Материал: Atlas_-_Bazhora_meditsinskaya_parazitologia

Лейшманиозы Старого Света: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося кожного лейшманиоза сельского типа. Leishmania aethiopia — возбудитель неизъязвляющегося диффузного лейшманиоза.

Географическое распространение

Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия; Leishmania tropica major — Средняя Азия,

Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка; Leishmania aethiopia — Эфиопия, Восточная Африка

Жизненный цикл

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городскойлейшманиоз— антропоноз, источником заражения служатбольныелюди, редко— собаки(рис. 3.1).

Сельский лейшманиоз — антропозооноз. Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.), среди которых возбудитель циркулирует непрерывно.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходитприукусемоскита, реже— припрямомконтактеповрежденнойкожисинфицированнымматериалом.

Инвазионная форма — жгутиковая (рис. 3.2).

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие

Выраженное воспаление в месте укуса; формированиелокальной(кожной) гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические реакции (сенсибилизация продуктами обмена веществ и распада лейшманий).

Клиника

Кожныйлейшманиозхарактеризуетсяциклическим течением.

Городской тип: инкубационный период от 3–8 месяцев до 5 лет. В месте укуса москита возникает плоский бугорок диаметром 2–3 мм (первичная лейшманиома). Постепенно он увеличивается в размерах, кожа над ним становится буровато-красной(стадия бугорка). Через 3–6 месяцев бугорок покрывается чешуйчатой коркой, при удалении которой образуется язва

(стадия изъязвления).

Язва имеет круглую форму, неровные края, выделения из язвы скудные. Вокруг образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются. Затем от центра и краев язвы начинается рубцевание, котороезаканчиваетсяпримерночерезгод от начала болезни (иногда до 2 лет). На месте язвы остается рубец, вначале розовый, затем бледный, атро-

фичный (стадия рубца).

Описаны как единичные, так и множественные язвенные поражения. Язвы локализуются на открытых частях тела, доступных для укуса москита, никогда на ладонях, подошвах и волосистой части головы.

Сельский тип характеризуется коротким инкубационным периодом (от нескольких дней до 3 недель). На месте укуса москита возникает безболезненный яркокрасный бугорок с отеком и гиперемией кожи вокруг. Через 1–3 недели лейшманиома изъязвляется, образуетсяязваокруглойформысобрывистымикраями. Язва быстро расширяется за счет некротизации инфильтрата по краям, диаметр может достигать 5 см и более. Характернообильноесерозно-гнойноеотделяемое(рис. 3.3). К третьему месяцу дно язвы очищается, образуется грануляция, заживление заканчивается через 2–4 месяца от начала болезни (до 6 месяцев). Обычно после заживления остаются рубцы.

Общее состояние больных при кожном лейшманиозе меняется незначительно.

После перенесенной болезни развивается перекрестныйиммунитеткобоимподтипамвозбудителя.

При обоих подтипах болезни может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая по течению и проявлениям волчанку. В развитии этой формы важную роль играют аутоимунные процессы. Болезнь может продолжаться до 20 лет. Основной элемент — бугорки желтовато-бурого цвета, одиночные или сливающиеся в сплошную неровную поверхность.

Лепроматозная кожно-диффузная форма(L. aethiopia) повнешнимпроявлениямнапоминаетпроказу, малочувствительна клечению иобычноприводит ксмерти.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света составляют большой комплекс заболеваний.

Leishmania braziliensis (3 подвида) — возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза (эспундия, лесная фрамбезия, панамский лейшманиоз); Leishmania mexicana (5 подвидов) — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз);

Leishmania peruviana — возбудитель уты.

Географическое распространение

Центральная иЮжная Америка.

Жизненный цикл

Такой же, как у других видов лейшманий. В основном это — природно-очаговые заболевания, заражение связано с пребыванием в лесу. Природный резервуар — мелкие лесные грызуны, опоссумы, ленивцы. Для Leishmania peruviana резервуаром служат собаки, ута— единственная формаболезни, несвязаннаястропическим лесом.

Клиника

Особенность течения американского лейшманиоза

— возникновениеболеегрубыхязвсвыраженнымлимфаденитом и лимфангитом. Мексиканский и перуанский кожные лейшманиозы (ута) характеризуются затяжным доброкачественным течением.

При кожно-слизистом лейшманиозе поражается не только кожа, но и слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани с разрушением мягких тканей и хрящей, что может привести к смерти больного (рис. 3.4).

На фоне иммунодефицита при всех типах болезни можетразвитьсядиффузныйкожныйлейшманиоз.

Диагностика

Клиническая: характерные язвы на открытых участках тела при нормальном общем самочувствии.

Лабораторная: микроскопия соскобов нераспавшихсябугорковиликраевязвы; вгнойномотделяемом количество лейшманий невелико, во второй половине болезнилейшманииобнаружитьтруднее; посевматериала из кожных язв на среду NNN, обнаруживают жгутиковые формы на 2–10-й день; серологические реакции РЭМА, РИФ. Кожно-аллергический тест c лейшманином (реакция Монтенегро) становится положительным на 4–5-й неделе болезни; в эндемичной зоне этот тест недостаточно достоверен, так как может свидетельствоватьоперенесенном ранеелейшманиозеили повышении чувствительности к лейшманиям.

Лечение

Так же, как и для лечения висцерального лейшма-

ниоза, применяют препараты сурьмы. Для лечения кожного лейшманиоза Старого Света препаратами выбора являются: стибоглюканат или меглумин-анти- мониат из расчета по сурьме 10 мг/(кг·сут) (в течение 10 суток).

При устойчивых к сурьме формах — ломидин, амфотерицин В, кетоконазол 600 мг/сут (в течение 28 суток).

При лейшманиозе Нового Света применяют ту же схему, что и для лечения кала-азар. При кожно-слизи- стом лейшманиозе лечение недостаточно эффективно.

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов. Общественная: уничтожение грызунов в очагах

кожного лейшманиоза, прививки живой культурой Leishmania tropica major, создающей перекрестный иммунитет к антропонозному кожному лейшманиозу.

Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители трипаносомозов.

Trypanosoma brucei gambiensе и Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза(соннаяболезнь).

Географическое распространение

Связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це.

Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка.

Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка.

Морфология

Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму— мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец (рис. 4.1, в; 4.2), критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но неимеетсвободного жгутика). Настадиипаразитемии трипаносомыстановятсякороткими, широкими, сукороченным жгутиком или даже без него.

Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления.

Жизненный цикл

Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки) (рис. 4.1).

Беспозвоночный хозяин и специфический перенос-

чик — муха це-це (Glossina palpalis, Glossina morsitans

и др.).

Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы(трипаносомная форма) попадают всреднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы.

Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухице-це вранку вовремя кровососания.

Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям.

Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы. Поражается преимущественно головной мозг (лобные доли, продолговатый мозг, варолиев мост).

Трипаносомозродезийскоготипа— природно-оча- говое заболевание. Основной резервуар иисточник заражения — дикие антилопы (рис. 4.1, а). Случаи заболевания людей редки, в основном болеют мужчины — охотники, лесорубы. При трипаносомозе гамбийского

типа основной источник заражения — человек и домашние животные (свиньи, козы, буйволы), редко дикие животные (рис. 4.1, б).

Патогенное действие

Токсико-аллергические реакции; повреждение клеток различных тканей и гиперплазия клеток ретикулярной системы; характерно развитие хронического лептоменингита, отек головного мозга и кровоизлияния; вовнутреннихорганахдистрофические изменения клеток, некрозы и кровоизлияния.

Клиника

Инкубационный период при родезийском типе болезни в среднем 1-3 недели, при гамбийском — 2–5 недель, иногда до 2 лет и более. Болезнь протекает в две стадии: ранняягемолимфатическая ипоздняяменингоэнцефалитическая. Для ранней стадии генерализации инфекции характерны кожные проявления. На месте укуса мухи це-це возникает трипаносомный шанкр — волдырь 1–2 см в диаметре, окруженный беловатой восковидной зоной. Через3–5 сутоконисчезает, оставляяпигментныйрубец. Иногдавпервыедниболезнина кожеспины, грудипоявляютсявысыпания(трипаниды)

— пятна розоватого цвета или кольца диаметром 5–15 см. Могут появляться отеки на лице, кистях, спине, сильно зудящая папулезная сыпь.

Лихорадка неправильного типа продолжается длительно, устойчива к действию жаропонижающих средств, антибиотиков, кортикостероидов. Сопровождается головной болью, бессонницей, общей слабостью, утомляемостью.

При синдроме аденогепатоспленомегалии характерно увеличение лимфоузлов, особенно в заднем треугольнике шеи (симптом Уинтерботтома) (рис. 4.3). Лимфоузлы обычно безболезненны, вначале мягкие, затем становятся плотными. Увеличиваются печень и селезенка.

Поражение нервной системы проявляется ввиде измененияповедения, аппетита(анорексияилибулимия); характерна гиперестезия — симптом Керанделя («ключа») — острая боль при жестах, напоминающих поворот ключа в замочной скважине.

Нарушаетсяработаэндокриннойсистемы. Этопроявляется импотенцией, фригидностью, прекращением менструального цикла.

Тяжесть клинической картины и длительность этой стадии варьируют в широких пределах.

Трипаносомоз родезийского типа характеризуется более острым течением. Больные часто погибают в течение 3–9 месяцев после заражения еще в первой фазе болезни.

Без соответствующего лечения через несколько месяцев или лет болезнь переходит во вторую, менингоэнцефалитическую, стадию. В этот период преобладаютсимптомыпоражениянервнойсистемы:

— нарастающая дневная сонливость — наиболее характерный симптом, благодаря которому возникло название«соннаяболезнь». Сонливостьвозникаетпреимущественно утром, больной засыпает во время еды, разговора. Сон очень глубокий, может сопровождаться повышением температуры. Ночной сон прерывистый, беспокойный;

— лицо амимичное, при ходьбе больной волочит ноги, движения медленные, запоздалая реакция, безучастность. Нижняя челюсть отвисает, постоянное слю-

нотечение. Появляется тремор языка, рук, ног, затем судорогисменяютсяпараличем, возникаетптоз. Ригидностьзатылочныхмышц.

Через 4–8 месяцев, иногда через год, больные погибают от кахексии, при явлениях мозговой комы или от присоединившихся инфекций. В этот период в патогенезебольшоезначениеимеютаутоиммунныепроцессы. Лечение не всегда успешно.

Диагностика

Клиническая: длительная лихорадка неправильного типа, кожныевысыпания, аденогепатолиенальный синдром, поражение нервной системы. В эндемичных районах все больные с клиническими признаками пораженияЦНСдолжны бытьобследованы натрипаносомоз.

Лабораторная: выбор исследуемого материала зависит от периода болезни.

В первом периоде болезни — микроскопия нативных и окрашенных по Романовскому — Гимзе мазков и толстой капли крови, соскоба с места укуса, пунктата шейных лимфатических узлов (при гамбийском типе).

Вовторомпериодеболезни— микроскопияспинно-

мозговойжидкости(паразитотсутствуетвкровиилимфатических узлах); для повышения достоверности результатов исследования применяют методы обогащения: центрифугирование(трипаносомыконцентрируются на границе сыворотки и форменных элементов), гемолиз дистиллированной водой, фильтрация крови; микробиологические исследования — посев материала на питательную среду (инкубация в течение 10 дней); биологический метод — заражение белых мышей исследуемымматериаломподкожноиливнутримышечно (паразиты появляются в крови на 2–3-й день); серологические исследования — РСК и РФА с коммерческимидиагностикумами.

Лечение

В первом периоде болезни применяют сурамин (антрипол, моранил) илиломидин(пентамидин). Сурамин вводят детям внутривенно медленно по 10-15 мг/кг и взрослым по 20 мг/кг в виде свежеприготовленного 10%-го раствора. Максимальная доза составляет 1 г. В обязательном порядке проверяют переносимость препарата (первоначально вводят однократно не более 200 мг). Введение повторяют на 3, 7, 14 и 21-е сут-