В связи с разными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами ИПП (например, максимальный кислотодепрессивный эффект достигается при использовании Контролока с приема первой дозы, а омепразола - на 7-е сутки) необходимо пролонгировать пероральную терапию тем же препаратом, который вводился парентерально, или переводить больного на Контролок. Продолжительность лечения и суточная доза ИПП определяются индивидуально в зависимости от клинической картины заболевания и состояния СОЖ. В среднем для рубцевания стрессовых эрозивно-язвенных поражений требуется 4-недельный курс терапии ИПП.
Определенная роль в лечении, но не в профилактике СЯ принадлежит цитопротекторам - Де-Нолу (висмута трикалия дицитрату) и сукральфату. При этом следует отметить, что в виде монотерапии они малоэффективны, а в сочетании с ИПП Де-Нол увеличивает скорость и улучшает качество рубцевания язв, в то время как сукральфат в слабокислой и щелочной среде не оказывает лечебного эффекта.
Примерная схема ведения пациента с СЯ выглядит следующим образом:
· в течение 3-7 дней Контролок внутривенно в дозе 40 мг каждые 12 часов;
· затем в течение 7 дней Контролок перорально в дозе 40 мг 2 раза в сутки;
· затем до 4 недель Контролок перорально в дозе 40 мг 1 раз в сутки (прием в 17-18 часов);
· после перевода больного на пероральный прием Контролока назначают Де-Нол в дозе 120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в сутки, в среднем на 2 недели.
Данная схема назначения препарата существенно снижает ацидопептическую агрессию в желудке у больного, находящегося в наиболее опасном периоде, блокирует ночную секрецию соляной кислоты и снижает риск развития нозокомиальных пневмоний.
Заключение
Таким образом, СЯ являются проблемой тяжелых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Профилактическая терапия препаратом Контролок, применяемым парентерально с последующим переходом на пероральный прием, предупреждает развитие СЯ и кровотечений из них, способствует их рубцеванию, улучшая выживаемость пациентов, находящихся в тяжелом состоянии.
Литература
1. Wilcox C.M., Spenney J.G. Stress ulcer prophylaxis in medical patients: who, what, and how much. Am J Gastroenterol 1988; 83(11): 1199-211.
2. Гельфанд Б.Р., Гурьянов А.В., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium medicum. 2005. Т. 7. № 6. С. 464-7.
3. Fennerty M.В. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression. Crit Care Med 2002; 30: S351-5.
4. Skillman J.J., Bushnell L.S., Goldman H., et al. Respiratory failure, hypotension, sepsis and jaundice: A clinical syndrome associated with lethal hemorrhage from acute stress ulceration of the stomach. Am J Surg 1969; 117: 523-30.
5. Di Fiore F., Lecleire S., Merle V. et al. Changes in characteristics and outcome of acute upper gastrointestinal haemorrhage: a comparison of epidemiology and practices between 1996 and 2000 in a multicentre French study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17: 641-47.
6. Яковенко A.В., Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. и др. Цитопротекторы в терапии заболеваний желудка. Оптимальный подход к выбору препарата // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2006. № 2. С. 56-60.
7. Whittle B.J.R. Protective mechanisms of the gastric mucosa / Gustavsson S., Kumar D., Graham D.Y. (eds). The stomach. - Edinburgh, London, Madrid: Churchill Livingstone 1992: 81-101.
8. Powell D.W. Physiological concepts of epithelial barriers / Allen A. (Ed.).
9. Mechanisms of mucosal protection in the upper gastrointestinal tract. New York: Raven Press 1984: 1-6.
10. Никода В.В., Хартукова H.E. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации // Фарматека. 2008. № 6. С. 9-15.
11. Harjola P., Sivula A. Gastric ulceration following experimentally induced hypoxia and hemorrhagic shock: In vivo study of pathogenesis in rabbits. Ann Surg 1966; 163: 21-8.
12. Mersereau W.A., Hinchey E.J. Effect of gastric acidity on gastric ulceration induced by hemorrhage in the rat, utilizing a gastric chamber technique. Gastroenterology 1973; 64: 1130-35.
13. Arabehety J.T., Dolcini H., Grey S.J. Sympathetic influences on the circulation of the gastric mucosa of the rat. Am J Physiol 1959; 197: 915-22.
14. Moody F.G., Aldrete J.S. Hydrogen permeability of canine gastric secretory epithelium during formation of acute superficial erosions. Surgery 1971; 70: 154-60.
15. Zinner M.J., Turtinen L, Gurll N.J. The role of acid and ischemia in production of stress ulcers during canine hemorrhagic shock. Surgery 1975; 77: 807-16.
16. Ritchie W.P. Acute gastric mucosal damage induced by bile salts, acid, and ischemia. Gastroenterology 1975; 68: 699-707.
17. Ritchie W.P. Prostaglandins: A surgeon's perspective. Dig Dis Sci 1986; 31: S. 32-4.
18. Яковенко Э.П., Яковенко А.В., Агафонова Н.А. и др. Пептические язвы, патогенетические подходы к терапии // Фарматека. 2008. № 6. С. 62-67.
19. Leontiadis G.l., Sharma V.K., Howden O.N. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2006; 25(1): CD002094.
20. Morris J., Karlstadt R., Blatcher D., et al. Intermittent intravenous pantoprazole rapidly achieves and maintains gastric pH > 4,0 compared with continuous infusion H2-receptor antagonist in intensive care unit patients [abstract]. Crit Care Med 2001; 29: A147.
21. Huber R., Hartmann M., Bliesath H., et al. Pharmacokinetics of pantoprazole in man. IntJ Clin Pharmacol Ther 1996; 34(5): 185-94.
22. Andersson T., Cederberg C., Heggelund A. The pharmacokinetics of single and repeated once daily dose of 10, 20 and 40 rrfy omeprazole as enteric coated granules. Drug Invest 1991; 3: 45-52.
23. Bliesath H., Huber R., Hartmann M., et al. Dose linearity of the pharmacokinetics of the new H+/K+-ATPase inhibitor pantoprazole after single intravenous administration. Int J Clin Pharmacol Ther 1994; 32(1): 44-50.
24. Tryba M., Cook D. Current guidelines on stress ulcer prophylaxis. Drugs 1997; 54: 581-96.