Концентрация мочевины в моче при прогрессировании ХПН изменяется:
A) уменьшается;
B) повышается;
C) в начале заболевания повышается, в конце — понижается; D) в начале заболевания понижается, в конце — повышается.
Концентрация мочевины в крови при прогрессировании ХПН изменяется: A) уменьшается;
B) в начале заболевания повышается, в конце — понижается;
C) повышается;
D) в начале заболевания понижается, в конце — повышается.
Вещество, являющееся конечным продуктом распада белков в организме (50 % остаточного азота крови), а также одним из значимых клиниколабораторных показателей выделительной функции почек, называется:
A) креатин;
B) аминокислоты;
C) мочевина;
D) глутамин.
Снижениее АД в почечной артериоле и гипонатриемия стимулируют юкстагломерулярные клетки, которые синтезируют:
A) ангиотензин I;
B) проренин;
C) эритропоэтин; D) ангиотензиноген.
Выберите метаболические последствия ХПН: A) нарушения КОС; гипокальциемия;
B) анемия из-за снижения выработки эритропоэтина; C) нарушение баланса натрия и воды, гиперкалиемия;
D) все верно.
Органический компонент мочи —мочевая кислота —является конечным продуктом обмена:
A) пуриновых оснований;
B) пиримидиновых оснований; C) аминокислот;
D) жирных кислот.
31
Основной причиной почечной анемии является: A) снижение уровня железа в сыворотке крови; B) повышение уровня железа в сыворотке крови; C) повышение образования эритропоэтина;
D) снижение образования эритропоэтина.
Эритропоэтин — это:
A) пептидный гормон;
B) нуклеиновая кислота; C) аминокислота;
D) жирная кислота.
Проба Реберга необходима для оценки: A) уровня кетоновых тел в моче;
B) уровня глюкозы в моче;
C) скорости клубочковой фильтрации;
D) активности ферментов в моче.
ПЕЧЕНЬ
Путь транспорта глюкозы в гепатоциты: A) эндоцитоз;
B) экзоцитоз;
C) активный транспорт;
D) по градиенту концентрации.
В клетках печени превращение сорбитола во фруктозу происходит под действием:
A) триоксилазы; B) эпимеразы;
C) сорбитол-дегидрогеназы;
D) гексокиназы.
Фермент, НЕ принимающие участие в метаболизме галактозы: A) эпимераза;
B) триокиназа;
C) галактокиназа;
D) галактозо-1-уридил-трансфераза.
Процесс, НЕ характерный для гепатоцитов: A) бета-окисление ВЖК;
B) синтез кетоновых тел; C) липолиз ТАГ;
D) окисление кетоновых тел.
32
Классы липопротеинов, формирующиеся в печени:
A) ЛПВП и ЛПОНП;
B) ЛПВП и ХМ;
C) ХМ и ЛПП;
D) ЛПНП и ЛППП;
Масса холестерола, ежесуточно удаляемая из организма, (г):
A)4;
B)1;
C)5;
D)2.
Объём желчи, образующийся за сутки у взрослого человека (мл):
A)300;
B)1200;
C)500-700;
D)900.
Компонент жёлчи, обеспечивающий её коллоидное состояние: A) ТАГ;
B) ХС;
C) жёлчные кислоты;
D) пигменты.
Один из этапов трансформации в печени гидрофобных ксенобиотиков: A) дисмутация;
B) пероксидация;
C) конъюгация;
D) трансдукция.
АМИНОКИСЛОТЫ И БЕЛКИ
Основной путь использования поступающих в организм аминокислот – синтез:
A) гемма;
B) белков;
C) нуклеиновых кислот; D) жиров.
Переваривание белков в желудке происходит под действием: A) трипсина;
B) гистамина; C) пепсиногена;
D) пепсина.
33
Эндопептидазой является:
A) трипсин;
B) гистамин;
C) каротин;
D) карбоксипептидаза.
Соляная кислота желудочного сока НЕ: A) денатурирует белки пищи;
B) создает оптимум рН для пепсина;
C) обеспечивает всасывание белков;
D) Вызывает частичный протеолиз пепсиногена.
Экзопептидазой является:
A) карбоксипептидаза;
B) пепсин;
C) трипсин;
D) химотрипсин.
Механизм активации пепсиногена: A) изомеризация;
B) фосфорилирование-дефосфорилирование; C) ассоциация-диссоциация;
D) частичный протеолиз.
Секрецию панкреатического сока стимулирует: A) гистамин;
B) холецистокинин;
C) гастрин;
D) глюкагон.
Пристеночное переваривание осуществляется: A) в просвете полостных органов;
B) в желудке;
C) на ворсинках тонкого кишечника;
D) на мембранах клеток.
34
Отличие экзопептидаз от эндопептидаз заключается в том, что они: A) расщепляют пептидную связь в любом участке белка;
B) являются гидролазами;
C) синтезируются всегда в активной форме;
D) расщепляют пептидные связи N- и C-концевых аминокислот.
Трансаминирование заключается в: A) образовании кетокислот;
B) синтезе заменимых аминокислот;
C) переносе аминогруппы с аминокислоты на глюкозу;
D) переносе аминогруппы с аминокислоты на кетокислоты.
Нарушение трансаминирования происходит при недостатке витамина:
A) РР;
B) В6;
C) Н (биотина);
D) В2;
Кофермент аминотрансфераз:
A)NAD;
B)FAD;
C) пиридоксальфосфат;
D) тиаминдифосфат.
Дезаминирование заключается в:
A) синтезе заменимых аминокислот;
B) переносе аминогруппы с аминокислоты на пиридоксальфосфат;
C) переносе аминогруппы с аминокислоты на кетокислоты;
D) отщеплении аминогруппы в виде аммиака.
Прямому окислительному дезаминированию подвергается: A) серин;
B) глутаминовая кислота;
C) аспарагиновая кислота; D) гистидин.
35