Билет 25
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Виды пневмоторакса.
Пневмоторакс — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральным и париетальным листками плевры.Пневмоторакс, возникающий вследствие деструкции легочной ткани при патологическом процессе в легких считается симптоматическим (вторичным).Причины симптоматического пневмоторакса: туберкулез легких (прорыв в плевральную полость расположенных около плевры казеозных очагов или каверн); осложнения пневмонии — эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легких; бронхоэктазы; врожденные кисты легких; эхинококковые кисты и сифилис легкого; злокачественные опухоли легких и плевры; прорыв в плевру карциномы или дивертикула пищевода, поддиафрагмального абсцесса.Спонтанный пневмоторакс — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.Спонтанный пневмоторакс, развивающийся без клинически выраженного предшествующего заболевания у практически здоровых лиц называется идиопатическим.К развитию идиопатического пневмоторакса приводит чаще всего ограниченная буллезная эмфизема, буллезная эмфизема при врожденной недостаточности α1 -антитрипсина, при врожденной конституциональной слабости плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физическом усилии; при глубоком погружении в воду, нырянии, во время полета в самолете на большой высоте, вероятно, в силу перепадов давления, которое неравномерно передается на различные отделы легких.Классификация пневмотораксов (Н. В. Путов, 1984).I. По происхождению.Первичный (идиопатический).Симптоматический. II. По распространенности.Тотальный при отсутствии плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого);.Частичный (парциальный) - пневмоторакс при облитерации части плевральной полости.III. В зависимости от наличия осложнений.Неосложненный.Осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).Различают открытый, закрытый и клапанный (напряженный) пневмоторакс.Открытый - атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее через дефект в висцеральной плевре.Клапанный (напряженный) – возникает при действии клапанного механизма в области бронхоплеврального сообщения (свища), в итоге воздух проникает в плевральную полость, но не выходит из нее; давление в плевральной полости прогрессивно нарастает и превышает атмосферное; это приводит к полному коллапсу легкого и значительному смещению средостения в противоположную сторону.Закрытый - в момент повреждения легкого воздух попадает в плевральную полость, приводя к ателектазу легкого. В дальнейшем доступ воздуха в плевральную полость прекращается.В зависимости от причины возникновения пневмотораксы могут быть травматические, операционные, искусственные.Основные клинические проявления пневмоторакса.Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у молодых мужчин высокого роста в возрасте 20-40 лет.Жалобы: - в 80% случаев заболевание начинается остро; в типичных случаях внезапно появляется острая колющая пронизывающая боль в грудной клетке на стороне поражения, боль иррадиирует в шею, руку, иногда в эпигастральную область; боль может возникает после интенсивной физической нагрузки, при кашле, нередко боль появляется во сне; часто боль сопровождается чувством страха смерти;- внезапно появляется одышка; степень выраженности одышки разная, дыхание у больных учащенное, поверхностное;- сердцебиение;- сухой кашель;- у 20% больных спонтанный пневмоторакс может начинаться атипично, постепенно, малозаметно для больного. Осмотр: - вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее); - холодный липкий пот;- диффузный цианоз;- увеличение объема грудной клетки на стороне поражения и отставания ее в акте дыхания;- расширение и сглаженность межреберных промежутков на стороне поражения;- учащенное поверхностное дыхание;- отставание половины грудной клетки на стороне поражения в акте дыхания.Пальпация грудной клетки: резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления воздуха.Перкуссия легких:- высокий тимпанический звук над областью скопления воздуха;- при открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает «звук треснувшего горшка».Аускультация легких:- резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания над пневмотораксом;- при открытом пневмотораксе – грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок;над здоровым легким – патологически усиленное везикулярное дыхание.Необходимо отметить, что физикальные симптомы пневмоторакса определяются только при большом количестве воздуха в плевральной полости и спадении легкого на 40% и более. Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление (в норме давление в плевральной полости ниже атмосферного), наступает сдавление в спадение легочной ткани, смещение органов средостения в противоположную сторону, опущение купола диафрагмы, нарушение дыхания и кровообращения. Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через 2-5 суток плевра утолщается за счет отека и слоя выпавшего фибрина, в дальнейшем формируются плевральные сращения, что может затруднять расправление легкого. В связи с этим, расправление легкого необходимо производить как можно раньше.Инструментальные исследования.Рентгенография легких выявляет характерные изменения на стороне поражения:участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей;смещение средостения в сторону здорового легкого;смещение купола диафрагмы книзу на стороне поражения
гипертиреоз - состояние гиперфункции щитовидной железы (может быть физиологическим), тиреотоксикоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов и тиреотоксиче-ский криз - бурное обострение признаков гипертиреоза в сочетании с симптомами острой надпочечниковой недостаточности.Наиболее частая причина гипертиреоза - диффузный токсический зоб (или болезнь Грейвса - Базедова). Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, основными симптомами которого считают патологическое увеличение секреции тиреоидных гормонов (гипертиреоидизм) и диффузное увеличение щитовидной железы (зоб). В основе патогенеза этого заболевания лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. У женщин диффузный токсический зоб встречается в 5-10 раз чаще, чем у мужчин, заболевание, как правило, возникает в молодом и среднем возрасте.Более редкие причины гипертиреоза - острое воспаление щитовидной железы (тиреоидит) и опухоли щитовидной железы.Симптомокомплекс гипертиреозаВыраженность симптомов гипертиреоза может быть различной (в зависисмости от степени увеличения продукции тиреоидных гормонов). При выраженном гипертиреозе отмечают следующие симптомы:- нервозность, повышенную возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор1 пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба»);- катаболический синдром: похудение, потливость, субфебрилитет, увеличение температуры кожи, повышение аппетита, мышечную слабость, повышенную утомляемость;- постоянную тахикардию, часто - МА, а при длительном существовании заболевания - сердечную недостаточность с сохраненной функцией ЛЖ;- увеличение размеров щитовидной железы, в тяжелых случаях она принимает вид зоба в нижней половине шеи;- офтальмопатию Грейвса - аутоиммунное заболевание, которое часто (но не всегда) сочетается с диффузным токсическим зобом; проявляется экзофтальмом и некоторыми другими нарушениями со стороны глазодвигательных мышц. Гипертиреоз долго может проявляться только несколькими симптомами (например, снижением массы тела, повышенной раздражительностью и тахикардией), из-за этого его трудно диагностировать на ранних стадиях. Часто о гипертиреозе свидетельствует появление у молодого больного МА. В целом для этого заболевания характерно длительное доброкачественное течение.Диагноз и методы обследованияГипертиреоз можно заподозрить на основании жалоб больного (снижение массы тела, раздражительность, сердцебиение, субфебрилитет). Пальпация щитовидной железы дает представление о ее размерах и структуре. Дополнительные данные получают при УЗИ или радиоизотопном сканировании (размеры, наличие узлов, участков сниженного или повышенного накопления рентгенфармпрепарата).На ЭКГ часто выявляют тахикардию или мерцательную аритмию.Диагноз подтверждают после исследования концентрации в крови гормонов щитовидной железы, ТТГ, антител к ТТГ, а также биопсии щито-Тремор - дрожание.видной железы, которую выполняют специальной иглой. Для гиперти-реоза характерно увеличение концентрации Т4 и Т3 в крови.Клинико-фармакологические подходы к выбору лекарственных средствПри гипертиреозе лицам молодого возраста назначают тиреоста-тики, а при частых рецидивах гипертиреоза показана резекция щитовидной железы. Пациентам старше 40 лет назначают радиоактивный йод. Симптоматическая терапия БАБ позволяет уменьшить выраженность явлений, связанных с избыточной симпатической иннервацией и в первую очередь тахикардии и аритмии.Контроль эффективности лечения тиреотоксикоза и гипертиреозаОб эффективности лечения можно судить по степени исчезновения симптомов гипертиреоза и нормализации концентрации тирео-идных гормонов в крови.
В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек- трокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней. Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь. В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к некротизированной ткани, меченного изотопом технеция 99Тс. Это вещество, введенное в организм, накапливается некротизированным участком в значительно большей концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда. Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2— 3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается ак- тивность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы (ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки, аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ — к 10—14-му дню. Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется несильным болевым синдромом, общей слабостью. Температура тела обычно бывает невысокой и держится 1—2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента ST ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают. Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание начинается с одышки, переходящей в удушье (status asthmaticus), у других больных вначале возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой (status gastralgicus). В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение сердечного ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью, недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение инфаркта миокарда, которое выявляется случайно при помощи ЭКГ
Билет 27
Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания и сердца, которая снижает функциональные возможности организма.Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO2 через стенку альвеол и легочных капилляров. 2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.Причины вентиляционной дыхательной недостаточностиЦентрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками (особенно, производными морфина).Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения, ботулизм, дерматомиозит и д.р..Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности: плевральный выпот, пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии, пульмонэктомия и др. Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича)Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) не изменены.Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.С практической точки зрения различают 2 типа вентиляционных нарушений: обструктивные и рестриктивные.
. Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусно-предсердном узле, — блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. По локализации препятствия, вызывающего нарушение проводимости, различают следующие типы сердечных блокад: 1. Синоатриальную, при которой периодически в синусно-предсердном узле возникает задержка импульса и он не распространяется на предсердия и желудочки. 2. Внутрипредсердную, при которой нарушается распространение возбуждения по миокарду предсердий. 3. Предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную), выражающуюся в нарушении проведения импульса от предсердий к желудочкам. 4. Внутрижелудочковую, при которой нарушается проведение импульса по предсердно- желудочковому пучку (пучку Гиса) и его разветвлениям. Блокада может возникать при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде (миокардиты, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, кардиомиопатия, сифилис и др.). При этом проводниковая система может повреждаться гранулемами, гуммами, рубцовой тканью, подвергаться действию токсинов и т. п. Расстройства проводимости часто наблюдаются при нарушении коронарного кровообращения, особенно при инфарктах миокарда, когда в процесс вовлекается межжелудочковая перегородка. Они могут возникать и при повышении тонуса блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на проводимость. Блокада сердца может быть стойкой или временной, преходящей. Первая, как правило, связана с анатомическим повреждением проводниковой системы; преходящая блокада во многом зависит от функционального состояния предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка и часто связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В таких случаях введение атропина может восстановить проводимость. Клинические проявления блокады зависят от места ее возникновения. Синоаурикулярная блокада проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного комплекса (не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается. Внутрипредсердная блокада обнаруживается только электрокардиографически, никакими клиническими симптомами она не проявляется. На ЭКГ появляется изменение зубцов Р: они деформируются, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с, поскольку возрастает время возбуждения предсердий. В клинике наибольшее значение имеет атриовентрикулярная блокада, которая по тяжести разделяется на 3 степени. Степень I блокады выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала Р— Q (больше 0,2 с, до 0,3—0,4 с и более;. Клинически такая блокада не улавливается; лишь иногда можно отметить расщепление I тона сердца при аускультации за счет отщепления предсердного компонента. Степень II атриовентрикулярной блокады может проявляться двояким образом. Первый тип (Мобитца I) характеризуется ухудшением проводимости предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка с каждым импульсом, проведенным от предсердий к желудочкам, что на ЭКГ отражается постепенным увеличением интервала Р— Q. Через несколько сокращений наступает момент, когда один из импульсов вообще не доходит до желудочков, поэтому сокращение их выпадает и на ЭКГ комплекс QRS не регистрируется (см. рис. 75, б). За время появляющейся при этом длинной диастолы проводящая способность предсердно-желудочковой системы восстанавливается, и последующие импульсы вновь станут проводиться, но опять с постепенным замедлением, т. е. в каждом последующем комплексе продолжительность интервала Р— Q снова увеличивается. Длинная диастола, обусловленная выпадением желудочкового комплекса, называется периодом Самойлова—Венкебаха. Клинически при этом типе блокады периодически наблюдаются выпадения сокращения желудочков, а следовательно, и пульса, которые соответствуют периодам Самойлова—Венкебаха. Второй тип блокады — тип Мобитца II появляется при еще большем ухудшении проводимости. При нем продолжительность интервала Р— Q остается постоянной, но к желудочкам проводятся только каждый второй либо третий, либо четвертый импульс. Поэтому на ЭКГ число зубцов Р соответственно больше, чем желудочковых комплексов. В таких случаях говорят о неполной сердечной блокаде с соотношением 2 : 1, 3 : 1 и т. д. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца II клинически характеризуется значительным урежением ритма желудочков. Пульс становится редким, особенно при блокаде 2:1, при выпадении каждого третьего или четвертого удара пульс неритмичен и напоминает тригеминию или квадригеминию при ранних экстрасистолах с дефицитом пульса. При резком замедлении сердечного ритма у больных могут появляться головокружение, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания вследствие анемии мозга. Степень III атриовентрикулярной блокады называется также полной поперечной блокадой сердца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и синусно- предсердный узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма в центрах второго—третьего порядка. Чем ниже в проводниковой системе располагается водитель ритма, тем реже сокращения желудочков. Частота их сокращений при полной блокаде обычно находится в пределах 30— 40 в минуту, иногда ритм замедляется до 20—10; реже учащается до 50 в минуту. На ЭКГ при полной поперечной блокаде характерны следующие признаки: 1. Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый в своем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцов Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется. 2. Число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числа предсердных зубцов. 3. Если водитель ритма исходит из предсердно-желудочкового соединения или ствола предсердно-желудочкового пучка, форма желудочкового комплекса существенно не изменяется. При более низком расположении в проводниковой системе водителя ритма комплексы QRST будут деформированными, так как при этом нарушается процесс возбуждения желудочков. Иногда при полной поперечной блокаде деятельность предсердий не регистрируется, зубец Р отсутствует, и на ЭКГ регистрируются только желудочковые комплексы. В этих случаях говорят об идиовентрикулярном ритме. Стойкая поперечная блокада при достаточном числе сокращений желудочков (40—50 в минуту) может длительно не проявляться никакими субъективными ощущениями. При обследовании таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастолического переполнения сердца кровью размеры его увеличены. Тоны сердца приглушены, но периодически может определяться громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появлялся при совпадении сокращений предсердий с сокращением желудочков. При резком замедлении ритма желудочков (до 20 и меньше) либо при временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной, т. е. импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился, могут возникать припадки (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Они обусловлены нарушением кровоснабжения различных органов, в первую очередь центральной нервной системы. Во время этого припадка больной теряет сознание, падает, у него появляются общие эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. При восстановлении желудочкового автоматизма больной приходит в сознание, и все явления этого синдрома исчезают. Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход. Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки предсердно-желудочкового пучка, правой или левой. Левая ножка почти сразу же у ствола делится на две ветви — переднюю и заднюю, поэтому блокироваться могут и обе ветви или только одна из них; могут встречаться сочетания блокады правой ножки с ветвями левой. При полной блокаде одной из ножек импульс из синусно-предсердного узла нормально проводится через предсердно-желудочковый узел и ствол предсердно-желудочкового пучка и встречает препятствие при распространении в том желудочке, ножка которого повреждена, поэтому возбуждение сначала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем распространяется на желудочек, ножка которого блокирована. Следовательно, возбуждение желудочков происходит медленнее и необычным путем. На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками: 1. Зубец Р не изменяется. 2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при желудочковой экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS) возрастает до 0,12—0,18 с и более. Форма желудочковых комплексов зависит от того, какая ножка блокирована. При блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка отстает его возбуждение, и тогда желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой экстрасистолии (см. рис. 76), т. е. отмечаются расширение и деформация комплекса QRS, смещение интервала S—T и изменение направления зубца T, которые становятся противоположными максимальному зубцу комплекса QRS. При блокаде правой ножки форма желудочковых комплексов напоминает левожелудочковую экстрасистолу. Блокада ножки предсердно-желудочкового пучка выявляется только элек- трокардиографически; никакими субъективными симптомами она не выражается. Нередко при аускультации сердца наблюдается расщепление или раздвоение тонов, обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков.
Мочевой синдром — это комплекс различных нарушений мочеотделения и изменений в составе и структуре мочи: наличие бактерий и солей, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и протеинурия. Также характеристиками мочевого синдрома могут являться дизурия, нарушения количества мочи и частоты мочеиспускания. В случаях, когда он является единственным признаком почечных заболеваний, он называется изолированный мочевой синдром.
Билет 31
Экссудативный плеврит – воспалительное заболевание плевральной полости, сопровождающееся накоплением в ней воспалительного экссудата.Этиология. Плеврит является осложнением многих заболеваний. Это могут быть крупозное воспаление легких, туберкулез легких, метастазы опухолей в плевру или ее первичная опухоль (карциноматоз плевры), травмы грудной клетки.Патогенез связан с непосредственным инфицированием плевры при близком расположении воспалительного очага или прямом проникновении инфекционного агента при ранении. Реже встречается лимфогенное проникновение возбудителя: по лимфатическим путям распространяются метастазы опухоли в плевру. Аллергические процессы объясняют возникновение туберкулезных плевритов. Чаще экссудативному плевриту предшествует сухой.Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Появляются жалобы на тяжесть преимущественно в боку, кашель. Возникает уменьшение дыхательной поверхности легких в результате поджатия его воспалительной жидкостью, что объясняет появление в качестве компенсации одышки при физической нагрузке, а в тяжелых случаях – и в покое.При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) от здоровой в акте дыхания.Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки. При перкуссии над всей зоной поражения определяется тупой звук. Верхняя граница выпота располагается косо. Она получила название линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Поджатое экссудатом легкое принимает треугольную форму и дает притуплено-тимпанический звук при перкуссии. Другой треугольник, дающий тупой звук при перкуссии, располагается на противоположной стороне грудной клетки и представляет собой проекцию органов средостения, смещенных воспалительным выпотом.Аускультативно над зоной экссудата дыхательные шумы не определяются; над проекцией поджатого легкого наблюдается бронхиальное дыхание. При проведении рентгенологического исследования выпот определяется в виде гомогенного затемнения в нижних отделах легких, граница его расположена косо.Другая группа симптомов объясняется воспалительным характером заболевания. Это лихорадка, температура тела достигает 39–40 °C, озноб, сильная слабость, недомогание, головная боль. В ОАК имеются воспалительные изменения – повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, более выраженные при эмпиеме плеврыОчень большое лечебное и диагностическое значение имеет плевральная пункция. Она позволяет удалить выпот, провести его лабораторное исследование, уточнить диагноз, ввести в плевральную полость раствор антибиотиков.
Недостаточность митрального клапана. Левое предсердно-желудочковое отверстие в норме закрыто в результате плотного смыкания створок митрального клапана. В результате этого во время систолы левого желудочка кровь поступает только в одном направлении – в аорту. Сущность митральной недостаточности заключается в том, что в результате определенных причин клапан не полностью прикрывает левое предсердно-желудочковое отверстие и часть крови во время систолы желудочка возвращается в полость левого предсердия. Объем крови, находящейся в нем, значительно увеличивается, предсердие дилатируется и гипертрофируется. Соответственно, объем крови, поступающий в левый желудочек из предсердия, также значительно увеличивается. Желудочек подвергается дилатации, а поскольку нагрузка на него значительно увеличивается, то и компенсаторной гипертрофии.Достаточно длительное время гемодинамика может осуществляться по данному типу. Подобный тип гемодинамики является компенсированным за счет усиленной работы левого желудочка. Вторая фаза развития порока – фаза декомпенсации – наступает при неспособности левого желудочка выполнять свою функцию в прежнем объеме. В предсердии накапливается более значительное количество крови, чем прежде.Этиология. Заболевания, сопровождающиеся разрушением, укорочением створок клапана, развитием в них соединительной ткани, – это ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани. Относительная недостаточность (расширение отверстия при сохранных клапанах) возникает при дистрофических заболеваниях миокарда, миокардитах. Известно такое состояние, как функциональная недостаточность – наследственные дисплазии соединительной ткани могут вызывать пролапс клапана (невозможность его плотного закрытия).Жалобы. При компенсированном пороке больные жалоб не предъявляют. Декомпенсация сопровождается снижением сократительной возможности левого желудочка, застоем по малому кругу кровообращения. Возникают одышка, особенно при физической нагрузке кашель и даже кровохарканье.Осмотр. При компенсированном пороке отклонений от нормы нет. При декомпенсированном пороке наблюдается акроцианоз.Пальпация. Смещение верхушечного толчка влево.Перкуссия. Отражает гипертрофию левых отделов сердца, желудочка – смещение левой границы латерально, предсердия – верхняя граница смещена вверх. Декомпенсированный порок – смещение правой границы латерально (гипертрофия правого желудочка).Аускультация. Ослабление I тона, систолический шум на верхушке. Начало декомпенсации – акцент II тона над легочной артерией.Рентгенологическое исследование. Увеличение границ сердца влево, вверх. Легочная гипертензия – расширение корней легких.ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия, левого, а затем и правого желудочков.
Геморрагические диатезы — группы заболеваний, при которых наблюдается наклонность к кровоточивости и повторным кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием травм, даже самых незначительных, не способных вызвать кровотечение у здорового человека. Этиология и патогенез. Крайне разнообразны. Ряд геморрагических диатезов имеет наследственное происхождение, многие возникают в течение жизни человека под влиянием тех или иных внешних воздействий. Развитию геморрагических диатезов способствуют авитаминозы (особенно авитаминозы С и Р), некоторые инфекционные заболевания (затяжной сепсис, сыпной тиф), группа так называемых вирусных геморрагических лихорадок, иктерогеморрагический лептоспироз и др., аллергические состояния, некоторые заболевания печени, почек, системы крови и др. По патогенетическому признаку все геморрагические диатезы можно объединить в две большие группы: 1) геморрагические диатезы, обусловленные нарушением проницаемости сосудистой стенки (геморрагический васкулит, авитаминоз С, некоторые инфекционные заболевания, трофические нарушения и др.); 2) геморрагические диатезы, вызванные нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови. В последней группе выделяют геморрагические диатезы, обусловленные следующими причинами: A. Нарушением процессов свертывания крови: 1) первой фазы (наследственные дефициты плазменных компонентов тром- бопластинообразования — факторов VIII, IX, XI: гемофилии А, В, С и др.; тромбоцитарных компонентов — тромбоцитопатии, в частности пурпура тромбоцитопеническая и др.); 2) второй фазы (дефициты плазменных компонентов тромбинообразования — II, V, X, наличие антагонистов к ним и их ингибиторов); 3) третьей фазы (дефицит плазменных компонентов фибринообразования—1, т.е. фибриногена, и 12). Б. Ускоренным фибринолизом (вследствие повышения синтеза плазмина или недостаточного синтеза антиплазмина). B. Развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тром- богеморрагический синдром; син.: коагулопатия потребления и др.), при котором в процессе массивного внутрисосудистого свертывания крови используются все прокоагулянты и активизируется система фибринолиза. Указанная сокращенная рабочая классификация геморрагических диатезов в известной степени условна (в ряде случаев в развитии геморрагического диатеза участвуют несколько патогенетических факторов) и, как следует из нее, объединяет очень большую группу заболеваний (наследственных и приобретенных), а также вторичных синдромов, возникающих на фоне основной болезни (метастазирующей злокачественной опухолью, ожоговой болезни и др.). Клиническая картина. Общими клинико-морфологическими проявлениями геморрагических диатезов являются кровоизлияния в различные органы и ткани, наружные и внутренние кровотечения (из пищеварительного тракта, легочные, маточные, почечные и др.), вторичная анемизация. Осложнениями являются нарушения функций различных органов при кровоизлияниях в них, гемипарезы при нарушениях мозгового кровообращения, регионарные параличи и парезы при сдавлении гематомами крупных нервных стволов, гемартрозы при повторных кровоизлияниях в суставы и др. Несмотря на крайнее разнообразие геморрагических диатезов и известные трудности диагностики, с целью проведения эффективной терапии в каждом случае необходим точный диагноз с учетом этиологических и патогенетических факторов их развития. Более детально геморрагические диатезы будут изучаться на старших курсах. В качестве клинического примера геморрагических диатезов в курсе пропедевтики внутренних болезней предусматривается лишь общее знакомство с тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа). В профилактике наследственных форм геморрагических диатезов большое значение имеют медико-генетические консультации, ориентирующие супругов из семей с врожденными заболеваниями системы свертывания крови в отношении здоровья их потомства, а в профилактике приобретенных форм — предупреждение заболеваний, способствующих их развитию.