Материал: 2.Лекция. Обмен липидов

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

РЕСИНТЕЗ ЭФИРОВ

ХОЛЕСТЕРОЛА

холестерол + ацил-КoA → ацилхолестерол + HS-КoA

ацил-холестерол-ацилтрансфераза (АХАТ)

Реэтерификация холестерола в кишечнике напрямую влияет на его всасывание в кровь

Подавление активности этой реакции снизит концентрацию холестерола в крови (лекарственные препараты для лечения атеросклероза)

Пути ресинтеза фосфолипидов в кишечнике (как и синтез в других тканях):

1. С использованием 1,2-ДАГ и присоединением активной (фосфорилированной) формы холина и этаноламина (ресинтез лецитина и фосфотидилэтаноламина)

2.С использованием фосфатидной кислоты и присоединением инозитола или серина (ресинтез фосфатидилинозитола, фосфатидилсерина)

СИНТЕЗ (РЕСИНТЕЗ) ФОСФОЛИПИДОВ

ЭТАП 5. ФОРМИРОВАНИЕ ХИЛОМИКРОНОВ

(ХМ) И ИХ ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ ЛИМФУ В КРОВЬ

Молекулы ресинтезированного жира гидрофобны или амфифильны, поэтому в кровотоке нуждаются в переносчике

ХМ – транспортная форма экзогенного жира

ХМ – липопротеиновые частицы (100 – 1000 нм, плотность менее 1)

Состав: 85% ТАГ, 5% Х и ЭХ, 3% ФЛ, 2% белка (интегральный апоВ-48, поверхностный апоА-I)

Транспорт экзогенного жира из кишечника в кровоток осуществляется по лимфатическим путям, а не через систему воротной вены, что связано с большим размером ХМ

ЭТАП 6.

МЕТАБОЛИЗМ ХМ: «СОЗРЕВАНИЕ»

(ОБМЕН АПОЛИПОПРОТЕИНАМИ С ЛПВП)

апоС-II – активатор липопротеиновой липазы (ЛП-липазы)

апоЕ – лиганд к В, Е-рецептору клеточной мембраны гепатоцитов

ЭТАП 7. ТРАНСПОРТ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА В

ТКАНИ

В абсорбтивный период синтез ЛП-липазы жировой ткани индуцируется инсулином.

КМ ЛП-липазы сердца характеризуется низким значением, что способствует перераспределению субстрата в пользу ткани сердца в постабсорбтивный период (сердце активно использует ЖК как энергетический субстрат)

Продукты гидролиза ТАГ транспортируются в ткани: ЖК с участием

альбумина, глицерин - без переносчика