Материал: Заболевания легких и плевры

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
  1. Принципы лечения спонтанного пневмоторакса.

  2. Принципы лечения острой эмпиемы плевры.

  3. Диагностика и лечение абсцесса легкого.

  1. Классификация повреждений груди.

  2. Признаки повреждений внутренних органов при травме груди.

  3. Травматический пневмоторакс. Виды, диагностика, лечение.

  4. Травматический гемоторакс. Классификация, диагностика, лечение.

  5. Лечение открытых повреждений груди.

  6. Инструментальные методы диагностики при травме груди.

Основные заболевания легких и плевры

1. Воспалительные (нагноительные) заболевания:

• Абсцессы легких

• Гангрена легкого

• Бронхоэктатическая болезнь

• Эмпиема плевры

• Пиопневмоторакс

2. Пневмоторакс, гемоторакс.

3. Опухолевые заболевания легких:

• Доброкачественные: эпителиальные (кисты, папилломы, аденомы), мезодермальные (фибромы, миомы, невриномы, гематомы), дисэмбриональные (гастрохондрома, терато-ма).

• Злокачественные: рак легкого. 

Диагностика и лечение абсцесса легкого.

Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет. Женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной дея­тельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дре­нажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиноч­ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симпто­мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

При физикальном исследо­вании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ется более или менее гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопровождается отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легоч­ной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из се­розной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты об­наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дрени­рующемся абсцессе.

Лечение. Острые инфекционные деструктивные заболевания легких тре­буют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помо­щью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дрени­рования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболи­ческих нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхатель­ной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абс­цесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.

Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежеднев­ную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации со­держимого и введения антибиотиков. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффек­тивно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы пре­дотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при от­харкивании).

Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполне­ния водно-электролит­ных и белковых потерь, коррекции кислотно-ос­новного состояния, дез­интоксикации, поддер­жания функции сердеч­но-сосудистой и дыха­тельной систем, печени, почек.

Хирургическое лечение. При ост­ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара.

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

Гангрена легкого

Гангрена легкого – распространенная прогрессирующая деструкция легочной ткани без ограничивающей капсулы, обусловленная гнилостной инфекцией.

Этиология гангрены легкого

1. Бактероиды

2. Фузобактерии

3. Анаэробные кокки

4. Кишечная палочка

5. Протей и др.

Патогенез

Основную роль играет снижение резистентности организма. Анаэробы обладают выраженными плазмокоагулирующими и гемолитическими свойствами, поэтому при развитии подобного патологического процесса очень быстро наступает тромбоз, вначале венозных, а затем и артериальных сосудов, образуются обширные очаги некротической ткани, которые подвергаются гнилостному распаду. В процесс, как правило, вовлекается висцеральная, а затем париетеральная плевра. Закономерно проис-ходит ранний прорыв в бронх, чаще крупный.

Клиника гангрены легкого

• Острое начало

• Исходно тяжелое состояние больного: цианоз, одышка, тахикардия, артериальная гипотония

• Неприятный запах выдыхаемого воздуха (до вскрытия абсцесса в бронх)

• Прогрессирующая анемия

• Гемолитическая желтуха

• Интенсивные боли в груди

• Обширная зона притупления перкуторного звука

• При прорыве процесса в бронх – появляется обильное количество пенистой мокроты зловонного запаха, имеющий вид «мясных помоев» с участками детрита легочной ткани серого цвета.

Диагноз верифицируется клинической картиной и рентгенологическими и УЗИ исследованиями.

Лечение

1. Интенсивная детоксикационная терапия

2. Антибактериальная терапия, направленная пре-имущественно на анаэробную флору

3. Антикоагулянты прямого действия

4. Срочная пульмон- или лобэктомия с дренированием плевральной полости.

Принципы лечения острой эмпиемы плевры.

Скопление гнойного экссудата в полости называют эмпиемой. Эмпиема плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически являются осложнением других заболева­ний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными про­цессами в легких (на фоне острой пневмонии 5%, абсцесса легкого 9— 11%, при гангрене легкого 80—95%). Бурное развитие эмпиемы наблюда­ется при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссу­дата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупо­риваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной по­лости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Задача врача заключа­ется в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить ги­перактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позво­лит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.

Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) ско­рейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечеб­ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате рас­правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру­ется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо­нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечной деятельности назначением соответствующих препаратов.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче­скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про­водят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При на­личии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной поло­сти и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие не­скольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактери­альными препаратами и последующим дренированием. Торакотомия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутст­вии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить не­возможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалени­ем измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к бы­строму расправлению легкого и облитерации полости плевры.

Принципы лечения спонтанного пневмоторакса.

Спонтанный пневмоторакс является разновидностью закрытого. Однако в случае образо­вания клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он стано­вится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Обычно спонтанный пневмоторакс возникает вследствие разрыва субплевральных кист или тон­костенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследст­вие повышения внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в лю­бом возрасте.

Клиническая картина и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ог­раниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают ка­ких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевраль­ную полость, не превышает 5—15% ее объема. При поступлении в плев­ральную полость более значительного количества воздуха развивается ти­пичная картина закрытого или клапанного пневмоторакса как по данным физикального исследования, так и по рентгенологической картине. Развитие сопровождается остро возникающей болью в грудной клетке, одышкой, тахикардией, бледностью кожных покровов, акроцианозом, подкожной эмфиземой, стремлением пациента принять вынужденное положение.

Лечение спонтанного пневмоторакса требует как можно более ранней эвакуации скопившегося в полости плевры воздуха и достижения расправления легкого. Общепринятым стандартом является переход от диагностической тактики к лечебной. Таким образом, получение в процессе торакоцентеза воздуха является показанием к дренированию плевральной полости. Плевральный дренаж устанавливается во II межреберье по среднеключичной линии, после чего присоединяется к активной аспирации.

В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой ре­зекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры про­изводят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого.

Рак легкого

Рак легкого – злокачественное новообразование, развивающееся вследствие бластотрансформации эпителия слизистой оболочки бронхов или их желез.

Рак легкого в 70…80% случаев поражает городское население, мужчины болеют в 6…8 раз чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез

Рак легкого – полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием специфических канцерогенных факторов.

Основные факторы, способствующие развитию рака легкого:

  1. Курение. При сгорании (перегонке) табака образуется около 30 канцерогенных веществ, в том числе весьма стойких (бензпирен, метилхолантрен и др.), которые с дымом поступают в дыхательные пути курящего человека и окружающих (!). Курящие люди в 15…20 раз чаще болеют раком легкого, чем некурящие. Родственники курящего человека в 3…5 раз чаще болеют раком легкого. Имеется прямая зависимость между интенсивностью курения и частотой развития рака. Инкубационный период в среднем составляет 10…20 лет. Чем интенсивнее курение, тем короче инкубационный период. Потомство ку-рящих женщин имеет склонность к легочным заболеваниям, в том числе к раку легкого.