-Гипертонии
+Несахарному диабету
-Повышенной реабсорбции воды в почках
9.Этиология гипофизарной карликовости
+Генетические нарушения синтеза гормона роста
-Токсическое поражение гипофиза
-Аденома щитовидной железы
-Аутоиммунная агрессия
-Опухоль гипофиза
10.Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе
-Повышенное образование гликогена
-Ускоряется переход углеводов в жир
+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл
-Ингибируется распад гликогена
-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике
11. Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза
-Тетания
+Фиброзная остеодистрофия
+Почечнокаменная болезнь
-Снижение уровня кальция в крови
+Кальциноз сосудов
12.Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе
-Брадикардия
+Тахикардия
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС
- Сухость кожи
-Активация тормозных процессов
13. Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе
+Снижается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов
-Усиливается катаболизм белков
-Развивается гипергликемия
-Снижается депонирование жиров
14.Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?
– Несахарном диабете
- Болезни ИценкоКушинга
+ Синдроме ИценкоКушинга
-Феохромоцитоме
15.Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе
-Повышается продукцию глюкокортикоидов
-Снижается уровень молочной кислоты в мышцах
+Инактивируется ацетилхолин
-Усиливается анаболизм мышечных белков
+Активируются аутоиммунные процессы
16.Укажите причину развития зоба Хасимото
+Аутоиммунная агрессия
-Токсическое поражение железы
-Недостаток йода в пище
-Врожденная гипоплазия
-Инфекционный процесс
17.Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
+Гипокальциемия
- Гипергликемия
+Снижение антитоксической функции печени
-Почечнокаменная болезнь
-Гиперкальциемия
18.Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе
+Стимулирующее влияние ТТГ
-Повышенная продукция тиреоидных гормонов
-Стимулирующее влияние АКТГ
-Избыток йода в пищевых продуктов
-Влияние половых гормонов
19.Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
-Гипернатриемия
+Обезвоживание организма
-Повышается артериальное давление
-Гипокалиемия
-Гипергликеми
20.Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме
-Снижается уровень натрия
-Повышается выделение АДГ
-Снижается продукция катехоламинов
+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ
-Развивается гипергликемия
21.При развитии феохромоцитомы повышается продукция
-Глюкокортикоидов
-АКТГ
-Трийодтиронина
+Норадреналина
-Минералокортикоидов
+Адреналина
22.Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета
-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата
+Повышение секреции глюкокортикоидов
-Снижение продукции тиреоидных гормонов
-Наследственная предрасположенность
-Снижение уровня глюкагона
23.Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с
+Повышенной продукцией андрогенов
-Снижением синтеза лютропина
-Повышением продукции тиреотропина
-Токсическим повреждением гипофиза
-Гиперальдостеронизмом
24.Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин
-Эпидемический паротит
+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамогипофизарной области
- Синдром Клайнфелтера
25.Действие кататоксических стероидов при стрессе
-Подавляют бразование антител
-Повышают специфическую резистентность
+Активируют НАД-зависимые ферменты печени
+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами
-Уменьшают проницаемость клеточных мембран
26.К синтоксическим стероидам относятся
-Катехоламины
-Тиреоидные гормоны
-Релизинг-факторы
+Глюкокортикоиды
-Гонадотропные гормоны
27.Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе
+Инволюция тимико-лимфатической системы
-Гипертрофия щитовидной железы
+Гипертрофия коры надпочечников
+Развитие язв слизистой желудка
-Гиперплазия тимуса
28.Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции
+Повышают артериальное давление
+Стимулируют деятельность миокарда
-Снижают тонус периферических сосудов
+Повышают уровень углеводов в крови
-Вызывают брадикардию
29.При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии
- Тревоги
-Истощения
-Пролиферации
+Резистентности
-Дистрофии
30.Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности
-Вызывают развитие гипогликемии
+Стабилизируют биологические мембраны
+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)
-Стимулируют иммунные процессы