ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЛИЯНИЯ АКУПУНКТУРЫ НА ИХ ТЕЧЕНИЕ
1.1 Актуальность проблемы ЦВЗ. Краткие сведения об эпидемиологии
В последние десятилетия острые и хронические формы нарушения церебрального кровообращения являются одной из ведущих проблем в медицине. По данным профилактических осмотров населения хроническая церебральная ишемия выявляется у лиц трудоспособного возраста в 20-30% случаев (Боголепова А.Н. 2010). Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране неуклонно растет, составляя не менее 700 на 100000 населения. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, зачастую им выставляются комплексные диагнозы, где цереброваскулярная патология не учитывается или стоит в разряде осложнений, что затрудняет получение объективных данных (Суслина З.А. Румянцева С.А., 2005; Стаховская Л.В., 2009).В последние годы в России отмечается увеличение частоты острых инсультов. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 млн. человек, а в России - более 350 тыс. (З.А. Суслина, С.А. Румянцева 2005). По данным регистров инсульта, летальность в остром периоде инсульта в России достигает 35%, увеличиваясь на 12-15% к концу первого года после перенесенного инсульта. При этом инсульт является ведущей причиной инвалидизации у взрослых, обусловливая до 80% частичной и до 10% полной нетрудоспособности (Суслина З.А., Варакин Ю.Я. 2007; ХеннерициМ.Г. и соавт. 2008; ShavelleR.M., PaculdoD.R. 2009).
Эпидемиологическую ситуацию в мире характеризует повсеместная распространенность и прогнозируемое увеличение частоты цереброваскулярных заболеваний, связанное с «постарением» населения (Roman G.C., Erkinjuntti Т.,, Wallin А., 2002; Schmidtke К., Hull М., 2005). В последние 10 лет в России отмечается стойкая тенденция к «омоложению» контингента больных с такими проявлениями цереброваскулярных заболеваний, как острый инсульт и хроническая ишемия мозга (Никифоров А.С., Гусев Е.И., 2002; Яхно Н.Н., 2004;Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А. 2005), что связано с прогрессирующим ростом в обществе экстремальных воздействий и недостаточной реализацией программ профилактики артериальной гипертонии и атеросклероза, являющихся ведущими факторами патогенеза цереброваскулярной патологии (Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2007).
Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений (побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении), поэтому большое значение приобретает использование немедикаментозных методов лечения ХИМ, одним из которых является акупунктура. По решению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) во второй половине ХХ века акупунктура признана научно обоснованным методом и рекомендовано ее широкое внедрение в медицинскую практику. В 2003 году ВОЗ составила перечень заболеваний, при лечении которых, согласно исследованиям и клиническим тестам, акупунктура показала положительный результат. В этот перечень включены артериальная гипертензия, депрессия, сосудистая деменция (World Health Organization 2003).
1.2 Краткие сведения о факторах риска ЦВЗ
Ряд авторов (Симоненко Б.В. и соавт., 2006; Кравченко, М.А. и соавт. 2012) посвятили большое количество работ оценке факторов риска, патогенезу (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Виленский Б.С., 2004), клинико-диагностическим критериям дисциркуляторной энцефалопатии и инсульта (Шмидт Е.В. 1976; Виленский Б.С. 2004; Левин О.С., 2006 Голубева Л.В., 2006;Frisoni G.B. et al. 2002), в том числе и современным представлениями о лечении этих заболеваний (Парфенов В.А., 2002, 2006; Суслина З.А., 2007; Дамулин И.В., 2009; BillerJ. etal., 2008; HobsonR.W., 2000; FisherM., SchaebitzW., 2001; BroderickJ.P., HackeW., 2002).В то же время выполнены единичные работы по применению акупунктуры и оценке качества жизни больных ДЭ (Антипенко Е.А., 2012; Айвазов В.Н., 1984; Игнатова Т. В., 2006; Кац Ю.Д., 2008; Радзиевский С.А., 1991; Саакова Л.М., 2008; Филина, Т.Ф., 1990; UchidaS., SuzukiA., KagitaniF. etal., 2003;LiH., 1994; LiP., 2007; WeiY., 2008).
Согласно критериям ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с ХИМ, которые сведены в четыре категории:
- основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
- другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, некоторые медикаменты);
- немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
- в последнее время выделены «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови). Доказано, что контроль над факторами риска ЦВЗ уменьшает вероятность развития сосудистой деменции (Чухловина М.Л., 2010; Кравченко М.А., Кунцевич Г.И., Варакин Ю.Я. и др. 2012).
1.3 Классификация ЦВЗ
Существует ряд дискуссионных моментов, связанных с терминологией, классификацией, диагностикой, патогенезом, терапией и профилактикой цереброваскулярных заболеваний. Не определены критерии диагноза (в МКБ-10 ДЭ или ХЦВЗ отсутствует, отечественная классификация не менялась более 30 лет). Не определены критерии ХЦВЗ по данным визуализации головного мозга (КТ, МРТ). Не доказана эффективность основной части лекарственных средств, широко используемых в настоящее время (Яхно Н.Н., Парфенов В.А., 2009).
В отечественной классификации для обозначения этой патологии наиболее часто употребляются термины «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», а по МКБ-10 - «хроническая ишемия мозга» (Яхно, Н.Н., Дамулин И.В. и соавт. 2003; Левин О.С. 2007).
Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется медленно прогрессирующими нарушениями кровоснабжения головного мозга, приводящими к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарушение функций головного мозга (Шмидт Е.В. 1985; Верещагин Н.В. и соавт.1997). По определению А.Н. Бойко (2004), ДЭ - это синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга и/или повторных острых нарушений мозгового и проявляющийся клинически неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями
Критерии диагноза ДЭ были разработаны Н.Н. Яхно, И.В. Дамулиным и соавт. (2003), и дополнены О.С. Левиным (2007):
1) объективно выявляемые нейропсихологические и неврологические симптомы;
2) признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестичские признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга;
3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2):
а) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации);
б) соответствие выявляемых при КТ/МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям;
4) исключены другие заболевания, способные объяснить клиническую картину.
Для объективного подтверждения диагноза разработаны нейровизуализационные критерии ДЭ (Левин О.С. 2006):
I стадия: 1) лейкоареоз - тип перивентрикулярный и/или пунктирный субкортикальный, ширина менее 10 мм; 2) лакуны - число 2-5; 3) территориальные инфаркты - число 0-1, площадь не более 1/8 полушарий, диаметр до 10 мм; 4) атрофия головного мозга - +/-;
II стадия: 1) лейкоареоз - тип пятнистый, частично сливающийся субкортикальный, ширина более 10 мм; 2) лакуны - число 3-5; 3) территориальные инфаркты - число 2-3, площадь не более 1/4 полушарий, диаметр до 25 мм; 4) атрофия головного мозга - +/++;
III стадия: 1) лейкоареоз - тип сливающийся субкортикальный, ширина более 20 мм; 2) лакуны - число более 5; 3) территориальные инфаркты - более 3, площадь не менее 1/4 полушарий, диаметр более 25 мм; 4) атрофия головного мозга - ++/+++;
Различают три стадии хронической ДЭ: I - компенсированная, II - субкомпенсированная, III - декомпенсированная. Е.М. Бурцевым определены 4 стадии: I, IIA, IIБ, III (Бурцев Е. М. 1995). ДЭ имеет прогредиентное и ремиттирующее течение.
В рамках Международной классификации болезней (10-го пересмотра) ЦВЗ классифицируются в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга.
За рубежом ХИМ не рассматривается как единая нозологическая форма. Поздние ее проявления диагностируются как самостоятельные болезни: мультиинфарктная деменция, лакунарная деменция, сосудистый паркинсонизм, псевдобульбарный синдром, болезнь Бинсвангера и др. (V.Hachinski, C. Iadecola, R.C. Petersonetal., 2006). .
Для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии V. Нachinsky (1974) предложен термин «сосудистые когнитивные расстройства» (vascular cognitive impairment, VCI).
Критерии диагностики субкортикальных сосудистых когнитивных нарушений предложены Frisoni G.B. et al. в 2002 г.:
А. Когнитивные нарушения, включающие все перечисленные далее проявления:
А 1. Нарушения исполнительных функций: нарушения способности формулировать цель, инициативности, планирования, организации, порядка выполнения и непосредственного исполнения заданий, способности обеспечить выполнение заданий и изменять порядок его выполнения, абстрагирования.
А 2. Мнестический дефект: нарушения припоминания, относительная сохранность узнавания, менее выраженная забывчивость, подсказки помогают больному.
А 3. Прогрессирование: нарастание выраженности нарушений, отраженных в п. А 1 и А 2, по сравнению с исходно более высоким уровнем, которые сами по себе не приводят к нарушениям в профессиональной деятельности и социальной активности.
Б. Сосудистое поражение головного мозга, включающее Б 1 и Б 2:
Б 1. Наличие клинически значимого цереброваскулярного поражения, по данным методов нейровизуализации, включающего оба признака:
а) выраженные перивентрикулярные и располагающиеся в глубинных отделах белого вещества головного мозга патологические изменения: «пятнистые» (нерегулярные) области пониженной плотности или диффузные симметричные области низкой плотности с нечеткими границами, захватывающими полуовальный центр, включая, по меньшей мере, один лакунарный инфаркт.
б) отсутствие кортикальных и/или кортикально - субкортикальных нелакунарных территориальных инфарктов и инфарктов в зонах смежного кровообращения, геморрагий, указывающих на поражение крупных церебральных сосудов, признаков нормотензивной гидроцефалии и специфических причин поражения белого вещества (рассеянный склероз, саркоидоз, радиационное поражение головного мозга).
Б 2. Наличие в клиническом статусе или в анамнезе очаговой неврологической симптоматики как проявления сосудистого поражения головного мозга - гемипареза, центрального пареза VII пары, рефлекса Бабинского, проводниковых нарушений чувствительности, дизартрии, нарушений ходьбы, экстрапирамидной симптоматики, соответствующих очагу или очагам субкортикальной локализации.
Клинические проявления, подтверждающие диагноз:
а) эпизоды легкой пирамидной недостаточности в виде мышечной слабости, асимметрии рефлексов, неловкости движений;
б) появление на ранних этапах заболевания нарушений ходьбы (походка мелкими шажками, «магнитная» походка, апраксия ходьбы или паркинсоническая походка);
в) указание в анамнезе на неустойчивость и частые неспровоцированные падения;
г) появление на ранних этапах заболевания учащенного мочеиспускания, недержания мочи, которые нельзя объяснить урологическим заболеванием;
д) дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика (гипокинезия, ригидность);
е) поведенческие и эмоционально-личностные нарушения, включая депрессию, несдержанность эмоциональных аффектов, психомоторную заторможенность.
Проявления, делающие диагноз сомнительным или маловероятным:
а) появление на ранних этапах заболевания нарушений памяти и прогрессирующее нарастание нарушений памяти и других когнитивных функций, таких как речь (сенсорная афазия), праксис (апраксия), гнозис (агнозия) при отсутствии по данным методов нейровизуализации очагов, объясняющих причину этих расстройств;
б) отсутствие клинически значимых цереброваскулярных нарушений, по данным КТ или МРТ.