При судебно-медицинском исследовании трупа желушность кожных покровов и слизистых оболочек, слизистая полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкого кишечника буро-черного цвета, плотная, сухая, складки хорошо выражены (коагуляционный некроз), почки увеличены в размерах и массе, насыщенного темно-красного цвета, граница слоев плохо различима (гемоглобинурийный нефроз), очаги некроза и кровоизлияния в печени, кровь в трупе лакового вида из-за гемолиза эритроцитов; от полостей и органов трупа ощущается специфический запах.
5.2 Отравления щелочами
Щелочи, как и кислоты, относятся к ядам местного действия. Наиболее часто встречается отравление нашатырным спиртом, в редких случаях каустической содой (едким натром) и едким калием. Щелочи широко применяются в быту и на производстве. Отравления встречаются при случайном приеме внутрь, но и бывают случаи самоубийства. Смертельная доза концентрированного раствора нашатырного спирта (10%) - 30-50 мл, едкого калия и едкого натрия -10-20 мл.
Основной путь поступления щелочей через рот (пероральный).
Щелочи при местном действии размягчают и разжижают белки тканей, студневидного вида, проникая глубже, чем кислоты, образуя колликвацинный (влажный) некроз.
Клиническая картина острого отравления: сильные боли во рту и по ходу пищевода, рвота часто с кровью; жажда, кровавый понос.
Смерть в первые часы наступает от ожогового шока, от механической асфиксии вследствие отека тканей входа в гортань, в более поздние сроки от массивных кровотечений, от пневмонии.
При судебно-медицинском исследовании трупа: набухание, отслоение, разрыхление слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкого кишечника, слизистые вначале белесовато-серого цвета, а затем буро-коричневого (образование щелочного гематина). В легких очаги уплотнения легочной ткани (пневмония), дистрофические изменения в печени, почках. При отравлении нашатырным спиртом от полостей и органов трупа резкий специфический запах.
Для доказательства отравления проводится при судебно-химическом исследовании количественное определение щелочей и гистологическое исследование (во внутренних органах характерные изменения при микроскопическом исследовании).
5.3 Отравление иными едкими ядами
Пероксид водорода (перекись водорода) - бесцветная жидкость горьковато-вяжущего вкуса, применяется в медицине, консервной промышленности, для отбеливания тканей, обработки семян. В продажу поступает в виде 3 % и 33 % (пергидроль) водных растворов. При пероральных отравлениях сразу после приема отмечается потеря сознания, появляется кровавая пена изо рта, затем - кровавая рвота, дыхание становится клокочущим, развивается отек гортани и глотки, нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть наступает, как правило, в течение нескольких часов или суток после приема яда.
Смертельная доза пергидроля при пероральном поступлении его в организм составляет около 100 мл.
Клиническая картина: слизистая оболочка гортани, глотки, пищевода и желудка белесовато- или жемчужно- серая, набухшая и как бы вспененная из-за пронизывающих ее пузырьков газа. Возможны разрывы стенки желудка в результате быстрого образования большого объема газа за счет нейтрализации пероксида водорода тканями.
Перманганат калия - сильный окислитель, обладающий резким раздражающе-прижигающим действием, широко применяется в медицине и лабораторной практике. Наиболее часто отравления встречаются при пероральном попадании в организм детей и внутриматочном введении с целью прерывания беременности. При приеме внутрь сразу появляются сильное жжение во рту, боли по ходу пищевода и желудка, рвота, понос, развивается отек гортани, голосовой щели, нарастает слабость сердечной деятельности (вплоть до коллапса). Смертельная доза перманганата калия при пероральном отравлении составляет 15-20 г. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают ожог слизистой оболочки пищевода и желудка с образованием струпов коричнево-красного цвета, дистрофические изменения в паренхиматозных органах (особенно печени), явления токсической бронхопневмонии, а при затяжном течении отравления - флегмоны желудка.
Препараты йода - спиртовой и водно-спиртовой
растворы йода, раствор Люголя (раствор йода в водном растворе йодида калия) -
широко применяются в медицине. Отравления ими встречаются при пероральном
попадании в организм и введении в матку с целью прерывания беременности.
Препараты йода обладают как выраженным раздражающе-прижигающим (в местах
контакта с тканями формируются струпы бурого цвета), так и резорбтивным
действием, вызывают нарушение сердечной деятельности (вплоть до коллапса),
токсический отек легких, тяжелые дистрофические изменения в печени и почках (с
явлениями протеинурии и гематурии). При пероральном отравлении возможен отек
голосовой щели, приводящий к смерти от механической асфиксии.
§6. Отравления деструктивными ядами
К деструктивным ядам относят группу веществ, действие которых на организм проявляется преимущественно в нарушении структуры внутренних органов - почек, печени, миокарда, желудочно-кишечного тракта, мозга и др. Механизм действия этих ядов во многом определяется путями их введения, физическим состоянием вещества, а также состоянием организма. Некоторые из них обладают способностью накапливаться в организме при поступлении небольших доз (кумуляция) и приводить к хроническим отравлениям.
Из отравлений тяжелыми металлами наибольшее
значение имеют отравления соединениями ртути, а из отравлений металлоидами -
отравления соединениями мышьяка. Другие отравления: фосфором и его
соединениями, цинком и его соединениями, фторидом натрия, сульфатом меди - в
экспертной практике встречаются очень редко.
.1 Отравление ртутью и ее соединениями
Наиболее часто встречается отравление сулемой.
Смертельная доза сулемы 0,1-0,3 г.
Клиническая картина острого отравления: металлический вкус во рту, боли в пищеводе и желудке, тошнота, рвота, слабость, частый стул с примесью крови, нарушается мочевыделительная функция почек, нарушение сознания. Смерть наступает от почечной недостаточности.
При судебно-медицинском исследовании трупа: слизистая полости рта набухшая, серого цвета, грязно-серый налет на деснах, мелкие язвочки (стоматит); в восходящем отделе толстой кишки - язвенный колит с полным некрозом слизистой оболочки; характерные изменения в почках -почка увеличена в размере с серовато-желтым корковым слоем, полнокровным мозговым слоем ("сулемовая почка"); во внутренних органах (печень, сердце и др.) явления дистрофии.
На судебно-химическое исследование направляется
желудок с содержимым, почка, толстый кишечник, тонкий кишечник, печень, почку,
мочу для количественного определения сулемы; на гистологическое исследование
посылаются кусочки внутренних органов. Ртуть может накапливаться во внутренних
органах и костной ткани, волосах сохраняться в них длительное время после
смерти. В трупе ее можно обнаружить спустя десятки лет методом эмиссионного
спектрального анализа.
.2 Отравление мышьяком и его соединениями
Чаще встречается отравление мышьяковистым ангидридом, белым кристаллическим веществом, без запаха и вкуса. Смертельная доза мышьяковистого ангидрида 0 ,01 г.
Выделяют желудочно-кишечную и паралитическую формы острого отравления мышьяком.
Клиническая картина желудочно-кишечной формы острого отравления развивается при пероральном поступлении яда через 0,5-2 часа возникает металлический вкус во рту, боли в животе, неукротимая рвота, затем холероподобный стул (вид рисового отвара), сильное обезвоживание организма, тяжелые нарушения сердечно-сосудистой и нервной систем. Смерть наступает чаще от почечной недостаточности.
При паралитической форме преобладают симптомы поражения центральной нервной системы: потеря сознания, судороги, паралич центров дыхания и кровообращения.
При судебно-медицинском исследовании трупа: полнокровие и отек головного мозга, полнокровие внутренних органов, множественные точечные кровоизлияния в слизистые оболочки и ткани паренхиматозных органов, слизистая тонкого кишечника отечная с очаговыми кровоизлияниями и поверхностными некрозами, жировая и белковая дистрофия почек, печени, мышцы сердца, кровь в сосудах темная, густая.
Мышьяк способен кумулироваться (накапливаться) в организме, особенно в ногтях, волосах и печени, плоских костях и длительное время сохраняться в трупе.
При острых отравлениях мышьяком и его
соединениями проводится судебно-химическое и гистологическое исследования яд во
внутренних органах трупа, при хроническом отравлении яд находят в волосах и
ногтях методом эмиссионного спектрального анализа.
§7. Отравление гемотропными ядами
К гемотропным (кровяным) ядам относят различные
вещества в симптомокомплексе отравления которыми определяющими являются
первичные изменения состава и свойств крови. Наибольший практический интерес
представляют вещества, обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным
действием. Отличия между этими формами ядов заключаются в способе влияния на
кровеносную систему. В основе токсического действия гемолитических ядов лежит
их способность к разрушению эритроцитов, вызывая выход гемоглобина в плазму и
тем самым нарушение доставки кровью кислорода к тканям. Яды группы
гемоглобинотропных также нарушают транспорт кислорода кровью, но в отличие от
гемолитических, путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы -
мет- и карбокси- гемоглобин, практически необратимо связывающие кислород.
.1 Отравление окисью углерода
К кровяным ядам гемоглобинотропного действия относят окись углерода - газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. Бытовое название окиси углерода - угарный газ. Образуется при неполном сгорании органических веществ чаще во время пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей; выхлопными газами (содержание окиси углерода в них до 13%) при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях (в гаражах, в салоне автомобиля). Возможны случаи отравления светильным газом в домах с газовыми плитами, в светильном газе содержится от 4% до 10% окиси углерода.
Острые отравления окисью углерода чаще результат несчастного случая в быту или на производстве. Однако встречаются самоубийства и убийства, замаскированные под самоубийства или несчастный случай.
Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Попадая с атмосферным воздухом в легкие, она растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и вступает в необратимую связь с гемоглобином, образуя очень прочное соединение (300 раз более прочное, чем окси- или карбгемоглобин) - карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглоьин не способен присоединять и переносить кислород к тканям и развивается острое кислородное голодание организма. При связывании окисью углерода более 60% гемоглобина наступает смерть.
Клиническая картина острого отравления: головная боль, головокружение, шум в ушах, падение артериального давления, мышечная слабость, сонливость, потеря сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
При судебно-медицинском исследовании трупа: кожные покровы слегка розоватого оттенка, трупные пятна розовато-красного или красного цвета, зрачки расширены, скелетные мышцы и внутренние органы на разрезе ярко-красного цвета, множественные кровоизлияния под наружными оболочками органов, полнокровие и отек головного мозга, полнокровие внутренних органов, кровь в трупе ярко-красная, жидкая.
Для доказательства отравления окисью углерода посылается кровь в количестве 20 мл из периферических сосудов и контрольную кровь из трупа, где заведомо не было отравления окисью углерода в судебно-химическое отделение для количественного определения карбоксигемоглобина методом газожидкостной хроматографии. При отравлении окисью углерода в крови должно быть не менее 60% карбоксигемоглобина. Помимо судебно-химического исследования обязательно проводится судебно-гистологическое исследование.
При посмертном попадании людей в зону повышенной концентрации окиси углерода, может быть посмертное соединение гемоглобина и окиси углерода, но не превышает 20% и в таких случаях судебно-медицинскому эксперту важно установить действительную причину смерти.
7.2 Отравления гемоглобинотропными ядами
К ядам этой группы относятся бертолетова соль (хлорноватистый калий, анилин, нитробензол, нафталин, нитриты, лекарственные препараты - амилнитрит, тетрациклин, сульфаниламидные препараты, фенацитин и др.). Отравление ими встречается относительно редко. Эти вещества широко используются в промышленности (для производства красителей, для консервирования мяса и др.) и в медицинской практике.
Метгемоглобнобразующие яды, как и окись углерода, относятся к кровяным ядам, действующим на гемоглобин крови. Яды этой группы окисляют двухвалентное железо, содержащееся в оксигемоглобине и гемоглобине крови, в трехвалентное с образованием из гемоглобина метгемоглобина. Образованное стойкое соединение препятствует присоединению кислорода к гемоглобину, нарушается транспорт кислорода к клеткам органов и тканей, наступает кислородное голодание организма.
Смертельная доза нитробензола -15 мл.
Клиническая картина острого отравления: головокружение, головная боль, нарушение ориентации в пространстве, синюшность слизистых оболочек, пальцев и ушных раковин, затем присоединяется одышка, рвота, потеря сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
При судебно-медицинском исследовании трупа: трупные пятна серовато-коричневого цвета, внутренние органы на разрезе коричневого цвета, кровь в трупе жидкая коричневого цвета, увеличение печени, почек, дистофические изменения в органах. При отравлении нитробензолом от полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля.
Для доказательства отравлений метгемоглобинобразующими ядами посылаются кровь, печень, желудок с содержимым, по 1 м тонкого и толстого кишечника на судебно-химическое исследование ядов этой группы и гистологическое исследование.
§8. Отравления общефункциональными ядами
К цианистым соединениям относятся синильная кислота и ее соли (цианистый калий, цианистый натрий, цианистая ртуть и др.). В семенах некоторых косточковых растений (горький миндаль, абрикос, вишня, слива и др.) имеется соединение циангликозид амигдалин, при распаде которого образуется синильная кислота с запахом горького миндаля.
Смертельная доза синильной кислоты 0,05-0,1 г., цианистого калия 0,15-0,25 г.
Отравления цианистыми соединениями встречается довольно редко. В быту возможны случаи отравления циангликозид амигдолином при употреблении в пищу ядер плодовых косточек. Из косточек это соединение может переходить в пищевые продукты- компоты, настойки, наливки, варенье и др. Описаны случаи отравления при употреблении 60-80 ядер плодовых косточек.
Действие цианистых соединений заключается в том, что они, соединяются с дыхательным ферментом клеток тканей, блокируют его и ткани престают усваивать кислород, наступает глубокое кислородное голодание тканей. В первую очередь поражаются нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров.
При больших дозах смерть наступает быстро в течение минуты, потеря сознания, судороги, одышка, остановка дыхания и сердца.
При приеме небольших доз яда умирание от 15 до 40 минут, через 5-10 минут после приема яда появляется тошнота, рвота, нарастающая слабость, судороги, потеря сознания, остановка дыхания и сердца.
При судебно-медицинском исследовании трупа: трупные пятна красноватого цвета, зрачки расширены, полнокровие внутренних органов, слизистая оболочка желудка набухшая, темно-красного цвета (за счет посмертного образования циангематина); кровь в трупе красная, жидкая, от полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля.