Статья: Язвенная болезнь у пожилых пациентов с артериальной гипертонией

Примечание. * p < 0,001 между 1-й и 2-й группой.

При изучении липидного спектра плазмы крови (табл. 8) у больных 1-й группы обнаружена дислипопротеидемия за счет увеличения концентрации холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.

При изучении секреторной функции желудка по данным 2-часовой pH-метрии у больных (табл. 9) было выявлено, что базальная секреция соляной кислоты соответствует состоянию гипо- и анацидности.

Напротив, для больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (табл. 10) характерно гиперацидное состояние в теле желудка с повышением уровня базальной кислотной продукции (0,92 ± 0,21).

Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, как правило, характерно непрерывное кислотообразование с недостаточностью ощелачивающей функции пилорических желез желудка. Недостаточное ощелачивание антрального отдела желудка определялось высоким pH в межпищеварительном периоде.

Морфологическое изучение биопсийного материала язвы желудка больных показало наличие атрофии и инволюции, которая в конечном итоге привела к существенному снижению секреции хлористоводородной кислоты.

Учитывая выявленные нами нарушения кровообращения, изменения показателей центральной гемодинамики, реологических свойств кровотока, нарушение липидного обмена и низкий уровень обсемененности Hp (табл. 11) у больных АГ, следует отметить, что язвообразование в большей степени обусловлено нарушением микроциркуляции и регрессивными морфологическими изменениями, чем наличием Hp.

По данным многочисленных исследований, АГ является одним из факторов риска атеросклероза, так как повышенное АД способствует повреждению сосудистой стенки с нарушением функции эндотелия. На ранних стадиях АГ повышается систолический индекс, тогда как сопротивление сосудов может быть нормальным или незначительно повышенным. По мере прогрессирования АГ и стабилизации системного АД на высоком уровне сопротивление сосудов неуклонно повышается, тогда как первоначально повышенный систолический индекс снижается. Показатели системного кровообращения (минутный и ударный объемы) у больных с длительным анамнезом АГ снижаются из-за уменьшения площади сечения сосудов, как и фракция выброса левого желудочка [26].

Таблица 9. Уровень рН у больных язвой желудка

Таблица 10. Данные рН-метрии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

Таблица 11. Распространенность язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori

Таким образом, у больных с длительным анамнезом АГ отмечается увеличение жесткости и уменьшение эластичности аорты и крупных артерий, снижение демпфирующей роли волны крови в крупных и мелких артериях, что проявляется повышением общего периферического сопротивления сосудов, снижением диастолического расслабления и уменьшением внутрисосудистого объема циркулирующей крови. Поэтому у больных с АГ на фоне атеросклеротического поражения сосудов в слизистой оболочке желудка возникают деструктивные и атрофические изменения с формированием ульцерозного процесса на фоне нарушенной микроциркуляции [1].

Ишемия слизистой оболочки желудка на фоне атеросклероза с поражением чревного ствола и сосудов желудка приводит к угнетению активности желез желудка, изменению их белково-синтетической и секреторной функции, к снижению продукции эпителиальными клетками защитных мукосубстанций, что способствует образованию язвы [14].

Морфологические особенности слизистой оболочки желудка у больных АГ включают выраженную дистрофию поверхностного эпителия и атрофию фундальных и антральных желез, что подтверждается и данными других авторов. Наоборот, декомпенсированное ощелачивание антрального отдела желудка при повышенной концентрации хлористоводородной кислоты в его теле - это наиболее агрессивный тип кислотообразования, характерный именно для дуоденальной язвы [25].

К факторам возникновения язвенной болезни желудка при АГ можно отнести изменения реологических свойств крови, повышающие риск тромбообразования и микроциркуляторных расстройств, приводящих к хронической гипоксии слизистой оболочки желудка [17].

Увеличение риска язвы желудка на фоне АГ можно связать с возрастанием уровня фибриногена, увеличением вязкости крови, гиперкоагуляцией, увеличением агрегации тромбоцитов, повреждением эритроцитов [18]. При нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке желудка происходит переполнение кровью венул базальной области, возникает отек и повреждение тканей. В сосудах возникают интраваскулярные, васкулярные и периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушением свертывающей системы крови, затруднением притока артериальной крови и веностазом, что приводит к микротромбозу, замедлению кровотока и гипоксии слизистой оболочки.

В условиях полиморбидности язвенной болезни и АГ важен поиск наиболее универсальных лекарственных средств. К последним относятся в-адреноблокаторы [8] и ингибиторы АПФ, которые оказывают влияние не только на сердечно-сосудистую систему, но и улучшают морфофункциональные показатели слизистой оболочки желудка.

Уменьшение экспериментальных язв под воздействием в-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ свидетельствует о том, что в патогенетические механизмы формирования и поддержания язвенного процесса в слизистой оболочке желудка включена активация ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой систем. в-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ обладают гастропротективным свойством и значительно уменьшают размер язв.

Использование их может иметь перспективу в лечении АГ с сопутствующей язвенной болезнью желудка.

пожилой артериальный гипертония язвенная болезнь

Выводы

У больных язвенной болезнью желудка наличие АГ способствует усилению атрофических процессов в слизистой оболочке с нарушением микроциркуляции. Наиболее высокие показатели АД, индекса времени АД, общего периферического сопротивления сосудов, массы миокарда левого желудочка, скорости кровотока и RI выявлены у больных с длительным анамнезом АГ, что может быть причиной нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка. У них достоверно повышен уровень фибриногена, холестерина и триглицеридов, что отражает высокую степень атеросклеротического поражения сосудов. Язвообразование при этом в большей степени обусловлено нарушением микроциркуляции и регрессивными морфологическими изменениями, чем наличием Helicobacter pylori.

Литература

1. Авилова А.А. Оценка клинической симптоматики, эндоскопических изменений слизистой оболочки желудка у больных артериальной гипертензией на фоне монотерапии эднитом. Кардиология, основанная на доказательствах. М.; 2000. 4.

2. Арифжанова З.Ш. Клинико-функциональные особенности язвенной болезни у пожилых. IV Закавказская конференция геронтологов и гериатров. Тезисы научных сообщений. Ереван; 1980. 266-267.

3. Барановский А.Ю. Здоровье пожилого человека. М.; СПб.: Фолиант, 1999. 364 с.

4. Белостоцкий Н.И. Механизмы патогенеза язвообразования в слизистой оболочке желудка. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. 1995.

5. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Шилова Е.В., Погонченко И.В., Заседателева Л.В., Ли В.В. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. Русск. мед. журн. Кардиология 2003; 11 (9; 181): 535-538.

6. Звенигородская Л.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста. Клин. геронтол. 2003; 9: 45-46.

7. Звенигородская Л.А., Лазебник Л.Б., Таранченко Ю.В. Клинико-диагностические особенности заболеваний органов пищеварения у больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003;. 5: 139-140.

8. Калинин А.В. Особенности гастродуоденальных язв у лиц пожилого возраста при нарушении регионарного кровотока. Первый Российский съезд геронтологов и гериатров. Самара; 1999. 136-137.

9. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. Под ред. В.С. Моисеева, Р.С. Карпова. Реафарм. М.; 2004. 384.

10. Комаров Ф.И. Актуальные вопросы клиники внутренних болезней на современном этапе. Тер. арх. 1982; 54 (1): 15-20.

11. Комиссаренко И.А. Применение в-адреноблокаторов у пожилых больных с артериальной гипертонией на фоне желудочно-кишечных расстройств. Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2002; 4: 18-20.

12. Крылов А.А. Язвенная болезнь в сочетании с другой патологией, клинические проявления, течение, терапия. Тер. арх. 1992; 2: 121-124.

13. Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. Анахарсис; 2003. 206.

14. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. Анахар-сис; 2003. 47-63.

15. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Горуновская И.Г., Чикунова Б.З., Морозов И.А., Топорков А.С. Язвенная болезнь у пожилых (клинические, морфофункциональные особенности, тактика лечения). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. Тезисы статей, поданных к 4 съезду НОГР 2004 г. № 1. С. 125.

16. Лазебник Л.Б., Комисаренко И.А., Милюкова О.М. Артериальная гипертония у пожилых. М.: Изд-во МАИ; 2002. 260.

17. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003; 1: 43-49.

18. Майчук Е.Ю., Юренева С.В., Печенкина И.В., Мартынов А.И. Особенности формирования артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе. Русск. мед. журн. Кардиология. 2003; 11 (9; 181): 507-510.

19. Медведев В.Н. Сравнительное исследование клинических, морфологических и функциональных критериев при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с ИБС и артериальной гипертонией. Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2002; 1: 145.

20. Минасян Г.А. Лечение язвенной болезни как проблема регуляции функциональных блоков. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Л.; 1989. 260.

21. Мосин В.И. Резистентность гастродуоденальной слизистой. Роль в ульцерогенезе. Ставрополь: Кн. изд-во; 1989. 127.

22. Самсонов А.А. Роль сосудистой патологии в патогенезе язвенной болезни. Тер. арх. 1992; 2: 138-141.

23. Самсонова Н.Г. Роль висцерального кровотока при заболеваниях органов пищеварения. Российск. гастроэнтерол. журн. 2000; 1: 17-24.

24. Соколова Г.Н. Механизмы биологического действия лазера на парах меди на длительно незаживающие язвы желудка. Дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1991.

25. Чернов В.Н., Чеботарев А.Н., Донсков А.М. Гастроэнтерология (методы исследования, приборы, автоматизированные системы и выбор метода лечения) Ростов-на-Дону, 1997. 462.

26. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиогра-фия. М.; 1993. 347.

27. De Vries P.J., Hoekstra J.B.L., de Hooge P., van Hattum. Portal venous flow and follow up in patients with liver disease and healthy subjects. Assessments with duplex Doppler. Scand J. Gastroenterol. 1994; 29: 172-177.

28. Menguc R., Masteas J.F. Influence of cold on stress ul-ceration and on gastric mucosal blood flow and energy metabolism. Ann. Surg. 1981; 144 (1): 29-34.