Материал: В-Л-Быков-Цитогогия_и_общая_гистология

СТРОЕНИЕ БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Белая жировая ткань состоит из долек (компактных скоплений адипоцитов), разделенных тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани, несущими кровеносные сосуды и нервы (рис. 11-2). Кровеносные капилляры и отдельные нервные волокна проникают внутрь долек, располагаясь в узких щелевидных пространствах между адипоцитами. Хотя адипоциты занимают основную часть объема жировой ткани, они составляют, по разным оценкам, лишь 20-60% числа ее клеток. Остальная часть приходится на клетки-предшественники адипоцитов, макрофаги, клетки сосудов и лейкоциты крови. Общее число адипоцитов в жировой ткани человека составляет 20-30х109 клеток; при ожирении оно может достигать 100х109 клеток. Химически белая жировая ткань на 60-85% представлена липидами, на 5-30% - водой и на 2-3% - белками.

Рис. 11-2. Строение белой жировой ткани. 1 - дольки (Д) жировой ткани, разделенные прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани (РВСТ) с кровеносными сосудами и нервами. Внутри Д между адипоцитам (АЦ) располагаются малодифференцированные клетки, макрофаги, кровеносные капилляры (КАП) и нервные волокна. 2 - зрелый адипоцит, содержащий одну крупную жировую каплю (ЖК), которая занимает большую часть объема цитоплазмы. Уплощенное ядро (Я) смещено к краю клетки вместе с тонким ободком окружающей его цитоплазмы. 3 - участок цитоплазмы адипоцита с многочисленными эндоцитозными пузырьками (ЭП) и мелкими липидными каплями (МЯК), сливающимися с основной (ОЛК), которая, окружена тонкими филаментами (Ф). Снаружи адипоцит покрыт базальной мембраной (БМ), в которую вплетаются ретикулярные волокна (РВ).

Адипоциты - крупные (диаметром от 25-50 до 150-250 мкм) клетки сферической формы, которые в жировых дольках, плотно прилегая друг к другу, нередко приобретают форму многогранников.

- 331 -

Ядро адипоцита уплощено и смещено к краю клетки вместе с тонким ободком окружающей его цитоплазмы (см. рис. 11-2). Оно содержит умеренно конденсированный хроматин.

Цитоплазма адипоцита содержит одну крупную жировую каплю, занимающую основную часть (до 95-98%) ее объема (по этой причине адииоциты белой жировой ткани называют однокапельными). Остальная часть цитоплазмы образует тончайший ободок, окружающий жировую каплю и расширяющийся до уплощенного полулуния в участке вокруг ядра, где расположена большая часть органелл адипоцита. Цитоплазма характеризуется развитой аЭПС, многочисленными пиноцитозными пузырьками, мелким комплексом Гольджи, небольшим количеством митохондрий, промежуточных филаментов. Обнаруживаются мелкие липидные капли, сливающиеся с основной, которая, по мнению одних авторов, окружена мембраной, а по данным других - тонкими (5-10 нм) филаментами.

При стандартных методах обработки гистологического материала липиды, находящиеся в жировой капле, растворяются спиртами и ксилолом, в результате чего адипоцит приобретает вид перстня или пустого пузырька с одним утолщенным краем (в области расположения ядра и основных органелл). Для выявления липидов на гистологических препаратах используются специальные методы фиксации и проводки материала, обеспечивающие их сохранение, а также окраски срезов (наиболее часто - суданом черным или суданом III).

Плазмолемма содержит многочисленные инвагинации (ямки), отражающие процессы формирования эндоцитозных пузырьков, а также соответствующие участкам слияния мембраны экзоцитозных пузырьков. Каждый адипоцит снаружи окружен базальной мембраной, в которую вплетаются ретикулярные волокна (образованы коллагеном III типа). Адипоциты обладают рецепторами нейромедиаторов (в частности, норадреналина), а также различных гормонов, которые влияют на новообразование и разрушение липидов (см. ниже).

ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Жиры, как трофические материалы, обладают преимуществами по сравнению с белками и углеводами - малым весом и небольшим объемом (в расчете на единицу энергии, получаемой при метаболических превращениях). Жировая ткань у среднего человека содержит 80% энергетических запасов тела. Она обеспечивает примерно 40-дневную потребность в энергии, а у лиц с ожирением - до годовой и более.

- 332 -

Ранее принятые взгляды на жировую ткань, лишь как на место сосредоточения инертных запасов жиров, накапливаемых в периоды усиленного питания и в дальнейшем используемых в качестве энергетических ресурсов в периоды голодания, в настоящее время полностью пересмотрены. Они уступили место представлениям, согласно которым жировая ткань обладает высокой метаболической активностью, а запасы ее липидов непрерывно динамично обновляются. Поддержание сравнительно постоянной массы жировой ткани обеспечивается равновесием между процессами отложения жиров (липогенеза) и их мобилизации (липолиза).

Отложение жиров в жировой ткани (липогенез)

Липиды, которые накапливаются в адипоцитах человека, представлены, главным образом (на 90-99%), триглицеридами (триацилглицеролами), т.е. являются эфирами жирных кислот и глицерина (глицерола). При температуре тела они находятся в жидком состоянии.

Источниками обновления липидов жировой ткани служат:

(1)хиломикроны (от греч. сhylos - сок и mikros - мелкий) - частицы диаметром 50-1000 нм, образующиеся в эпителиальных клетках кишки (энтероцитах) после всасывания продуктов гидролиза жиров из просвета кишки (рис. 11-3). Хиломикроны транспортируются в лимфу, оттекающую от кишки, и

вплазму крови;

(2)липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), которые синтезируются клетками печени (гепатоцитами) и транспортируются сывороткой крови. Они представляют собой частицы диаметром 30-90 нм и, подобно хиломикронам, состоят из центральной липидной части, окруженной оболочкой из молекул фосфолипидов, холестерина (холестерола), в которую погружены молекулы белка - аполипопротеина. Последние синтезируются в грЭПС и включаются в молекулу липопротеинов в аЭПС. Липопротеины транспортируются через комплекс Гольджи, где к ним присоединяются углеводные компоненты;

(3)триглицериды (триацилглицеролы), синтезируемые из углеводов самими адипоцитами, которые гидролизуются до свободных жирных кислот перед выделением в кровь.

Хиломикроны и ЛОНП подвергаются гидролизу с отщеплением триглицеридов (основная форма депонирования жирных кислот) в кро-

- 333 -

веносных капиллярах жировой ткани благодаря активности фермента липазы липопротеинов (липопротеиновой липазы). Этот фермент синтезируется адипоцитами и транспортируется в капилляры жировой ткани, где он встраивается в плазмолемму эндотелиоцитов, обращенную в просвет сосуда. Жирные кислоты, полученные при гидролизе липопротеинов, транспортируются через цитоплазму эндотелиальных клеток в межклеточное пространство, откуда захватываются адипоцитами. В цитоплазме адипоцитов (в аЭПС) жирные кислоты связываются с α-глицеро-фосфатом (процесс реэстерификации), образуя триглицериды (нейтральные жиры), которые транспортируются в жировую каплю.

Рис. 11-3. Процессы отложения (1) и мобилизации (2) жиров в жировой ткани. Энтероциты (ЭНЦ) всасывают продукты расщепления жиров из просвета кишки и ресинтезируют их с образованием триглицеридов (ТГ), которые транспортируются в лимфу, а в дальнейшем в кровь в виде хиломикронов (ХМ). ХМ расщепляются в эндотелии (ЭНД) кровеносных капилляров (КАП) ферментом липопротеиновой липазой (ЛЛ) с выделением жирных кислот (ЖК), которые переносятся в цитоплазму адипоцитов (АЦ) и после реэстерификации образуют ТГ, транспортирующиеся в жировую каплю. ТГ в АЦ могут синтезироваться из глюкозы (Г). Гепатоциты (ГЦ) захватывают ЖК из крови или синтезируют их из Г, образуя ТГ, которые транспортируются в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Гидролиз ЛОНП посредством ЛЛ приводит к образованию ЖК, которые переносятся в цитоплазму АЦ, образуя ТГ. При липолизе ТГ расщепляются ферментом гормональнозависимой липазой (ГЗЛ) и в виде ЖК транспортируются в кровь. Липолиз стимулируется норадреналином, который выделяется из нервных окончаний (НО), диффундирует в пространства между АЦ и связывается с рецепторами на их плазмолемме.

- 334 -

Регуляция поглощения глюкозы жировой тканью и синтеза ею жиров из углеводов осуществляется рядом факторов, главным из которых служит инсулин. Этот гормон угнетает также выделение свободных жирных кислот жировой тканью, ингибируя активность особого фермента, осуществляющего расщепление жиров, - гормонально-зависимой липазы (липазы триглицеридов). Жировая ткань очень чувствительна к действию инсулина и является, повидимому, главной тканью-мищенью этого гормона. В отсутствие инсулина (при сахарном диабете) отмечаются повышенные уровни глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот и липопротеинов в крови, снижение утилизации глюкозы. У таких больных главным источником энергии становятся не углеводы, а жиры.

Мобилизация жиров (липолиз)

Мобилизация жиров (липолиз) в жировой ткани осуществляется посредством нейрального и гуморального механизмов, в результате деятельности которых происходит выделение жирных кислот и глицерина в кровь. Расщепление жиров обеспечивается гормонально-зависимой липазой, которая активируется аденилатциклазой (путем образования цАМФ) при стимуляции ткани нейромедиаторами и гормонами.

Нейральная регуляция липолиза. Хотя нервные волокна,

обеспечивающие иннервацию жировой ткани, по мнению многих исследователей, являются чисто сосудодвигательными, их стимуляция приводит к липолизу. Предполагают, что норадреналин выделяется многочисленными окончаниями постганглионарных симпатических нервных волокон (входящих в состав периваскулярных нервных сплетений), распространяется по межклеточным промежуткам и связывается с рецепторами на плазмолемме адипоцитов. Норадреналин воздействует на адипоциты и как гормональный фактор, диффундируя из крови. Активность липолиза увеличивается в несколько раз в период между приемами пищи.

Гормональная регуляция липолиза. Липолиз в жировой ткани стимулируется большим числом гормонов. К липолитическим гормонам, наряду с норадреналином (обладающим у человека наиболее выраженным эффектом), относятся гипофизарные гормоны: адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), меланоцитостимулирующий (МСГ), липотропный (ЛПГ), лютеинизирующий (ЛГ) и гормон роста (ГР). Рецепторы этих гормонов располагаются на плазмолемме адипоцитов. При взаимодействии указанных гормонов с соответствующими рецепторами происходит усиление выработки цАМФ, который в адипо-

- 335 -