественная: выявление и лечение больных, тщательнаяпроверкадонорскойкровипригемотрансфузиях; уничтожение клопов с помощью инсектицидов; постройка новых зданий вместо глинобитных и тростниковых жилищ, где укус клопа более вероятен.

В организме человека обитает три вида трихомонад:

—кишечная трихомонада (Trichomonas hominis)

—в толстой кишке;

—ротовая трихомонада (Trichomonas tenax) — в

ротовой полости;

— мочеполовая (влагалищная) трихомонада(Trichomonas vaginalis) — в мочеполовых путях мужчины иженщины.

Вопрос о патогенности кишечной и ротовой трихомонад окончательно не решен. Влагалищная трихомонада вызывает урогенитальный трихомоноз.

Географическое распространение

Повсеместно.

Морфология

Существует только в виде вегетативной формы (трофозоит), цист не образует.

Трофозоит (рис. 6.1, 6.2) имеет грушевидное тело длиной 14–30 мкм. На переднем конце тела находятся 4 свободных жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Ядро одно, расположено ближе к переднему концу тела. Цитоплазма вакуолизирована. Сквозь все тело проходит аксостиль, выступая на заднем конце в виде шипика.

Жизненный цикл

Паразитирует только у человека.

Локализация: у женщин во влагалище, бартолиниевыхжелезах, мочеточниках, мочевомпузыре; умужчин

— в уретре, семенных мешочках, простате. Паразит прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки, иногда может проникать под слизистую оболочку половых путей.

Передача от одного человека к другому происходит только во влажной среде. Во внешней среде паразит быстро погибает.

Инвазионная форма — трофозоит.

Основные пути заражения:

—при половых контактах;

—через влажные полотенца, губки (таким путем от взрослых могут заражаться дети);

—через гинекологические и урологические инструменты (недостаточная стерилизация после осмотра больного).

Патогенное действие

Воспаление слизистой оболочки мочеполовых путей. Возможно, что трихомонада проявляет патогенность только в ассоциации с другими паразитами в определенных условиях. В пользу этого говорит частое бессимптомное носительство.

Клиника

Трихомоноз у женщин протекает в виде острого вульвовагинита. Через 3–30 дней после заражения по- являютсясерозно-гнойныевыделенияизвлагалища, сопровождающиеся зудом, жжением в области половых органов. Выделения вязкие, пенистые, желто-зеленого цвета с неприятным запахом. Иногда появляются признаки цистита. Клинические симптомы трихомоноза могут появляться уженщин, бывших бессимптомными носителями, в период беременности и после родов, в послеменструальный период и в менопаузе.

Трихомоноз у мужчин протекает обычно бессимптомно, что способствует распространению болезни. Иногдаразвивается трихомонадный уретрит, проявляющийсявыделениемкапельсерознойжидкостиизуретры.

Диагностика

Клиническая: наличие специфических выделений из влагалища.

Лабораторная: обнаружение вегетативных форм в нативных и окрашенных мазках из влагалища и уретры, реже — в осадке мочи после центрифугирования; посев на питательную среду Терес при подозрении на носительство, контроль после лечения.

Вероятность обнаружения трихомонад у женщин выше при исследовании выделений в первые дни после окончания менструации, так как количество паразитов в этот период увеличивается.

Лечение

Приостромтрихомонозетинидазол2 гвнутрьоднократно; или флагил 8–10 мг/кг в день в 2 приема в течение 10 дней.

Половых партнеров лечат одновременно.

Профилактика

Личная: отказ от беспорядочных половых связей, использование презервативов.

Общественная: лечение больных; стерилизация гинекологического и урологического инструментария.

В организме человека обитает несколько видов непатогенных амеб: кишечная амеба, амеба Гартмана, ротовая, карликовая и др.

Кишечная амеба (Entamoeba coli) существует в двух формах.

Трофозоит(рис. 7.1, а; 7.2, а) размером 20–40 мкм,

ядрохорошоразличимо, сбольшимколичествомзерен хроматина. Цитоплазма сильно вакуолизирована. Разграничение на эктоплазму и эндоплазму заметно толькоприобразованииложноножек. Ложноножкиобразуются в виде широких наплывов, иногда одновременно в нескольких местах. Движение медленное, напоминает «топтание на месте».

Питаютсябактериями,грибами,пищевымичастичками. Перед инцистированием превращаются в малоак-

тивные предцистные формы более мелких размеров. Циста (рис. 7.2, б) крупная, размером 10–30 мкм.

Округлой или овальной формы, с четко выраженной оболочкой. Число ядер зависит от стадии цисты. Незрелые двухъядерные цисты содержат большую гликогеновую вакуоль, хроматоидные тела в виде длинных тонких палочек. После деления ядер образуется четырехъядерная, а затем восьмиядерная зрелая циста.

Локализация: просвет толстой кишки.

Амеба Гартмана(Entamоeba hartmanni) существу-

ет в двух формах.