Материал: травма мяких тканей тесты и методичка

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (синонимы: синдром длительного сдавления, краш-синдром, травматический токсикоз) – это патологический процесс, обусловленный длительным (более 2 часов) сдавлением значительной массы мягких тканей. Эта патология встречается обычно во время военных и стихийных бедствий при сдавлении частей тела обломками зданий, однако и внешнего воздействия возможно развитие травматического токсикоза. Это происходит при длительном сдавлении мягких тканей вследствие определенного положения тела и носит название – синдром позиционной компрессии. Кроме того выделяют турникетный синдром, возникающий при циркулярном сдавлении конечности на ограниченном участке, сопровождающемся прекращением артериального кровотока. Этот синдром является осложнением наложения кровоостанавливающего жгута.

При сдавлении мягких тканей в них закономерно возникают нарушения кровообращения, ишемия и скопление недоокисленных метаболитов и токсических веществ. Развитие некротических процессов и недостаток энергетического обеспечения трансмембранного транспорта электролитов приводят к выходу калия из клеток в интерстиций. После устранения компрессии в тканях развивается реактивная гиперемия. Токсины и калий вымываются из них в кровоток, приводя к эндотоксикозу. Тем не менее, кислород не усваивается тканями и результатом реперфузии является активизация перекисного окисления липидов мембран. Полноценного восстановления кровотока не происходит, особенно в мышцах. Ацидоз, развившийся в ишемизированных тканях, является мощным фактором, повышающим сосудистую проницаемость. Вследствие этого усиливается отек тканей, образуются пузыри на коже, прогрессируют нарушения кровотока, связанные со сдавлением венозного русла отечной жидкостью. Выход крови из сосудистого русла в интерстиций ведет к сгущению крови, развитию ДВС-синдрома, гиповолемическому шоку, что в свою очередь ухудшает микроциркуляторный кровоток в тканях. Все эти факторы ведут к прогрессированию некротических процессов в зоне первичного поражения и углублению интоксикации.

Природа эндотоксикоза при синдроме длительного раздавливания многогранна. Калий, выходящий в интерстиций при некротических процессах и вымываемый в кровоток, уже в концентрации 6,5 ммоль/л оказывает выраженное токсическое действие на сердце, связанное с нарушением трансмембранного транспорта ионов в процессе его работы. На этом фоне высокая концентрация катехоламинов, развивающаяся как ответ на боль и гиповолемию, ведет лишь к дестабилизации работы миокарда и повышению периферического сосудистого сопротивления (спазму сосудов). При наличии сгущения крови это приводит к еще большему ухудшению тканевой гемоциркуляции. Присоединяется сердечная недостаточность, а дальнейшее нарастание концентрации калия может вызвать остановку сердца. Токсины обусловливают генерализованное увеличение проницаемости сосудов, и этот фактор усугубляет состояние пациента. В легких развивается интерстициальный отек, а в ЖКТ рост проницаемости сосудов ведет к всасыванию токсических веществ из просвета органов в системный кровоток. Своеобразным моментом в патогенезе травматического токсикоза является токсическое действие миоглобина из некротизирующихся мышц на почки. В развитии острой почечной недостаточности играет роль как супраренальный компонент (шок, гиповолемия, ДВС-синдром), так и ренальный (токсическое поражение паренхимы миоглобином и другими токсинами). Выпадение детоксикационной функции почек способствует, в свою очередь, усилению синдрома интоксикации, замыкая очередной патологический круг. Таким образом, патогенез травматического токсикоза – сложный процесс с обилием замкнутых патологических кругов, что обусловливает высокую летальность при этом заболевании.

Клиника. В клиническом течении синдрома длительного сдавления выделяют 4 периода.

1. Период компрессии. Это период времени до освобождения пострадавшего от сдавления. Отмечается клиника травматического шока.

2. Эндотоксикоз. Длится первые 2-3 суток от момента освобождения конечности. В его начале также отмечаются проявления травматического шока. Даже при проведении противошоковой терапии наблюдаются клиника сердечной недостаточности (тахикардия, гипотония), отека легких (одышка, цианоз, сухие или влажные хрипы в легких). В крови наблюдается гемоконцентрация (повышенные показатели гемоглобина, гематокрита и числа эритроцитов). Местными симптомами будут сильная распирающая боль в пораженной конечности, прогрессирующий отек конечности, ее багрово-синюшная окраска, образование на коже пузырей, наполненных серозной или геморрагической жидкостью. Формируются очаги некроза.

3. Период осложнений. Длится с 3-х по 15-е сутки. К этому сроку травматический и гиповолемический шок купируются лечебными мероприятиями. Сохраняются явления сердечно-легочной недостаточности. На первое место выходит симптоматика острой почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Моча приобретает бурый цвет, ее количество резко снижается, в крови нарастает концентрация мочевины, креатинина и калия. О нарастании концентрации калия в крови косвенно можно судить по данным ЭКГ (рост сегмента ST и зубца Т в динамике). ДВС-синдром проявляется тромбозом сосудов мелкого и среднего диаметра, клинические проявления которого в данный период выражаются в усугублении сердечно-легочной, острой почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточности. По мере истощения свертывающей системы фаза гиперкоагуляции сменяется гипокоагуляцией, что проявляется кровотечениями из ЖКТ, кровоизлияниями в кожу, склеры, слизистые и серозные оболочки, в органы. Это ведет к нарушениям регионарного кровотока в органах вплоть до некротических изменений (инфаркт почки, легкого, геморрагический инсульт) и углублению мультиорганной дисфункции. На местном уровне отмечается стабилизация отека, участки некроза становятся четко очерченными, возможно присоединение анаэробной инфекции.

4. Период реконвалесценции. Фаза олигоанурии острой почечной недостаточности сменяется полиурией. Явления эндотоксикоза в связи с этим купируются. Нормализуются деятельность сердца и легких, процесс свертывания крови. Преобладают местные гнойно-деструктивные процессы. На месте отторжения некротических тканей возникают гнойные раны, возможно присоединение анаэробной инфекции. В отдаленном периоде имеют место дегенеративные и склеротические процессы – атрофия мышц, контрактуры, трофические язвы.

Первая помощь. Мероприятия первой помощи при синдроме длительного сдавления обычно оказывают специалисты из СМП и МЧС, поэтому они носят характер первой доврачебной или врачебной помощи. До освобождения конечности от сдавления, длившегося более 2 часов, следует наложить жгут и выполнить проводниковую анестезию новокаином. После этого конечность освобождается от сдавления. При ее размозжении жгут следует оставить. Если конечность сохранена, следует наложить давящую повязку и осуществить охлаждение конечности для предотвращения поступления в кровь токсинов при реперфузии поверхностно-расположенных тканей, ввести наркотические анальгетики, выполнить транспортную иммобилизацию и после этого снять жгут. После этого осуществляется транспортировка на фоне проведения противошоковой терапии (переливание плазмозаменителей) в хирургические отделения, в которых имеется возможность выполнения детоксикационных мероприятий (наиболее предпочтителен гемодиализ).

Лечение. Пострадавшие в состоянии травматического шока помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводят полный комплекс противошоковых мероприятий. Обязательно выполняют катетеризацию центральной вены и мочевыводящих путей. С целью детоксикации и профилактики развития острой почечной недостаточности обязательно проводят мероприятия по форсированию диуреза. Если в течение 12 часов диурез не достигает 2 мл/кг·час, введение растворов и диуретиков следует прекратить и далее проводить детоксикацию другими методами (плазмоферез, плазмосорбция, лимфосорбция). В процессе лечения следует постоянно контролировать уровень азота и калия в крови. Показанием к гемодиализу является повышение концентрации калия более 6,5 ммоль/л. Обязательно профилактическое назначение антибиотиков. В периоде осложнений продолжают борьбу с гиповолемией, детоксикацию. Для уменьшения проявлений ДВС-синдрома с первых дней назначают гепарин.

Местное лечение заключается в применении гипотермии в первые 2 дня. При нарастании отека выполняют фасциотомию. После демаркации некротических тканей, которые являются источником интоксикации, выполняют некрэктомию, а при обширном поражении – ампутацию конечности. В периоде реконвалесценции проводят хирургическое лечение контрактур и пластическое закрытие раневых дефектов.

Травма головы

Травма головы – понятие собирательное. Сюда относят:

1. травму мягких тканей головы (раны, ушибы);

2. травму органов чувств (глаз, слухового и весибулярного аппарата, полости носа и пазух);

3. травму челюстно-лицевого аппарата;

4. черепно-мозговую травму (ЧМТ).

Эти группы повреждений неравнозначны. Если травма мягких тканей головы практически не имеет специфичности, то травмы челюстно-лицевого аппарата и органов чувств являются сферой деятельности узких специалистов и поддаются лечению только на этапе специализированной медицинской помощи. Знание же черепно-мозговой травмы в силу ее распространенности и частого присутствия в составе политравмы является обязательным для врачей любого профиля и специальности.

Классификация повреждений черепа и мозга

Классификация ЧМТ по глубине поражения.

1. закрытая (повреждение черепа и мозга без повреждения покровных тканей);

2. открытая (повреждение черепа и мозга с повреждением кожи или слизистых);

а) непроникающая (раневой канал не проникает под твердую мозговую оболочку, т.е. нет сообщения между субарахноидальным пространством и внешней средой);

б) проникающая (раневой канал проникает под твердую мозговую оболочку и в результате сообщения между субарахноидальным пространством и внешней средой возникает ликворея, а также инфицирование ликвора и оболочек мозга и появляется большая опасность развития менингита).

Классификация переломов черепа:

1. переломы костей лицевого черепа;

2. переломы свода черепа;

3. переломы основания черепа;

а) через переднюю черепную ямку;

б) через среднюю черепную ямку;

в) через заднюю черепную ямку.

Классификация внутричерепных гематом:

1. эпидуральные (источником могут быть эмиссарные вены, синусы твердой мозговой оболочки и средняя менингеальная артерия);

2. субарахноидальные (источник - синусы твердой мозговой оболочки или артерии мозга: передняя, средняя, задняя и базилярная);

3. внутрижелудочковые (источник – сосудистые сплетения желудочков);

4. внутримозговые (источник – внутримозговые артерии и вены).

Классификация повреждений мозга:

1. сотрясение мозга (commotio cerebri);

2. ушиб мозга (contusio cerebri);

а) легкой степени;

б) средней степени;

в) тяжелой степени.

3. сдавление мозга (compressio cerebri).

Патогенез ЧМТ имеет ряд отличительных особенностей. Кроме прямого действия травмирующего агента имеет значение «противоудар» свободно лежащего в ликворе мозга о противоположную стенку черепной коробки и костные выступы. Вторичное повреждение мозга и черепно-мозговых нервов возникает при переломах черепа со смещением отломков. В раннем посттравматическом периоде опасность несут нарушения гемо- и ликвородинамики. Грубые нарушения в виде кровотечения в полость черепа или выраженной ликворной гипертензии приводят к сдавлению мозга и вклинению продолговатого мозга в большое отверстие, что сопровождается угнетением в нем дыхательного и сосудодвигательного центров и наступлением смерти. Кровотечение в полость черепа в объеме 150 мл. смертельно для человека. Местные нарушения гемодинамики в виде венозного полнокровия, стаза и отека приводят к ишемическому и последующему реперфузионному (перекисное окисление липидов) локальному поражению мозга. Нервная ткань чрезвычайно чувствительна к ишемии. Клинические проявления зависят от функциональной значимости пораженного участка. При наличии симптомов выпадения функции участков мозга повреждение трактуется как ушиб, а без них – как сотрясение. Таким образом, патогенетическая разница между ушибом и сотрясением непринципиальна, а распространение вторичных ишемических повреждений при ЧМТ способно утяжелять характер травмы. Это обстоятельство обусловливает необходимость повышенного внимания со стороны врачей к каждому пациенту с черепно-мозговой травмой.

Клиника. Различают 5 групп симптомов при ЧМТ:

1. Общемозговые симптомы: потеря сознания, ретроградная амнезия, головная боль, головокружение.

2. Вегетативные симптомы: тошнота, рвота, тахикардия, брадикардия, неустойчивость пульса, гипотония, нарушение терморегуляции, нарушения дыхания, патологическое дыхание.

3. Очаговые симптомы: судороги, парезы и параличи мышц, выражающиеся в нарушении активных движений или снижении мышечной силы, отсутствие или асимметрия рефлексов, нарушения чувствительности, моторная и сенсорная афазия (утрата речи или понимания речи соответственно). Их появление связано с ушибом мозга или внутримозговым кровоизлиянием. Из-за перекреста нервных путей очаговая симптоматика в зоне иннервации соматической нервной системы проявляется на стороне, противоположной поражению в мозге. Особое значение имеют симптомы нарушения функции черепно-мозговых нервов: нистагм, анизокария, снижение прямой и содружественной реакции зрачка на свет, сглаженность носогубной складки, невозможность зажмурить глаз и надуть щеки, девиация языка, вестибулярные нарушения и нарушения зрения. Чаще всего эта симптоматика связана с поражением самих черепно-мозговых нервов при переломах основания черепа и проявляется на стороне повреждения. Реже она обусловлена поражением ядер в стволе мозга, при этом выражена вегетативная симптоматика.

4. Симптомы сдавления мозга: Сдавление мозга происходит под воздействием гематомы или при вдавленных переломах черепа. Классическую триаду симптомов при внутричерепной гематоме образуют анизокария, брадикардия и повторная потеря сознания. Последний симптом обусловлен тем, что после первой потери сознания после удара происходит его возвращение, но при этом скопление крови в полости черепа повышает давление в нем. Это сопровождается нарушением венозного оттока и усилением общемозговой симптоматики вплоть до повторной потери сознания. Естественно, что при вдавленных переломах и при кровотечении из крупной артерии этот симптом не развивается. О начинающемся вклинении продолговатого мозга в большое отверстие свидетельствуют прогрессивное нарушение дыхания и прогрессирующая гипотония.

5. Менингеальные симптомы: Являются следствием раздражения богатой болевыми рецепторами твердой мозговой оболочки кровью и свидетельствуют о наличии субарахноидального кровоизлияния или о проникающем характере травмы. Большинство из менингеальных симптомов представляют собой разновидность защитного мышечного напряжения. К ним относят:

1. симптом ригидности затылочных мышц при сгибании головы;

2. симптом Кернига – ригидность сгибателей ноги при попытке разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу;

3. верхний симптом Брудзинского – сгибание ног при насильственном сгибании головы;

4. средний симптом Брудзинского – сгибание ног при нажатии на область лонного сочленения;

5. нижний симптом Брудзинского – сгибание ноги при попытке разогнуть другую ногу, согнутую в тазобедренном и коленном суставах;

6. выраженная головная боль при перкуссии скуловых дуг;

7. головная боль при взгляде на свет;

8. кровь в ликворе при пункции.

Распределение симптоматики закрытой ЧМТ в зависимости от характера повреждения мозга можно представить следующим образом – таблица 1.

Таблица 1. Симптоматика различных повреждений мозга.

Примечание: ++ - симптомы выражены;

+ - симптомы маловыражены;

+- - симптоматика нехарактерна, но может присутствовать;

- - данная симптоматика при таком диагнозе присутствовать не должна, т.е. степень тяжести травмы выше.

Сотрясение мозга. Главным и обязательным компонентом клинической картины является потеря сознания непосредственно после травмы. Характерна также ретроградная амнезия (больной не помнит, что с ним происходило непосредственно перед травмой), головная боль, тошнота, рвота. Другие группы симптомов отсутствуют.

Ушиб мозга. Принципиальным является появление очаговой симптоматики и выраженность вегетативной. При ушибе легкой степени характерна потеря сознания до 30 минут, очаговые симптомы проявляются в виде рефлекторной асимметрии, остальная симптоматика сходна с сотрясением мозга. При ушибе средней тяжести длительность потери сознания не превышает 2 часов, очаговые симптомы оформляются в виде парезов, афазии и т.д, характерна многократная рвота, лабильность пульса. При тяжелом ушибе принципиальным является потеря сознания от 2 часов до нескольких суток (кома) и крайняя выраженность вегетативной симптоматики (неукротимая рвота, расстройства терморегуляции, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания вплоть до их остановки). Симптомы внутричерепной гипертензии, сдавления мозга и вклинения продолговатого мозга проявляются не сразу и связаны с отеком мозга.

Сдавление мозга. Симптомы сдавления мозга при внутричерепном кровотечении могут появляться не сразу после получения травмы, а через некоторое время (светлый промежуток), поэтому возможна гиподиагностика травмы. Все прочие группы симптомов могут встречаться, но их наличие второстепенно. Преобладание менингеальной симптоматики говорит о субарахноидальном кровоизлиянии, очаговой - о внутримозговом. Эпидуральное кровоизлияние может не сопровождаться этими группами симптомов.

Открытая ЧМТ сопровождается кровотечением и ликвореей из раны, из носа или из уха. Соответственно появляется менингеальная симптоматика. При переломе основания черепа часто встречаются назальная или ушная ликворея, гематомы в области глазниц (симптом очков) и сосцевидного отростка височной кости, менингеальные симптомы и признаки повреждения черепно-мозговых нервов.

Диагностика ЧМТ Перелом костей черепа устанавливается при обязательной для травмы черепа рентгенографии в 2-х проекциях. Внутричерепная гематома диагносцируется с помощью эхографии, компьютерной томографии, ядерно-магнитно-резонансной томографии и наложения поисковых фрезевых отверстий. Диагностической ценностью при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние обладает спинномозговая пункция. Ее техника идентична таковой при спинномозговой анестезии. При пункции можно оценить давление в субарахноидальном пространстве и наличие крови в ликворе. Спинномозговая пункция категорически противопоказана при вклинении продолговатого мозга в большое отверстие.

Первая помощь. По показаниям выполняют сердечно-легочную реанимацию и остановку кровотечения (давящая повязка, тампонирование раны). При рвоте следует обеспечить такое положение больного, при котором возможен свободный отток рвотных масс во избежание аспирации. Важным моментом является применение местной гипотермии. Кроме того, следует при боли применить анальгетики, наложить асептическую повязку при наличии ран. Специализированным этапом оказания помощи при ЧМТ является нейрохирургическое отделение. Транспортируют больных с повреждениями черепа и мозга исключительно в положении лежа.

Лечение При сотрясении головного мозга показаны госпитализация, постельный режим от 14 дней до 1, 2 месяцев, проведение дегидратационной терапии, применение бромидов, анальгетиков, транквилизаторов, по показаниям - спинномозговая пункция (для уточнения диагноза, удаление 5-8 мл. спинномозговой жидкости обычно улучшает состояние больного).

Лечение ушиба мозга консервативное, то же, что и при сотрясении мозга, но применяется более длительный постельный режим. При наличии парезов, параличей назначается массаж, ЛФК. При тяжелых ушибах проводят симптоматическое лечение (противорвотные препараты, стимуляция гемодинамики, ИВЛ). При повышении внутричерепного давления проводят повторные спинномозговые пункции.