МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОУ ВПО
«ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Факультет
Естественных наук
КУРСОВАЯ РАБОТА
по учебной дисциплине «Биология человека»
на тему: виды вирусов
Выполнила:
студентка 3 курса 2 группы
Селихова Анастасия Сергеевна
«020400.62 - Биология.
Профиль
- физиология человека и животных »
Орел 2015
Содержание
Введение
1. Вирусы
.1 История изучения и открытия вирусов
1.2 Теории происхождения вирусов
2. Биология вируса
.1 Структура вируса
2.2 Капсид вируса. Виды капсида
.3 Белковая оболочка вируса
.4 Жизненный цикл вируса
3. Виды вирусов
.1 Вирусы человека
3.2 Вирусы растений
.3 Вирусы бактерий
4. Роль вирусов в заболеваниях человека, биосфере и эволюции
Заключение
Вывод
Список используемой литературы.
Введение
Существует очень большое количество самых разных видов таких инфекций. Именно они приводят к различным вирусным заболеваниям. Вирусы поражают практически все живые организмы: от бактерий до растений, животных и человека. В моей курсовой работе речь пойдет о вирусах, которые, попадая в организм человека, развивают у них различные заболевания. Вирусология - раздел микробиологии, изучающий вирусы. Вирусы (лат. virus - яд) - это неклеточная форма жизни представляющая собой автономные генетические структуры, способные размножаться в чувствительных по отношению к ним клеткам бактерий растений и животных.
Актуальность темы исследования: обусловлена тем, что в нашей повседневной жизни мы постоянно сталкиваемся с различными представителями царства вирусов. Чаше всего мы даже не замечаем какую опасность вирусы могут играют в обычной жизни человека.
Объектом исследования является царство вирусы и его основные представители: Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД; Вирус гриппа; Вирус чумы крупного рогатого скота; и многие другие представители данного царства.
Предмет исследования - особенности, разнообразие и роль вирусов в жизни человека.
Цель исследования состоит в изучении, сравнении
представителей данного царства.
1.
Вирусы
Ви́рус (лат. virus - «яд») - неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).
Со времени публикации в 1892 году статьи Дмитрия Ивановского, описывающей не бактериальный патоген растений табака, и открытия в 1898 году Мартином Бейеринком вируса табачной мозаики были детально описаны более 5 тысяч видов вирусов, хотя предполагают, что их существуют миллионы. Вирусы обнаружены почти в каждой экосистеме на Земле, являясь самой многочисленной биологической формой. Изучением вирусов занимается наука вирусология, раздел микробиологии.
Вирусные частицы (вирионы) состоят из двух или трёх компонентов: генетического материала в виде ДНК или РНК (некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул); белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в некоторых случаях, - дополнительных липидных оболочек. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот - вироидов. В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы; на этом принципе основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчётливо различимыми под световым микроскопом.
Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы биополимеров. От живых паразитарных организмов вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента живых систем - аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.
Появление вирусов на эволюционном древе жизни неясно: некоторые из них могли образоваться из плазмид, небольших молекул ДНК, способных передаваться от одной клетки к другой, в то время как другие могли произойти от бактерий. В эволюции вирусы являются важным средством горизонтального переноса генов, обусловливающего генетическое разнообразие.
Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. Например, вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путём: при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путём при контакте с заражённой пищей или водой. ВИЧ является одним из нескольких вирусов, передающихся половым путём и при переливании заражённой крови. Каждый вирус имеет определённую специфичность к хозяевам, определяющуюся типами клеток, которые он может инфицировать. Круг хозяев может быть узок или, если вирус поражает многие виды, широк.
У животных вирусные инфекции вызывают иммунный
ответ (см. приложение), который чаще всего приводит к уничтожению
болезнетворного вируса. Иммунный ответ также можно вызвать вакцинами, дающими
активный приобретённый иммунитет против конкретной вирусной инфекции. Однако
некоторым вирусам, в том числе и возбудителям СПИДа и вирусных гепатитов,
удаётся ускользнуть от иммунного ответа, вызывая хроническую болезнь.
Антибиотики не действуют на вирусы, однако было разработано несколько
противовирусных препаратов.
1.1 История изучения и открытия вирусов
Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили огромный вред здоровью человека и значительный ущерб хозяйству. Все попытки узнать причину возникновения этих болезней и обнаружить их возбудителя оставались безуспешными.
Впервые существование вируса - нового типа возбудителей болезней - доказал русский ученый Д.И. Ивановский. Дмитрий Иосифович Ивановский родился в 1864 году в Петербургской губернии. Окончив с отличием гимназию, в августе 1883 года он поступает в Петербургский университет на физико-математический факультет. Как нуждающийся студент Ивановский был освобожден от уплаты за обучение и получал стипендию.
Под влиянием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в университете (И.М. Сеченов, А.М. Бутлеров, В.В. Докучаев, А.Н. Бекетов, А.С. Фамицин и другие), формировалось мировоззрение будущего ученого. Будучи студентом, Ивановский с увлечением работал в научном биологическом кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, тщательно выполняя эксперименты. Поэтому А.Н. Бекетов, возглавлявший тогда общество естествоиспытателей, и профессор А.С. Фамицин предложили в 1887 году студентам Д.И. Ивановскому и В.В. Половцеву поехать на Украину и в Бессарабию для изучения заболевания табака, наносившего огромный ущерб сельскому хозяйству юга России. Листья табака покрывались сложным абстрактным рисунком, участки которого растекались, как чернила на промокашке, и распространялись с растения на растение.
Итоги этой поездки были доложены Ивановским в 1888 году на заседании Санкт-Петербургского общества естествоиспытателей. Здесь Ивановский и Половцев первыми в мире высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D. Mayer (А.Д. Майер) в Голландии под названием мозаичной, представляет не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения. Одно из них - рябуха, возбудителем которой является грибок, а другое - неизвестного происхождения. Дальнейшие исследования мозаичной болезни табака Ивановский продолжает в Никитском ботаническом саду (под Ялтой) и в ботанической лаборатории Академии наук.
Конец XIX века ознаменовался крупными достижениями в микробиологии, и, естественно, Ивановский решил узнать, не вызывает ли табачную мозаику какая-нибудь бактерия. Он просмотрел под оптическим микроскопом (электронных тогда еще не было) множество больных листьев, но тщетно - никаких признаков бактерий обнаружить не удалось. "А может быть, они такие маленькие, что их нельзя увидеть?" - подумал ученый. Если это так, то они должны пройти через фильтры, которые задерживают на своей поверхности обычные бактерии. Подобные фильтры в то время уже имелись.
Мелко растертый лист больного табака Ивановский помещал в жидкость, которую затем фильтровал. Бактерии при этом задерживались фильтром, а прошедшая фильтрацию жидкость должна была быть стерильной и не способной заразить здоровое растение при попадании на него. Но она заражала! В этом суть открытия Ивановского. Здесь сказывается различие в размерах. Вирусы мельче бактерий приблизительно в 100 раз, поэтому они свободно проходили сквозь все фильтры и заражали здоровые растения, попадая на них вместе с отфильтрованной жидкостью. Бактерии к тому же отличаются способностью размножаться в искусственно созданных питательных средах, а открытые Ивановским вирусы этого не делали. "Значит, это нечто новое", - решил ученый. На дворе стоял 1892 год.
Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами. И это понятно, так как сразу сформулировать существование особого мира вирусов было весьма трудно. Термин вирус (от латинского virus - яд) появился позже.
Вот таким образом Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими дальнейшими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений в вирусологии. Использовав тот же метод фильтрации, которым Ивановский открыл возбудителя мозаичной болезни табака, F. Lofler (Ф. Лёффлер) и P. Frosch (П. Фрош) в 1898 году установили фильтруемость возбудителя страшной болезни животных - ящура.
Далее открытия вирусов сыпались как из рога
изобилия: 1901 год - вирус желтой лихорадки, 1907 - натуральной оспы, 1909 -
полиомиелита. Первая половина ХХ столетия поистине оказалась эрой великих
вирусологических открытий. Особо пристально изучались возбудители острых
лихорадочных заболеваний. Разрабатывалась методика борьбы с ними и меры
предупреждения этих болезней. Стремление ученых как можно скорее обнаружить и
выделить вирус при любом неизвестном и особо тяжелом заболевании вполне понятно
и оправдано, так как первый шаг в борьбе с болезнью - это выяснение ее причины.
Изучив свойства выделенного вируса, ученые приступали к приготовлению противоядия
- вакцины, а затем непосредственно к лечению и профилактике заболевания. Так в
борьбе за здоровье и жизнь человека становилась молодая наука о вирусах -
вирусология.
1.2 Теории происхождения вирусов
1. Согласно первой вирусы - результат дегенерации одноклеточных организмов. В эволюции дегенерация - отнюдь не редкий процесс, но эта теория не объясняет разнообразие вирусов.
. Теория доклеточных организмов, перешедших к паразитизму. В пользу теории доклеточного паразитизма говорит существование хвостатых фагов.
. Теория дериваты клеточных структур, ставших
автономными (гипотеза «взбесившихся генов») - в пользу клеточных структур,
обретших самостоятельность - R- плазмоиды. Кроме того, гипотеза «взбесившихся
генов» объясняет общность дефектных вирусов, сателлитов, плазмидов и прионов.
Если она верна- возникновение вирусов не было единичным событием и продолжается
постоянно. Тогда должны возникать новые вирусы - абсолютно новые, а не
развившиеся из ранее существовавших.
2.
Биология вируса
Согласно одному из определений вирусы
представляют собой форму жизни, согласно другому вирусы являются комплексами
органических молекул, взаимодействующими с живыми организмами. Вирусы
характеризуют как «организмы на границе живого». Вирусы похожи на живые
организмы в том, что они имеют свой набор генов и эволюционируют путём
естественного отбора, а также в том, что способны размножаться, создавая
собственные копии путём самосборки. Вирусы имеют генетический материал, однако
лишены клеточного строения, а именно эту черту обычно рассматривают как
фундаментальное свойство живой материи. У вирусов нет собственного обмена
веществ, и для синтеза собственных молекул им необходима клетка-хозяин. По этой
причине они не способны размножаться вне клетки. Самосборка вирусных частиц в
клетке даёт дополнительное подтверждение гипотезы, что жизнь могла зародиться в
виде самособирающихся органических молекул. Опубликованные в 2013 году данные о
том, что некоторые бактериофаги обладают собственной иммунной системой,
способной к адаптации, являются дополнительным доводом в пользу определения
вируса как формы жизни.
.1 Структура вируса
Вирусы демонстрируют огромное разнообразие форм и размеров. Как правило, вирусы значительно мельче бактерий. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нм. Некоторые филовирусы имеют длину до 1400 нм, но их диаметр составляет лишь 80 нм.
Зрелая вирусная частица, известная как вирион,
состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой -
капсидом. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых
капсомерами. Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида
(суперкапсид), образованную из мембраны клетки-хозяина. Капсид состоит из
белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации
вирусов по морфологическому признаку. Сложноорганизованные вирусы, кроме того,
кодируют специальные белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и
нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а комплекс белков вирусного
капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом. Форму
капсида и вириона в целом можно механически (физически) исследовать при помощи
сканирующего атомно-силового микроскопа.
.2 Капсид и его виды
Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и комплексный.
Спиральный
Эти капсиды состоят из одного типа капсомеров, уложенных по спирали вокруг центральной оси. В центре этой структуры может находится центральная полость или канал. Такая организация капсомеров приводит к формированию палочковидных и нитевидных вирионов: они могут быть короткими и очень плотными или длинными и очень гибкими. Генетический материал, как правило, представлен одноцепочечной РНК (в некоторых случаях одноцепочечной ДНК) и удерживается в белковой спирали ионными взаимодействиями между отрицательными зарядами на нуклеиновых кислотах и положительными зарядами на белках. В целом, длина спирального капсида зависит от длины окружённой им нуклеиновой кислоты, а диаметр определяется размером и расположением капсомеров. Примером спирального вируса может служить вирус табачной мозаики.
Икосаэдрический
Большинство вирусов животных имеют икосаэдрическую или почти шарообразную форму с икосаэдрической симметрией. Правильный икосаэдр является оптимальной формой для закрытого капсида, сложенного из одинаковых субъединиц. Минимальное необходимое число одинаковых капсомеров - 12, каждый капсомер состоит из пяти идентичных субъединиц. Многие вирусы, такие как ротавирус, имеют более двенадцати капсомеров и выглядят круглыми, но сохраняют икосаэдрическую симметрию. Капсомеры, находящиеся в вершинах, окружены пятью другими капсомерами и называются пентонами. Капсомеры треугольных граней имеют 6 соседей-капсомеров и называются гексонами. Гексоны, по существу, являются плоскими, а пентоны, образущие 12 вершин, - изогнутыми. Один и тот же белок может выступать субъединицей и пентомеров, и гексамеров, или же они могут состоять из различных белков.