Статья: Язвенная болезнь у пожилых пациентов с артериальной гипертонией

Диагностику Hp-инфекции осуществляли с помощью дыхательного аммонийного хелик-теста («Хелик-аппарат», производства ОАО «АМА» Санкт-Петербург), уреазного теста (Mikro-La-Test, Pliva Lachema, Чехия) и цитологически (Crash-cytology) с окраской препарата по Граму.

Биохимические исследования крови выполнялись на автоматическом анализаторе Olympus AU-400 с использованием реактивов фирмы Olympus.

Для статистической обработки данных использовалась программа «Статистика». Для каждого показателя вычисляли среднее значение и стандартное отклонение от среднего значения по выборке. Вероятность соответствует t-тесту Стьюдента. Статистически достоверными считались различия при p < 0,05.

Таблица 2. Клиническая характеристика больных с различной локализацией язвы

Из табл. 2 видно, что по локализации ульцерозного процесса язва желудка чаще встречалась в 1-й группе - у 30 больных с длительно текущей АГ (66,7%), реже во 2-й группе - у 12 больных (26,7%). Возможно, это связано с тем, что у больных язвенной болезнью на фоне АГ ухудшается кровообращение в слизистой оболочке, что в конечном итоге может приводить к дистрофическим изменениям с образованием язвы.

Язва двенадцатиперстной кишки была реже у больных 1-й группы (33,3%), чем у больных 2-й группы (73,3%).

Таким образом, наличие у больных сердечно-сосудистой патологии, в частности, АГ, может являться фактором риска язвенной болезни желудка.

Результаты и обсуждение

В нашем исследовании изучались особенности морфологических и микроциркуляторных изменений слизистой оболочки желудка у больных с АГ и язвенной болезнью.

Морфологическая оценка состояния слизистой оболочки желудка свидетельствует о том, что у больных язвенной болезнью наличие АГ способствует усугублению ее структурных изменений. Это определяется усилением атрофических процессов в слизистой оболочке антрального и фундального отдела с глубоким нарушением микроциркуляции.

При морфологическом исследовании биоптата язв слизистой оболочки у больных с АГ обнаруживались нарушения микроциркуляции: отек периваскулярной ткани, склеротическое поражение терминальных артериол и их облитерация при нерезко выраженной воспалительной реакции.

Внутрисосудистые микроциркуляторные изменения характеризовались стазом в венулах и капиллярах, уменьшением количества микрососудов, сужением артериол, расширением и полнокровием венул, нарушением артериоловенулярного соотношения.

Из табл. 3 и 4 видно, что у больных 1-й группы (с длительным анамнезом АГ) в сравнении со 2-й при суточном мониторировании АД достоверно более высокие показатели систолического АД, индекса времени систолического АД. Это косвенно может указывать на более выраженное атеросклеротическое поражение аорты и крупных сосудов у больных 1-й группы, что может приводить к ухудшению микроциркуляции в слизистой оболочке и способствовать развитию язвенного дефекта.

По данным суточного мониторирования АД, на фоне лечения эналаприлом в дозе 20 мг в сутки и метопрололом в дозе 100 мг в сутки выявлена хорошая эффективность во всех группах больных с достоверным снижением АД и индекса времени АД. При лечении метопрололом в обеих группах достоверно снизилась частота сердечных сокращений.

Поскольку одной из причин язвообразования является нарушение кровоснабжения слизистой оболочки, на которое значительно влияет сократительная способность миокарда, мы оценивали показатели Эхо-КГ у пациентов (табл. 5).

Таблица 3. Показатели суточного мониторирования АД на фоне лечения эналаприлом

Примечание. ** p < 0,001 снижение АД у больных АГ до и после лечения эналаприлом. В табл. 3-4 САД - систолическое артериальное давление. ДАД - диастолическое артериальное давление.

Таблица 4. Показатели суточного мониторирования АД на фоне лечения метопрололом

Примечание. ** p < 0,05 снижение АД у больных АГ до и после лечения метопрололом. ** p < 0,001 снижение АД и урежение частоты сердечных сокращений у больных АГ до и после лечения метопрололом. ЧСС - частота сердечных сокращений.

Таблица 5 Показатели центральной гемодинамики

Примечание. ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление, СИ - систолический индекс, УО - ударный объем, МО - минутный объем, ФВ - фракция выброса.

Сосудистое сопротивление по мере снижения эластичности сосудов повышается, что увеличивает работу миокарда и повышает потребление им кислорода. Сердечный выброс снижается с возрастом, снижается ударный и минутный объем. Утолщение и фиброз сосудов увеличивают их ригидность, что сказывается в росте общего периферического сосудистого сопротивления.

Признаками поражения левого желудочка при АГ является его гипертрофия. Данные табл. 5 свидетельствуют о статистически значимом увеличении массы миокарда левого желудочка в 1-й группе больных с длительным анамнезом АГ.

Приспособительные изменения кровоснабжения органов брюшной полости при АГ в соответствии с их потребностями происходят посредством увеличения общего периферического сопротивления сосудов, особенно у больных 1-й группы (1887,56 ± 68,34 дин/см/с-5). У больных 2-й группы незначительно повышен сердечный индекс при нормальном значении сопротивления сосудов. У больных с длительным анамнезом АГ отмечается уменьшение ударного и минутного объема вследствие снижения площади сечения сосудов за счет их атеросклеротического поражения.

Таблица 6. Показатели кровотока

Примечание. ** p < 0,001 между 1-й и 2-й группами.

Таблица 7. Гемореологические показатели

Примечание. ** p < 0,001 между 1-й и 2-й группами. АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время.

Полученные нами данные свидетельствуют о достоверном увеличении массы миокарда левого желудочка, сопротивления сосудов и снижении фракции выброса у больных 1-й группы с длительно существующей АГ по сравнению с таковыми 2-й группы, что указывает на более выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

Ультразвуковая допплерография органов брюшной полости позволяет качественно и количественно определить кровоток по его линейной и объемной скорости, что косвенно может отражать кровоснабжение органов.

Как видно из табл. 6, гемодинамически значимые атеросклеротические изменения сосудов брюшной полости у пациентов с АГ проявляются уменьшением диаметра сосудов с повышением скорости кровотока и индекса резистентности, которые могут рассматриваться как феномен редуцированного кровообращения в терминальных ветвях магистральных сосудов и быть причиной нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке.

При этом отмечается возрастание скорости кровотока и индекса сопротивления чревного ствола и общей печеночной артерии у всех больных с тенденцией к увеличению от 2-й к 1-й группе больных. Это подтверждает учащение язвы желудка у лиц с длительным анамнезом АГ.

Длительный стаз в капиллярной системе слизистой оболочки желудка в сочетании с повышением агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, увеличением вязкости крови приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и тромбов в местах сужения сосудов. Ишемический некроз ткани слизистой оболочки, вызванный образованием тромба, затруднением притока крови и веностазом, приводит к ее язвенному поражению, что сопровождается периваскулярным отеком, кровоизлияниями.

По данным табл. 7, у больных с длительным анамнезом АГ и присоединившейся язвенной болезнью наиболее достоверно увеличено содержание фибриногена, который отражает степень атеросклеротического поражения сосудов, так как его высокая концентрация обнаруживается при повреждении сосудистой стенки.

Таблица 8. Показатели липидного спектра