Билет 2
Среди жалоб можно выделить главные (основные) и дополнительные. Главные жалобы касаются тех ощущений, которые беспокоят больного больше всего и выраженные достаточно резко и определенно. Дополнительными являются все остальные жалобы
Расспрос жалоб обычно начинают с вопроса " На что Вы жалуетесь?" или " Что Вас беспокоит?", и врач внимательно выслушивает жалобы, которые непосредственно заставили больного обратиться за медицинской помощью в лечебное учреждение (основные жалобы). Лучше всего сначала дать больному высказаться самому в той форме, в какой он это считает нужным, а затем задать ряд дополнительных вопросов с целью тщательной и подробной детализации главных жалоб. Так, если у больного имеются боли в области сердца, необходимо их детально уточнить, выяснив: 1) точную локализацию; 2) характер; 3) интенсивность; 4) продолжительность; 5) иррадиацию; 6) условия, при которых они возникают (провоцирующие факторы); 7) какие мероприятия купируют болевой синдром. Такой расспрос даст много информации для оценки болевого синдрома и выявления характера основного заболевания. К примеру, болевые ощущения при приступе стенокардии настолько типичны, что на основании подробного расспроса можно установить диагноз этого заболевания, отдифференцировать (отличить) от болевого синдрома, характерного для других кардиологических болезней (миокардиты, перикардиты и др.)Помимо детализации основных жалоб, больному необходимо задать дополнительные вопросы в отношении тех жалоб, которые могут сопутствовать данному заболеванию, и о которых пациент мог забыть рассказать или меньше обращал на них внимание (выяснение дополнительных жалоб). Например, если больной жалуется на боли в области сердца, надо уточнить, нет ли у него, кроме того, одышки, сердцебиения, перебоев сердца и др.
В дальнейшем для того, чтобы получить более полное представление об общем состоянии больного, уточняется наличие общепатологических симптомов (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание, лихорадка, потливость, кожный зуд, нарушение сна и др.) и ведется опрос по остальным системам организма.Такой тщательный сбор жалоб дает возможность получить представление об общем состоянии больного и выявить заболевание, того или иного органа или системы, нередко в ранней стадии развития, на которые при объективном обследовании необходимо обратить особое внимание.
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
Паспортная часть
Жалобы
История настоящего заболевания
История жизни
Наследственность
Настоящее состояние: общий осмотр, обследование по системам и органам
Предварительный диагноз
План обследования
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬ- НЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
ДНЕВНИКИ
ЛИСТ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО
ПРОГНОЗ
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
ЭПИКРИЗ
Шумы сердца. Классификация
1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:1) систолические (выслушиваются в период систолы);2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).
2. По отношению к источнику возникновения:
1) внесердечные;2) внутрисердечные.
3. По причине, которая вызывает появление шумов:
1) органические.Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца;2) функциональные.Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.
Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.
Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют два тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье. Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стено-зированные или, напротив, расширенные участки.
Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит, увеличивается скорость кровотока, выслушиваются шумы.В основном образование интракардиальных шумов связано с наличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов.
При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек. Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая лево-желудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования. Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот. Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела. Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта. При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда. Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины
Билет 5
Общий осмотр (inspectio) является первым приемом при объективном исследовании больного и продолжается в течение всего обследования. Он проводится при достаточном освещении и в строгой последовательности. При первом контакте с пациентом осмотр следует проводить детально, пациент должен быть раз- дет полностью, что позволит избежать диагностических ошибок. Врачу надо обладать вниманием и наблюдательностью. Эти качества необходимо постоянно тренировать и совершенствовать. Иногда по какому-то единичному признаку, выявленному при осмотре, можно поставить правильный предварительный диагноз. Осмотр дает представление как об общем, так и о болезненном состоянии определенных органов. Осмотр начинается с определения состояния больного. Вывод об общем состоянии пациента делается на основании наблюдения за ним в течение всего периода обследования. Оно может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым. Удовлетворительное состояние выявляют у активных больных с ясным сознанием. Эти пациенты способны полностью себя обслуживать и выполнять весь объем действий, свойственных здоровому человеку, иногда с некоторыми ограничениями. У больного с состоянием средней тяжести имеет место уменьшение активности и связанно оно с нарушениями функции органов и систем, работоспособность снижена значительно, сознание, как правило, сохранено. Эта категория пациентов нуждается в лечении, в том числе и в стационарном, а также в постороннем уходе. При тяжелом состоянии у больных наблюдается выраженная патология различных органов, которая сопровождается нарушением функции организма, нередко наблюдается нарушение сознания. Сознание оценивается врачом по тому, как он реагирует на окружающую обстановку, задаваемые вопросы, болевые раздражители. Различают следующие состояния сознания: – ясное – пациент адекватно реагирует на изменения окружающей среды, полностью ориентируется во времени; – неясное (помрачение) – больной заторможен, на вопросы отвечает с запозданием, хотя и правильно, часть вопросов может остаться без ответов, с трудом ориентируется в пространстве и времени; – ступор (stupor) – пациент пребывает как бы во сне, из этого состояния его можно вывести громким разговором, на вопросы отвечает неправильно, после прекращения общения больной вновь впадает в спячку: – сопор (sopor) – полная дезориентация и безучастность, но со- хранены рефлексы, реагирует на болевые раздражения; – кома – самая глубокая степень выключения сознания, арефлексия. Выражение лица многое может сказать о болезни. Описаны несколько вариантов внешнего вида лица, которые характерны для той или иной патологии. Лицо Гиппократа (facies Hyppocratica), которое наблюдается у больных с разлитым перитонитом – черты лица заострены, запавшие и тусклые глаза, лоб покрыт каплями пота, кожа бледная с землистым оттенком.. Лицо больного с почечной патологией (facies nephritica) бледное, отечное, с узкими глазными щелями. При митральных пороках сердца (facies mitralis) наблюдается неестественный румянец лица, синюшность губ, кончика носа, мочек ушей. Лицо Корвизара наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью и характеризуется отечностью, бледно желто- ватой окраской, синюшностью губ, с открытым, ловящим воздух ртом. У больного с тиреотоксикозом лицо (facies Basedovica) имеет удивленное выражение с широко раскрытыми глазными щелями, пучеглазием (экзофтальм) и блеском глаз.
Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани. Причинами уплотнения легочной ткани могут быть: - инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами (фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях и др.; - отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности; - ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см. соответствующий раздел). Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью. Клиника. Обычной является жалоба на одышку, при вовлечении в процесс плевры-колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле. При пневмониях беспокоит кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого- кровохарканье. При осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, частое поверхностное дыхание; при пальпации- голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легочной ткани отмечается притупленный или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускультации – бронхиальное дыхание, но если очаг уплотнения небольшой- ослабленное везикулярное дыхание; при наличии жидкого секрета в мелких бронхах – звучные (консонирующие) влажные хрипы, а если секрет в альвеолах (при начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация; определяется бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации и размеров очага уплотнения.Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в зависимости от характера заболевания зависят изменения лабораторных показателей (например, при пневмонии- признаки воспаления).
Проба Зимницкого. Основное преимущество этого метода заключается в том, что функциональное исследование почек производится в условиях обычного режима больного. Проба проводится в течение суток, больной собирает мочу каждые 3 ч (8 порций). По окончании пробы в каждой порции измеряют количество мочи и определяют ее относительную плотность. Сравнивая количество мочи в ночных и дневных порциях, узнают о преобладании ночного или дневного диуреза. Исследуя плотность в различных порциях, судят о ее колебаниях в течение суток и максимальной величине. В норме днев- ной диурез превышает ночной, количество мочи в порциях может колебаться от 50 до 250 мл, а относительная плотность — от 1,005 до 1,028. При функциональной недостаточности почек преобладает ночной диурез (никтурия), что говорит об удлинении времени работы почек из-за снижения их функциональной способности. При значительной недостаточности функции почек наблюдается фиксированное снижение относительной плотности мочи (плотность 1,009—1,010). Полиурия в сочетании с низкой плотностью и никтурией — характерный признак функциональной недостаточности почек. Проба Зимницкого. Основное преимущество этого метода заключается в том, что функциональное исследование почек производится в условиях обычного режима больного. Проба проводится в течение суток, больной собирает мочу каждые 3 ч (8 порций). По окончании пробы в каждой порции измеряют количество мочи и определяют ее относительную плотность. Сравнивая количество мочи в ночных и дневных порциях, узнают о преобладании ночного или дневного диуреза. Исследуя плотность в различных порциях, судят о ее колебаниях в течение суток и максимальной величине. В норме дневной диурез превышает ночной, количество мочи в порциях может колебаться от 50 до 250 мл, а относительная плотность — от 1,005 до 1,028. При функциональной недостаточности почек преобладает ночной диурез (никтурия), что говорит об удлинении времени работы почек из-за снижения их функциональной способности. При значительной недостаточности функции почек наблюдается фиксированное снижение относительной плотности мочи (плотность 1,009—1,010). Полиурия в сочетании с низкой плотностью и никтурией — характерный признак функциональной недостаточности почек. Проба Нечипоренко. В последнее время широко применяют метод подсчета количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи, предложенный А. 3. Нечипоренко. Основным преимуществом его является то, что для исследования берут среднюю порцию мочи, исключая тем самым попадание гноя из половых органов, а недостатком — то, что не учитывают диурез. Нормой считается содержание в 1 мл мочи 1000 эритроцитов, 2000 лейкоцитов и до 20 гиалиновых цилиндров. Метод Амбурже относится к методам количественного определения форменных элементов в моче. При этом определяется количество форменных элементов, выделенных с мочой за 1 минуту. В норме количество лейкоцитов в минутном объеме мочи составляет 2000, эритроцитов – 1000. Иногда в литературе можно встретить другие цифры нормы: лейкоцитов в минутном объеме мочи – 2500, эритроцитов – 2000.При необходимости цифры минутного объема можно рассчитать на 24 часа и таким образом получить число Каковского-Аддиса.
Билет 6
Осмотр внешних покровов человека – кожи и ее производных позволяет выявить большое количество симптомов различных заболеваний. У кожи оценивают цвет, напряжение и эластичность, степень влажности, наличие сыпи, рубцов. Цвет кожи зависит преимущественно от кровенаполнения и количества пигмента. Нормальная окраска кожи – бледно-розовая. При заболеваниях кожа может быть бледной, желтушной, синюшной, красной и т. д. Бледность кожи появляется в результате уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина в крови у больных с анемиями, а также вследствие уменьшения кровенаполнения кожи при низком артериальном давлении (обморок, шок). Покраснение кожи или ее гиперемия развивается в случаях большого количества гемо- глобина и эритроцитов в периферической крови у больных с эритремией, при лихорадочных состояниях. Желтушное окрашивание (желтуха – icterus) кожа приобретает вследствие большого содержания в крови пигмента билирубина, что имеет место у больных с гемолитическими анемиями, заболеваниями печени и желчевыводящих путей. В синюшный (цианоз) цвет кожа окрашивается благодаря недостаточному насыщению крови кислородом. Цианоз выявляется у больных с патологией органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Тяжелая хроническая сердечная недостаточность сопровождается выраженным цианозом, когда синюшными оказываются периферические отделы конечностей, кончик носа, мочки ушей (акроцианоз). Кроме этого цианоз появляется при интоксикациях угарным газом и нитробензолом вследствие образования в крови метгемоглобина, который теряет способность к окислению. Безусловно, цвет кожи зависит и от количества в ней пигмента. У каждого человека оно индивидуально и конечно зависит от времени года. Чего не наблюдается у лиц негроидной расы. Гиперпигментация наблюдается в патологии при поражении надпочечников (бронзовая болезнь). Встречается и локальная гиперпигментация – это родимые пятна, веснушки. У женщин во время беременности усиливается отложение пигмента в отдельных участках тела – вокруг сосков, по белой линии живота. В некоторых случаях в коже уменьшается количество пигмента. Локальное расположенные участки кожи без пигмента обозначают термином витилиго. Они могут встречаться симметрично вокруг глаз, носа, ушей, в области локтевых и коленных суставов, под- мышечных впадин. В ряде случаев витилиго может быть представлено одним или несколькими депигментированными участками кожи. Полное отсутствие пигмента в коже – это альбинизм, который не так часто встречается. Вместе с цветом кожных покровов оценивается степень их влажности. Даже у здорового человека она может изменяться в течение дня, что зависит от потоотделения. В клинической практике влажность кожи врач определяет с помощью тыла своей 52 Пропедевтика внутренних болезней: методы исследования пациента кисти, которым он касается различных участков кожи пациента. Иногда можно глазом увидеть повышение влажности или даже наличие капель пота. В патологии влажность кожи увеличивается, что обозначается термином гипергидроз, у больных с лихорадкой, после приема жаропонижающих средств, при заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией (нагноительные процессы любой локализации, туберкулез и т. д.). В ряде случаев потоотделение может усиливаться рефлекторно, например, при коллапсе, шоке, заболеваниях с интенсивным болевым синдромом. Сухость кожи чаще всего бывает обусловлена потерей организмом большого объема жидкости или обезвоживанием вследствие частой рвоты и поносов. Это, прежде всего инфекционные заболевания с поражением желудочно-кишечного тракта такие, как дизентерия, холера. Также уменьшение влажности наблюдается при сахарном диабете, гипотиреозе, заболеваниях почек с недостаточностью их функции, у лиц с трофическими изменениями кожи, например, при дефиците в организме железа. Для определения эластичности кожи врач собирает кожную складку между большим и указательным пальцами и оценивает скорость ее расправления. Физиологической основой изменений эластичности кожи является изменение ее влажности. При нормальном тургоре кожа быстро возвращается в исходное положение, с возрастом эластичность снижается. Замедление расправления складки у лиц молодого и среднего возраста возможно вследствие дегидратации организма. Однако этот признак может отсутствовать при ожирении, поскольку тургор кожи зависит не только от степени дегидратации, но и степени упитанности. Целый ряд заболеваний, в том числе и терапевтического профиля, сопровождается появлением на кожных покровах высыпаний – экзантемы. При выявлении на коже патологических эле- ментов необходимо определить их особенности – локализацию и распределение на теле, внешний вид.
II тон в своем составе имеет два компонента – клапанный и сосудистый. Клапанный компонент обусловлен вибрацией закрытых клапанов аорты и легочной артерии формирующейся разницей давлений на поверхности клапанных мембран, обращенных в просвет сосуда и полость желудочков. Сосудистый компонент связан с колебаниями стенок аорты и легочной артерии. Прежде, чем говорить об изменениях II тона, следует определиться в некоторых понятиях нормы. Как уже говорилось ранее II тон у здорового человека громче I тона во 2-й и 3-й точках, а 151 Глава 5 его соотношение во 2-й и 3-й точках одинаково. В том случае, если громкость II тона оказывается сниженной по сравнению с I тоном во 2-й или 3-й точке, то говорят о наличии ослабления его соответственно над аортой или легочной артерией. Когда же при сравнительной аускультации во 2-й или 3-й точке выявляется преобладание II тона, то говорят об его усилении или акценте над аортой или легочной артерией. Усиление II тона над аортой появляется вследствие повышения давления в аорте (все заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертонией) и уплотнения аорты при ее атеросклерозе. Усиление II тона над легочной артерией является результатом повышения давления в легочной артерии (митральные пороки сердца, сердечная недостаточность с декомпенсацией левого желудочка, острые и хронические заболевания, вызывающие развитие «легочного сердца»). Как вариант нормы может наблюдаться у молодых лиц. Ослабление II тона над аортой диагностируется при: – недостаточности аортального клапана вследствие нарушения целостности его полулуний, отсутствия периода замкнутых клапанов; – выраженном стенозе устья аорты из-за уменьшения выброса и медленного нарастания давления в аорте. Ослабление II тона над легочной артерией выявляется у больных с недостаточностью клапана или стенозом устья. Раздвоение II тона появляется вследствие асинхронного закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Чаще всего связано с запаздыванием закрытия клапана легочной артерии. Может наблюдаться над легочной артерией как вариант нормы у лиц юношеского возраста, и обусловлено большим притоком крови в правый желудочек на вдохе и увеличением продолжительности его систолы. В патологии раздвоение является результатом повышения давления в аорте или легочной артерии, а также наличием блокад одной из ножек пучка Гиса. Помимо основных I и II тонов, в некоторых ситуациях можно выслушать дополнительные тоны или экстратоны – III, IV и тон открытия митрального клапана (OS).\
Хроническая почечная недостаточность нередко развивается в исходе хронических почечных заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита), когда значительно уменьшается количество функционирующих нефронов в почках. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является уремия. Как правило, она приводит к летальному исходу. Хроническая почечная недостаточность проходит в своем развитии три стадии: латентную, азотемическую и терминальную (уремию). В стадии компенсации больной не предъявляет жалоб, нарушение функции почек отмечается только при лабораторных исследованиях (пробе Зимницкого на способность почек к разведению и концентрации мочи). Отмечается тенденция к изогипостенурии, т. е. «монотонному» выделению мочи, относительная плотность которой ниже нормы. На этом этапе жалобы больных ограничиваются теми, которые обусловлены основным заболеванием, вызвавшим развитие почечной недостаточности. В последующем при опросе больные жалуются на диспептические изменения, что связано с развитием гастрита. Гастрит, колит, бронхит, стоматит – все эти симптомы объединяются единым патогенезом. При недостаточности функции почек их выделительную роль на себя берут другие органы: кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органы дыхательной системы. С этим связаны появление тошноты, рвоты, снижение аппетита, нарушение стула. При прогрессировании процесса от больного исходит неприятный запах, обусловленный выделением мочевины другими органами. Об этом же свидетельствуют белый налет на коже, расчесы, обусловленные зудом кожи.Токсины воздействуют на костный мозг, в результате чего нарушается кроветворение появляются анемия, тромбоцитопения (обуславливает появление геморрагического синдрома) и лейкопения (обуславливает появление инфекционных осложнений). Воздействие токсинов на центральную нервную систему приводит к появлению слабости, апатичности, снижению работоспособности, ухудшению памяти и внимания.Осмотр больных. При развитии уремии отмечается тяжелое состояние больного: больной лежит в постели, сознание может быть угнетено до степени сопора или комы. Язык обложен темным налетом. Может отмечаться одышка.Нередко при аускультации определяется шум трения перикарда в результате отложения уремических токсинов на его стенках и развития перикардита. Кожные покровы больного бледные. На теле и в серозных полостях могут появляться отеки.
Появляется шумное дыхание Куссмауля, больной впадает в кому: утрачиваются сознание, рефлексы на болевые раздражители, могут вызываться патологические рефлексы. Это свидетельствует о терминальной стадии процесса. Лабораторные методы исследования. Отмечают накопление продуктов обмена в крови, что приводит к развитию ацидоза, повышается уровень азотистых шлаков.
Билет 9
К основным характерным для заболеваний органов дыхания относятся жалобы на одышку, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Нередко также больные жалуются на лихорадку, слабость, недомогание, понижение аппетита. Одышка (dyspnoe) по проявлению может быть субъективной, объективной или одновременно субъективной и объективной. Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания. Объективная одышка определяется объективными методами ис- следования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжи- тельности вдоха или выдоха. При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т. е. к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnое) — при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе; реже одышка бывает только субъективной — при неврозе, истерии, грудном радикулите, метеоризме или только объективной — при эмфиземе легких, облитерации плевры, с нормальной частотой дыхания или урежением его (bradipnoe). По преимущественному затруднению той или иной фа зы дыхания различают три вида одышки: при затруднении входа — инспираторную одышку, при затруднении вдоха — экспираторную, при одновременном затруднении вдоха и выдоха — смешанную одышку. Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении. Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы, центральной нервной системы и при отравлении различными ядами. Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты, и влажным, с выделением мокроты (sputum) различного количества и качества. При одних заболеваниях кашель бывает только сухим, например при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфогранулематоз, метастазы рака и др.). Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких, в начале их развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем — с выделением мокроты. Если больной жалуется на кашель с мокротой, нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномоментно и в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она легче отходит, ее характер, цвет и запах. «Утренний кашель» появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных мокро- та скапливается за ночь в полостях легких и бронхоэктазах. Утром после подъема с постели и перемены положения тела больного она перемещается в соседние участки бронхов и, раздражая рефлексогенные зоны их слизистой оболочки, вызывает кашлевой рефлекс. Возникающий вследствие этого кашель приводит к отхождению мокроты. «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях. Увеличенные лимфатические узлы средостения при этих заболеваниях раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс. Кашель различают и по его продолжительности: постоянный и периодический. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаще: он всегда сопровождает грипп, острые воспалительные катаральные заболевания верхних дыхательных путей По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель — при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии; тихий и короткий кашель, или покашливание,— в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких, при удалении небольшого количества секрета из гортани и трахеи, при неврозе. В случае воспаления голосовых связок кашель становится сильным, а при появлении язвочки на них — беззвучным. Кровохарканье (haemoptysis, haemoptoe) — выделение крови с мокротой во время кашля. При появлении кровохарканья необходимо выяснить у больного, с чем он его связывает, количество и характер выделяемой с мокротой крови. Кровохарканье может появиться при заболеваниях как легких и воздухоносных путей — бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно-сосудистой системы. Боли в грудной клетке нужно различать по происхождению и локализации; по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Боли могут возникать в случае развития патологического процесса непосредственно в груд- ной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. При этом для боли определенного происхождения, как правило, характерны конкретные клинические признаки, которые дают возможность врачу предполагать то или иное заболевание. Боли в грудной стенке («поверхностные» боли) чаще бывают локализованные, ноющего или колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, лежании на больной стороне, при резких движениях туловища. Они могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай — herpes zoster и др.), мышц (травма, воспаление — миалгия, миозит), межреберных нервов (грудной радикулит при спондилоартрозе, грыже Шморля), ребер и реберной (костальной) плевры (метастазы опухоли, переломы, периоститы). При заболеваниях органов дыхания боли в груди зависят от раздражения плевры, особенно реберной и диафрагмальной, в которых расположены чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани. Патологические изменения плевры могут быть при ее воспалении (сухой плеврит), воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса, при травматическом спонтанном пневмотораксе (ранение, перелом ребер) и, наконец, при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите. Локализация боли зависит от расположения патологического очага. При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит. Плевральная боль обычно бывает колющего характера. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении больного на здоровом боку. При таком положении дыхательные движения пораженной стороны грудной клетки увеличиваются, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых (от отложения на их поверхности фибрина) плевральных листков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее. Плевральная боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки, приводящем к уменьшению ее дыхательной экскурсии. Для спонтанного пневмоторакса характерна внезапно возникающая острая интенсивная боль.
Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации.Нефротический синдром составляет группа симптомов 1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);2) появление отеков;3) гипопротеинемия;4) диспротеинемия;5) гиперлипидемия.Появление протеинурии – связано с повышением проницаемости гломерулярной мембраны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови – появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери – нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации и формированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела – брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение аль-достерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название «facies nefritica». Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.
Перкуссия – один из методов клинического обследования. При проведении перкуссии (постукивания пальцем или специальным перкуторным молоточком по поверхности тела) появляется звук. Это связано с тем, что колебания, вызываемые при этом, передаются на исследуемые органы или ткани. Отражая волны, они вызывают колебание воздушных масс, а мы воспринимаем полученные звуковые эффекты с помощью уха. В зависимости от структуры исследуемого органа или ткани определяются различные звуки. Перкуссия всегда проводится в абсолютной тишине.В зависимости от глубины расположения органа, который подвергается исследованию, сила наносимых ударов должна быть различна. Так, чем глубже расположен орган, тем сильнее должны быть удары; такую перкуссию называют громкой. Если орган расположен более поверхностно, сила удара должна быть средней; такая перкуссия называется тихой. Если орган расположен в непосредственной близости от пальца-плессиметра и отделяется от него только грудной стенкой, сила ударов должна быть минимальна; это тишайшая перкуссия.Плотные по структуре органы и образования (кости, печень, селезенка), а также жидкость (киста, заполненная жидкостью в легком, доля легкого, пропитанная экссудатом при крупозной пневмонии, ателектатическое легкое, плотная опухоль, жидкость в плевральной полости – гемоторакс, гидроторакс или экссудативный плеврит) при перкуссии дают абсолютно тупой звук. Иначе он называется бедренным, поскольку определяется при постукивании по бедренной кости.Перкуссия позволяет определить границы исследуемого органа (топографическая перкуссия), сравнитьперкуторный звук между симметричными участками тела (сравнительная перкуссия, наиболее часто используется при диагностике заболеваний легких) и различными участками одного органа (позволяет выявить изменение структуры самого органа, например появление очага воспаления в легком) или анатомической области (притупление в отлогих частях живота свидетельствует о накоплении жидкости (асците)).
Билет 11
Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве обычно выводятся из про- света бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон в слизистой оболочке воздуховыводящих путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в бифуркации трахеи и в межчерпаловидном пространстве гортани. Рефлексогенные зоны, при раздражении которых вызывается кашель, локализуются и в других местах, например в полости носа, зева, в плевре. Рефлекторный кашель может иногда появляться и в случае раздражения стенки наружного слухового прохода, при различных заболеваниях сердца, охлаждении кожи и т. д. При различных заболеваниях органов дыхания кашель имеет свои специфические особенности. Поэтому, расспрашивая больного, нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр. По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты, и влажным, с выделением мокроты (sputum) различного количества и качества. При одних заболеваниях кашель бывает только сухим, например при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфогранулематоз, метастазы рака и др.). Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких, в начале их развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем — с выделением мокроты. Если больной жалуется на кашель с мокротой, нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномоментно и в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она легче отходит, ее характер, цвет и запах. «Утренний кашель» появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных мокро- та скапливается за ночь в полостях легких и бронхоэктазах. Утром после подъема с постели и перемены положения тела больного она перемещается в соседние участки бронхов и, раздражая рефлексогенные зоны их слизистой оболочки, вызывает кашлевой рефлекс. Возникающий вслед- ствие этого кашель приводит к отхождению мокроты. Количество ее по утрам может достигать 2 /3 количества мокроты, выделяемой больным за сутки. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больных с указанными заболеваниями суточное количество мокроты может колебаться от 10—15 мл до 2 л. В случае расположения бронхоэктазов в одном легком выделение мокроты с кашлем может облегчаться в определенном положении: при бронхоэктазах в левом легком — на правом боку, и наоборот. При бронхоэктазах, располагающихся в передних отделах легких, мокрота лучше от- ходит в положении лежа на спине, в задних отделах — в положении на животе. При бронхитах и пневмониях кашель может беспокоить больного в течение всего дня, однако он усиливается вечером («вечерний кашель»}. «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях. Увеличенные лимфатические узлы средостения при этих заболеваниях раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс. Кашель различают и по его продолжительности: постоянный и периодический. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаще: он всегда сопровождает грипп, острые воспалительные катаральные заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ — острые респираторные заболевания), пневмонии, туберкулез легких, хронические бронхиты, особенно в стадии обострения. Периодический кашель может быть в виде небольших единичных кашлевых толчков, или покашливания (в начальной стадии туберкулеза, при неврозе), в виде отдельных следующих друг за другом сильных кашлевых толчков — легочно-бронхиальный кашель и, наконец, в виде сильных, иногда продолжительных приступов кашля, которые можно наблюдать при вскрытии абсцесса легких, коклюше или попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. Сильный и продолжительный кашлевой толчок резко повышает внутригрудное давление и нередко вызывает кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица. При коклюше в конце сильного и продолжительного приступа кашля у детей вследствие распространения раздражения с кашлевого центра на близко расположенный рвотный центр может возникать рвота. По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель — при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии; тихий и короткий кашель, или покашливание,— в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких, при удалении небольшого количества секрета из гортани и трахеи, при неврозе. В случае воспаления голосовых связок кашель становится сильным, а при появлении язвочки на них — беззвучным.
Гепатиты — общее название воспалительных и воспалительно-дистрофических диф- фузных или очаговых заболеваний печени. Различают гепатиты острые (протекающие в сроки до 3 мес), затяжные (до 6—8 мес) и хронические. Кроме этого, выделяют острые рецидивирующие гепатиты, при которых спустя 2—4 мес после перенесенного острого гепатита (обычно это относится к вирусному гепати- ту) вновь в течение какого-то периода наблюдаются признаки воспалительного поражения печени. Острые гепатиты 1 Острые гепатиты (hepatitis acuta) — острые воспалительные и воспалительно-дистрофи- ческие заболевания печени различной этиологии.Клиническая картина. Весьма вариабельна в зависимости от этиологического фактора. Острые токсические гепатиты возникают через несколько часов после воздействия этиологи- ческого фактора. Острые поражения печени, вызываемые вирусом гепатита А, развиваются после инкубационного периода 7—45 дней, вирусом В — 30—180 дней. Клиническая картина характеризуется более или менее выраженными симптомами общей интоксикации и поражением печени: желтухой, некоторым увеличением ее (и селезенки, особенно при гепатитах инфекционной природы), изменением лабораторных биохимических показателей. При преимущественно дистрофических и некробиотических изменениях гепа- тоцитов в сыворотке крови повышается содержание аланинаминотрансферазы (АлАТ), ас- партатаминотрансферазы (АсАТ), дегидрогеназы молочной кислоты (ЛДГ), особенно ее 5-й фракции альдолазы и некоторых других, которые в значительном количестве вследствие рас- пада гепатоцитов поступают в кровь («лабораторный синдром лизиса гепатоцитов»). При преобладании именно воспалительных процессов в сыворотке крови повышается содержа- ние глобулинов, становятся положительными так называемые белковоосадочные пробы («ла- бораторный синдром воспаления»), при тяжелом поражении печени наблюдаются изменения биохимических лабораторных показателей, характерные для «лабораторного синдрома недо- статочности гепатоцитов» (см. «Функциональное исследование печени»), при холестатиче- ском варианте — «лабораторный синдром холестаза». Для подтверждения диагноза острых воспалительных поражений печени, вызываемых вирусом гепатита В, исследуется наличие в сыворотке крови антигенов (белков вируса): поверхностный HBsAg, HBeAg, указывающий на репликацию вируса («сердцевинный» антиген HBcAg определяется только в гепатоцитах и в кровь не поступает). В сыворотке крови, начиная с 3—4-й недели явных клинических проявлений заболевания, определяются соответствующие антитела. Разработаны тесты, поз- воляющие идентифицировать и другие вирусы гепатитов. Для выявления инфекционных ге- патитов большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Носительство (персистиро- вание) вируса гепатита В (а возможно, и некоторых других) может быть пожизненным. Течение. Течение токсических и токсико-аллергических гепатитов зависит от тяжести ин- токсикации, выраженности аллергической реакции, своевременности и адекватности лечеб- ных мероприятий. Эти гепатиты могут закончиться летальным исходом в ближайшие дни с клинической картиной острой печеночной недостаточности, перейти в хроническую форму или закончиться полным выздоровлением. Острые воспалительные поражения печени, вызы- ваемые вирусами гепатитов А и Е, обычно заканчиваются выздоровлением. Острый вирус- ный гепатит В заканчивается выздоровлением в 90% случаев. Острый вирусный гепатит С более чем у 50% больных переходит в хроническую форму. Хронические гепатиты (hepatitis chronica) — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени. Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пи- щевых хронических отравлениях гепатотропными ядами (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин и др.); 3) токсико-аллергические, обусловленные не толь- ко прямым токсическим действием некоторых лекарственных и других гепатотропных хими- ческих веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организ- ма (гепатиты лекарственные, при коллагенозах); 4) обменные вследствие обменных наруше- ний в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе. В Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторны- ми методами и методом радиогепатографии. Однако клиническая картина и течение каждой клинико-морфологической формы гепатита имеют свои особенности. Хронический доброкачественный гепатит характеризуется стертой клинической картиной. Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, сниже- ние аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или она незначительна. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение пе- чени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка бо- лезненный край. Селезенка нерезко увеличена. Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изме- нена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфа- леиновая проба слабоположительная. Хронический активный гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективны- ми признаками. Больных беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кро- вотечения из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена. Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцито- пению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы пече- ни значительно изменены: наблюдаются гипербилирубинемия, гиперпротеинемия, гипергам- маглобулинемия, положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансами- наз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижена активность холинэстеразы. Повышено со- держание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, наблюдается за- держка экскреции бромсульфалеина. У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называе- мые анти-HCV). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выяв- ляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С. Пункционная биопсия печени и (при показаниях) лапароскопическое исследование позволя- ют установить особенности гистологических и макроскопических изменений печени, свой- ственные этим формам, и провести дифференциальную диагностику с другими ее заболева- ниями (цирроз, амилоидоз и пр.). Следует отметить, что иногда гистологическое и гистохи- мическое исследование биоптатов выявляет начальные морфологические изменения печени, которые предшествуют появлению клинических и лабораторных признаков хронического ге- патита. Для хронического холестатического гепатита в первую очередь характерен синдром холе- стаза: желтуха (подпеченочная), сильный зуд кожи (за счет задержки выделения и повыше- ния концентрации в крови желчных кислот), гипербилирубинемия, повышение в крови ак- тивности щелочной фосфатазы, содержания холестерина; нередко наблюдается стойкая суб- фебрильная температура; закономерно увеличение СОЭ.
Почечная артериальная гипертензия Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этиологии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В юкстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы усиленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью гипертензиноген, относящийся к фракции сс2-глобулинов плазмы, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемого превращающего фермента переходит в ангиотензин (гипертензии). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение артериол и повышение артериального давления. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, оказывающих гипотензивное действие. По данным различных авторов, почечная гипертензия составляет около 10—12% всех гипертензий. Следует отметить, что и сама гипертоническая болезнь, сопровождаясь распространенным спазмом артериол и создавая предпосылки для атеросклеротического поражения артерий, приводит к нарушению кровоснабжения различных органов, в том числе и почек, а следовательно, способствует усиленному выделению ими ренина. Поэтому в определенной стадии развития гипертонической болезни повышение артериального давления уже в значительной мере обусловливается почечным механизмом. Почечная гипертензия в отличие от гипертензий другого происхождения нередко (приблизительно в 1/5 случаев) склонна к особенно быстрому и злокачественному течению. Гипертензия почечного (как и другого) происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шумом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль особенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как правило, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. При измерении артериального давления определяется повышение как систолического, так и диастолического давления, причем последнее нередко бывает сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Вследствие высокой и стойкой гипертензии резко возрастает нагрузка на сердце. Вначале вследствие постоянной перегрузки возникает гипертрофия мышцы левого желудочка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить по усилению верхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхушке, а также по характерным изменениям, выявленным при рентгенологическом (закругление верхушки сердца) и электрокардиографическом исследованиях (отклонение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение амплитуды зубца R1 в дальнейшем — опускание сегмента ST1, ниже изолинии, отрицательный или двухфазный зубец ТI,II). В грудных отведениях ЭКГ выявляется высокий зубец R (RV6 > RV5 > RV4). Следует отметить, что начальные признаки гипертрофии левого желудочка нередко удается выявить спустя месяц от начала возникновения гипертензии. В дальнейшем рост сосудистой сети миокарда обычно отстает от увеличения массы мышечных волокон и потребностей миокарда в кислороде, возникают дистрофические изменения в сердечной мышце, а затем кардиосклероз. В этот же период вследствие свойственной гипертензии и многим заболеваниям почек, особенно протекающим с нефротическим синдромом, склонности к нарушению липидного обмена может развиться атеросклероз коронарных артерий сердца, что еще больше нарушает кровоснабжение миокарда. Возникают боли в области сердца, нередко типа стенокардии. При хронических заболеваниях почек в дальнейшем может развиться недостаточность кровообращения. При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. Поэтому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся приступом сердечной астмы и даже отеком легкого. Для почечной гипертензии характерны специфические изменения глазного дна, проявляющиеся в виде почечного нейроретинита. Однако изменения глазного дна при заболеваниях почек (в частности, при гломерулонефрите) обусловлены не только спазмом артерий и артериол сетчатки и зрительного нерва, но и в какой-то мере нарушением проницаемости стенки их капилляров, а также в конечный период хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом, — уремической интоксикацией. Это объясняет наличие изменений глазного дна, обусловленных не только дистрофическим процессом, но и повышенной транссудацией через порозную капиллярную стенку, а также геморрагическим синдромом. В начальной фазе наблюдаются некоторое сужение артерий и артериол сетчатки, извитость мелких вен желтого пятна, сплющенность вен на месте пересечения их с артериями с небольшим ампуловидным расширением перед местом пересечения (Салюс —Гунн I). В этот период больные еще не предъявляют жалоб на нарушение зрения, отмеченные изменения имеют функциональный характер и исчезают при нормализации артериального давления (например, при выздоровлении после острого нефрита или нефропатии беременных). В дальнейшем вследствие продолжающегося спазма и гиалиноза стенок артериол их просвет уменьшается, сужаются и становятся извитыми более крупные артерии, вены представляются сдавленными пересекающими их артериями, более выражено их ампуловидное расширение перед местом перекреста (Салюс—Гунн II). В конечной фазе артерии и артериолы резко спазмированы и извиты, напоминают серебряные проволочки. Уплотнены и склерозированы мелкие вены сетчатки, на месте пересечения с артериями они образуют изгиб, вдавливаясь в глубь сетчатки и создавая иллюзию перерыва (Салюс—Гунн III). Выявляются серовато-белые или желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кровоизлияния. Отечен диск зрительного нерва. В области желтого пятна радиально расположенные очаги дистрофии нередко напоминают фигуру звезды. Вследствие зрительных дистрофических изменений глазного дна и кровоизлияний нарушается зрение. Следует отметить, что глазное дно является очень удобным местом в организме, где можно непосредственно увидеть мелкие сосуды и проследить их изменения, а также изменения окружающей ткани (в данном случае сетчатки) в динамике заболевания. Поэтому исследование глазного дна дает много сведений терапевту как для диагноза почечного заболевания, так и для оценки его стадии и прогноза. В ряде случаев вследствие того, что многие заболевания почек могут длительное время протекать без явных симптомов их поражения, больные могут в первую очередь обращаться к окулисту по поводу ухудшения зрения, и только характерная картина изменений глазного дна позволяет в этих случаях предположить почечную патологию, что и подтверждается соответствующими исследованиями. Наконец, как следствие гипертензии и атеросклероза могут развиваться нарушения мозгового кровообращения с параличами, расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов и т. д., а также инфаркт миокарда. Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.
Билет 13