РЕСИНТЕЗ ЭФИРОВ
ХОЛЕСТЕРОЛА
холестерол + ацил-КoA → ацилхолестерол + HS-КoA
ацил-холестерол-ацилтрансфераза (АХАТ)
Реэтерификация холестерола в кишечнике напрямую влияет на его всасывание в кровь
Подавление активности этой реакции снизит концентрацию холестерола в крови (лекарственные препараты для лечения атеросклероза)
Пути ресинтеза фосфолипидов в кишечнике (как и синтез в других тканях):
1. С использованием 1,2-ДАГ и присоединением активной (фосфорилированной) формы холина и этаноламина (ресинтез лецитина и фосфотидилэтаноламина)
2.С использованием фосфатидной кислоты и присоединением инозитола или серина (ресинтез фосфатидилинозитола, фосфатидилсерина)
СИНТЕЗ (РЕСИНТЕЗ) ФОСФОЛИПИДОВ
ЭТАП 5. ФОРМИРОВАНИЕ ХИЛОМИКРОНОВ
(ХМ) И ИХ ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ ЛИМФУ В КРОВЬ
Молекулы ресинтезированного жира гидрофобны или амфифильны, поэтому в кровотоке нуждаются в переносчике
ХМ – транспортная форма экзогенного жира
ХМ – липопротеиновые частицы (100 – 1000 нм, плотность менее 1)
Состав: 85% ТАГ, 5% Х и ЭХ, 3% ФЛ, 2% белка (интегральный апоВ-48, поверхностный апоА-I)
Транспорт экзогенного жира из кишечника в кровоток осуществляется по лимфатическим путям, а не через систему воротной вены, что связано с большим размером ХМ
ЭТАП 6.
МЕТАБОЛИЗМ ХМ: «СОЗРЕВАНИЕ»
(ОБМЕН АПОЛИПОПРОТЕИНАМИ С ЛПВП)
апоС-II – активатор липопротеиновой липазы (ЛП-липазы)
апоЕ – лиганд к В, Е-рецептору клеточной мембраны гепатоцитов
ЭТАП 7. ТРАНСПОРТ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА В
ТКАНИ
В абсорбтивный период синтез ЛП-липазы жировой ткани индуцируется инсулином.
КМ ЛП-липазы сердца характеризуется низким значением, что способствует перераспределению субстрата в пользу ткани сердца в постабсорбтивный период (сердце активно использует ЖК как энергетический субстрат)
Продукты гидролиза ТАГ транспортируются в ткани: ЖК с участием
альбумина, глицерин - без переносчика