Материал: Виды вирусов

Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg.

Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

ü  Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.

ü  Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.

ü  Терминальная стадия - кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев.

Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях.

Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - заболевание, которое поражает систему защиты организма от инфекций. Даже самая незначительная инфекция, от которой здоровый организм может легко избавиться, у больных СПИДом может привести к серьезным последствиям.

СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает CD4-лимфоциты (клетки, разрушающие инфекционные агенты и возбудителей заболеваний). При снижении числа CD4-лимфоцитов происходит сбой в работе иммунной системы, и у больного начинаются определенные инфекционные процессы и развиваются злокачественные опухоли.

Рис. 4

Если у зараженного ВИЧ число CD4-лимфоцитов в крови не более 200, это состояние называется СПИД. Эффективность работы иммунной системы при этом снижается. Может пройти около 10 лет от момента заражения ВИЧ до развития СПИДа. Развернутая стадия СПИДа расценивается как неизлечимая и приводит к летальному исходу. Больные умирают в среднем через 5 лет после констатации развернутой стадии СПИДа. ВИЧ можно обнаружить по анализу крови на антитела к вирусу. Анализ на ВИЧ сразу после заражения может давать ложные результаты, так как требуется определенное время для выработки антител к вирусу в среднем от 6 до 12 недель. Иногда положительный результат теста на ВИЧ может быть получен только через 6 месяцев после инфицирования. Лечения ВИЧ и СПИДа пока еще не существует, однако есть много препаратов, которые замедляют процесс поражения иммунной системы и способны, таким образом, существенно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных.

Ранние симптомы ВИЧ: увеличенные лимфатические узлы, гриппоподобные заболевания (с кашлем, температурой, потерей аппетита, ломотой в теле, усталостью, слабостью). Носитель ВИЧ очень заразен, даже если у него нет симптомов инфекции.

Поздние симптомы ВИЧ (спустя годы после заражения): постоянные ночные поты и подъемы температуры, хроническая усталость, необъяснимая потеря веса или потеря аппетита. Затяжная диарея. Увеличенные лимфатические узлы. Темно-красные опухолевидные образования на коже, а также в полости рта и носа. Частые респираторные инфекции, поверхностное дыхание или сухой кашель.

Один из самых главных способов профилактики - иметь половой контакт только с одним партнером; не иметь контактов с проститутками, случайными знакомыми, наркоманами, использующими внутривенные иглы; не иметь групповых контактов. Используйте презервативы для защиты от ВИЧ.

3.2    Вирусы растений

Вирус табачной мозаики (ВТМ) - палочковидный РНК-содержащий вирус растений, инфицирующий растения рода Nicotiana, а также других представителей семейства паслёновые. Первый увиденный вирус. Капсид вируса представляет собой спираль, состоящую из 130 витков с шагом спирали 23 ангстрема. Спираль сформирована из 2130 идентичных молекул белка (мономеров), содержащих по 158 аминокислотных остатков. Генетическим материалом вируса табачной мозаики является одноцепочечная РНК. Молекула РНК глубоко погружена в белок и повторяет шаг белковой спирали.

Вирус табачной мозаики стал первым открытым вирусом. Его обнаружил Дмитрий Ивановский в 1892 году при фильтрации препарата больных растений через фильтр, задерживающий бактерии. Оказалось, что раствор сохранял способность заражать новые растения. Тогда возникло предположение, что в воде либо яд, либо некие сверхмалые существа, которых не видно в микроскоп. В 1935 году Уэнделл Стэнли получил первый очищенный препарат ВТМ из зараженного растения табака, а в 1939 году появились первые электронные микрофотографии этого вируса.

Рис. 3 Вирус табачной мозаики

3.3    Вирусы бактерий

Бактериофаги представляют собой широко распространённую и разнообразную группу вирусов, достигающую большей численности в водных средах обитания - в океанах этих вирусов более чем в 10 раз больше, чем бактерий, достигая численности в 250 млн. вирусов на миллилитр морской воды. Эти вирусы поражают специфичные для каждой группы бактерии, связываясь с клеточными рецепторами на поверхности клетки и затем проникая внутрь её. В течение короткого промежутка времени (иногда считанных минут) бактериальная полимераза начинает транслировать вирусную мРНК в белки.

Эти белки или входят в состав вирионов, собираемых внутри клетки, или являются вспомогательными белками, помогающими сборке новых вирионов, или вызывают лизис клетки. Вирусные ферменты вызывают разрушение клеточной мембраны, и, в случае фага Т4, всего лишь через 20 минут после проникновения в клетку на свет появляются свыше трёх сотен бактериофагов.

Рис. 4

Главным механизмом защиты бактериальных клеток от бактериофагов является образование ферментов, разрушающих чужеродную ДНК. Эти ферменты, называемые эндонуклеазами рестрикции, «разрезают» вирусную ДНК, впрыснутую внутрь клетки. Бактерии также используют систему, называемую CRISPR, которая хранит информацию о геномах вирусов, с которыми бактерия сталкивалась ранее, и это позволяет клетке блокировать репликацию вируса с помощью интерференции РНК. Эта система обеспечивает приобретённый иммунитет бактериальной клетки.

Бактериофаги могут выполнять и полезную для бактерий функцию, так, именно бактериофаг, заражающий дифтерийные палочки, кодирует ген их токсина, нужного этим бактериям и столь опасного для человека

4.     
Роль вирусов в заболевании человека, в биосфере и в эволюции

Примерами наиболее известных вирусных заболеваний человека могут служить простуда (она может иметь и бактериальную этиологию), грипп, ветряная оспа и простой герпес. Многие серьёзные болезни, например, геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД, птичий грипп и тяжёлый острый респираторный синдром вызываются вирусами. Относительная способность вируса вызывать заболевание характеризуется термином вирулентность. Некоторые заболевания исследуются на наличие вирусов в числе вызывающих агентов, например, возможна связь между человеческим герпес вирусом 6 типа и нейрологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз и синдром хронической усталости. Идут споры по поводу того, что борнавирус, ранее считавшийся возбудителем нейрологических заболеваний у лошадей, возможно, вызывает психические расстройства у людей.

Вирусы имеют различные механизмы, вызывающие болезнь у хозяина, и эти механизмы сильно зависят от вида. Такой механизм на клеточном уровне включает, прежде всего, лизис клеток, приводящий к их смерти. У многоклеточных организмов, при гибели большого числа клеток, начинает страдать организм в целом. Хотя вирусы подрывают нормальный гомеостаз, приводя к заболеванию, они могут существовать внутри организма и относительно безвредно. В качестве примера можно привести способность вируса простого герпеса первого типа пребывать в состоянии покоя внутри тела человека. Такое состояние называется латентностью. Оно характерно для вирусов герпеса, в том числе вируса Эпштейна-Барр, вызывающего инфекционный мононуклеоз, а также вируса, вызывающего ветрянку и опоясывающий лишай. Большинство людей переболели по крайней мере одним из этих типов вируса герпеса. Однако такие латентные вирусы могут и принести пользу, поскольку присутствие этих вирусов может вызвать иммунный ответ против бактериальных патогенов, например, чумной палочки (Yersinia pestis).

Некоторые вирусы могут вызывать пожизненные или хронические инфекции, при которых вирус продолжает размножаться в теле организма, несмотря на его защитные механизмы. Так происходит, например, при инфекциях, вызванных вирусами гепатита B и C. Хронически больные люди известны как носители, поскольку они выступают в роли резервуара для заразного вируса. Если в популяции имеется высокая доля носителей, то в этом случае говорят об эпидемии.

Вирусы являются самой распространённой формой существования органической материи на планете по численности. Они играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования с периодом в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).

Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Однако основная роль вирусов в биосфере связана с их деятельностью в водах океанов и морей. Чайная ложка морской воды содержит около миллиона вирусов. Они необходимы для регуляции пресноводных и морских экосистем. Большая часть этих вирусов является бактериофагами, безвредными для растений и животных. Они поражают и разрушают бактерии в водном микробном сообществе, таким образом, участвуя в важном процессе круговорота углерода в морской среде. Органические молекулы, освободившиеся из бактериальных клеток благодаря вирусам, стимулируют рост новых бактерий и водорослей.

Микроорганизмы составляют более 90 % биомассы в море. По оценкам, каждый день вирусы убивают около 20 % этой биомассы, а количество вирусов в океанах в 15 раз превышает число бактерий и архей. Вирусы являются главными агентами, вызывающими быстрое прекращение цветения воды, убивающего другую жизнь в море, за счёт гибели вызывающих его водорослей. Численность вирусов убывает с удалением от берега и с увеличением глубины, поскольку там меньше организмов-хозяев.

Значение морских вирусов очень велико. Регулируя процесс фотосинтеза, они играют второстепенную роль в сокращении количества углекислого газа в атмосфере приблизительно на 3 гигатонны углерода в год.

Как и другие организмы, морские млекопитающие восприимчивы к вирусным инфекциям. В 1988 и 2002 годах тысячи обыкновенных тюленей были убиты парамиксовирусом Phocine distemper virus. В популяциях морских млекопитающих циркулирует множество других вирусов, в том числе калицивирусы, герпесвирусы, аденовирусы и парвовирусы.

Вирусы являются важным естественным средством переноса генов между различными видами, что вызывает генетическое разнообразие и направляет эволюцию. Считается, что вирусы сыграли центральную роль в ранней эволюции, ещё до расхождения бактерий, архей и эукариот, во времена последнего универсального общего предка жизни на Земле. Вирусы и по сей день остаются одним из крупнейших живых хранилищ неисследованного генетического разнообразия на Земле.

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из вирусоподобных элементов, транспозонов и их остатков. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует ген, кодирующий белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом.

Заключение

В настоящее время трудно себе представить, что еще может быть открыто заболевание, вызванное новым, не известным ранее, вирусом. И тем не менее…

В 1967 году в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (ФРГ), а также в Белграде (Югославия) неожиданно вспыхнуло тяжелое заболевание среди сотрудников научно-исследовательских институтов, занимавшихся приготовлением и изучением клеточных культур из органов африканских зеленых мартышек, привезенных для этого из Уганды. Всего тогда заболели 25 человек, из них семеро погибли. От заболевших заразились еще 6 человек. Два года спустя в январе 1969 года в далекой Нигерии в местечке Ласса, от неизвестного инфекционного заболевания умирает медицинская сестра. Ухаживавшие за ней две другие медицинские сестры также вскоре заболели, и одна из них умерла. Погиб и врач, вскрывавший трупы умерших медицинских сестер. В 1970 году от этого распространившегося заболевания в Нигерии смертность достигала 52%. Позднее подобная болезнь была зафиксирована в Либерии и в Сьерра-Леоне. Из 20 заболевших только медицинских работников тогда погибли 9 человек. Первое из описанных выше заболеваний известно теперь под названием "лихорадка Марбург", второе - "лихорадка Ласса". Возбудителями этих заболеваний оказались вирусы, сходные по размерам, но различающиеся по некоторым свойствам. В период с июля по ноябрь 1976 года в Южном Судане было зарегистрировано более 300 случаев заболевания тяжелейшей лихорадкой. Тогда погиб 151 человек. В то же время в долине реки Эбола в Северном Заире положение складывалось еще более катастрофическое: здесь заболели 358 человек и из них 325 умерли. Эта тяжелейшая болезнь также вызывалась вирусом и известна сегодня под названием "лихорадка Эбола". Смертность при ней достигает 90%! В конце ХХ столетия человечество продолжало узнавать все новые болезни, вызываемые вирусами. Одна из них - СПИД - быстро становится, так называемой, "чумой ХХ века". Другая - вирусный лейкоз - не так известна, но не менее опасна, и бороться с нею надо уже сейчас.