Осмотр грудной клетки При оценке типа дыхания выделяют: – грудной тип (реберный, женский), когда дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц, при этом грудная клетка расширяется и слегка при- поднимается во время вдоха, суживаясь и несколько опускаясь при выдохе; – брюшной тип (диафрагмальный, мужской), когда дыхательные движения осуществляются преимущественно за счет сокращения диафрагмы, во время вдоха диафрагма сокращает- ся и опускается, брюшная стенка выпячивается, при выдохе диафрагма расслабляется, приподнимается, брюшная стенка возвращается в исходное положение; 86 Пропедевтика внутренних болезней: методы исследования пациента – смешанный тип, когда дыхательные движения происходят за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы, встречается у лиц пожилого возраста. Грудной тип дыхания у мужчин может быть обусловлен воспалением диафрагмы, перитонитом, повышением внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм). Брюшной тип дыхания у женщин встречается при сухом плеврите, межреберной невралгии, переломе ребер. Частота дыхания в норме составляет 16–20 в минуту. Глубина дыхания определяется по количеству вдыхаемого воздуха. В за- висимости от этого дыхание может быть глубоким и поверхностным. Средняя глубина по дыхательному объему составляет 500– 800 мл. Изменения частоты дыхания бывают в виде учащения или тахипноэ (tachypnoe) и урежения или брадипноэ (bradypnoe). Физиологическое тахипноэ встречается в основном при значительной физической нагрузке, а брадипноэ – во время сна. В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или брон- хиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательной поверхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазах, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит). Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центральной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), приеме наркотических и седативных препаратов. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Примером такого дыхания служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетической и уремической комах. Гипопноэ – поверхностное дыхание может встречаться у людей, страдающих выраженным ожирением, вследствие гиповентиляции (синдром Пиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности. Синдром Пиквика – состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию (не способны дышать достаточно глубоко и быстро), что ведёт к низкому уровню кислорода и высокому уровню углекислого газа в крови. Этот синдром считается подтипом обструктивного апноэ сна. Возникает в возрасте 40–60 лет, встречается в основном у мужчин Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении центральной нервной системы и является конечным этапом дыхательной недостаточности. Ритм дыхания здорового человека отличается одинаковой глубиной и продолжительностью фаз вдоха и выдоха, равномерно- стью интервалов между дыхательными движениями. Нарушение ритма дыхания чаще всего происходит вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц. В большинстве случаев это сопровождается нарушениями частоты и глубины дыхания. Поражения центров регуляции дыхания могут вызывать различные виды патологического дыхания. Дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, во время которых больной может терять сознание. В это время у него урежается пульс и суживаются зрачки. Такой тип дыхания встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения, сердечной недостаточности, интоксикациях. Волнообразное дыхание Грокко по форме напоминает дыхание Чейн-Стокса, но вместо апноэ отмечается период слабого поверхностного дыхания, переходящего в гиперпноэ. Это дыхание можно наблюдать в ранних стадиях комы, иногда в агональном состоянии. Оно является результатом нарушения координационной способности дыхательного центра и характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Дыхание Биота характеризуется чередованием одинаковыми по амплитуде ритмических глубоких дыхательных движений и нерегулярных периодов апноэ, длящихся от нескольких секунд до полминуты. Наблюдается при тяжелых поражениях головного мозга (опухоль, кровоизлияние), иногда при диабетической коме. Агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается, как правило, в состоянии клинической смерти.
Сахарный диабет (diabetes mellitus) представляет собой заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Выделяют две основные патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). В развитии обеих форм заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные у больных сахарным диабетом I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни. У больных инсулинзависимым сахарным диабетом (I типа) часто выявляются определенные антигены системы гистосовместимости (типы HLA-B8 и HLA-B15), наличие которых повышает риск развития заболевания в 2,5—3 раза. Определенное значение в возникновении сахарного диабета I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции. В возникновении инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа) основное место также отводится наследственной предрасположенности. Хотя конкретные механизмы реализации генетического фактора при данной форме сахарного диабета пока еще не выяснены, полагают, что гены сахарного диабета II типа локализуются на коротком плече 11-й хромосомы. Главным внешним фактором инсулиннезависимого сахарного диабета служит ожирение, обусловленное нередко перееданием. Расстройства углеводного обмена, свойственные сахарному диабету, встречаются также при нарушении функциональной активности других эндокринных желез и повышении выработки контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов и др.), что наблюдается при таких заболеваниях, как феохромоцитома, глюкагонома, синдром Иценко—Кушинга и т. д. Подобное диабетогенное действие может быть результатом длительного лечения с применением гормональных препаратов (например, глюкокортикоидов), а также некоторых других лекарственных средств (тиазидовых диуретиков, анаприлина и др.). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению различных видов обмена. В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется гипергликемией, а при ее высоком уровне — и глюкозурией. Недостаток инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз и подавляет синтез гликогена в печени. При сахарном диабете отмечаются серьезные нарушения белкового обмена. Для синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты, что приводит к распаду собственных белков тканей. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов и является одним из факторов, приводящих к похуданию больных. У больных сахарным диабетом страдает и жировой обмен. В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них в дальнейшем образуются кетоновые тела (Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон), которые, накапливаясь в крови, способствуют развитию кетоацидоза. При сахарном диабете нарушается и водно-солевой обмен. Глюкозурия, обусловливая повышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновению полиурии и связанной с ней дегидратации, потере калия и натрия. Метаболические расстройства, вызывая различные нарушения клеточных функций и изменения реологических свойств крови, приводят к развитию диабетической микроангиопатии (ретинопатии, нефропатии) и диабетической нейропатии. Патологоанатомическая картина. При сахарном диабете в поджелудочной железе гистологически обнаруживаются уменьшение количества бета-клеток, их дегенерация, гиалиноз и фиброз островков. В ранних стадиях заболевания могут отмечаться очаги регенерации (3-клеток, исчезающие при прогрессировании сахарного диабета. Кроме того, обнаруживаются морфологические изменения в сосудах сетчатки (ретинопатия), нервной ткани (нейропатия), почках (узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз). Клиническая картина. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда достигающее степени булимии («волчий голод»), слабость, похудание, кожный зуд. У больных сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). При сахарном диабете II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. Нередко оно впервые выявляется при обращении пациента к дерматологу или гинекологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, зуда в области промежности. При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров (рубеоз), желтую окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи, расчесы. У больных сахарным диабетом отмечается повышенная склонность к фурункулезу и грибковым заболеваниям. Могут встречаться и другие поражения кожи: диабетическая дермопатия (пигментированные атрофические пятна кожи), диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии), липоидный некробиоз и др. При тяжелом течении сахарного диабета в результате нарушений белкового обмена развиваются изменения мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц и остеопорозом позвонков, костей конечностей. В результате снижения сопротивляемости организма и сухости слизистых оболочек у больных сахарным диабетом часто развиваются пневмонии (иногда с абсцедированием), бронхиты, фарингиты. Может встречаться сочетание сахарного диабета с туберкулезом легких. У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся при сахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены. Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита. У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила—Уилсона) и последующей хронической почечной недостаточности, которая служит одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом. У 60—80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения. При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти и другими мнестическими расстройствами. Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствии других причин гипергликемии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия, которая также служит важным диагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят ее количественную оценку, выяс- няя суточную потерю глюкозы с мочой. Для выявления гипергликемии и глюкозурии в условиях массового обследования применяются тесты экспресс-диагностики с использованием специальной индикаторной бумаги («Декстротикс», «Глюкотест» и др.). Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза. Поскольку уровень глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом может быть нормальным, целесообразно повторное (3—4 раза) определение уровня гликемии в течение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток остаются в пределах нормальных величин, то для диагностики сахарного диабета (особенно при подозрении на него или наличии факторов риска) проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки. Поскольку наибольшее значение в оценке результатов этого теста имеет уровень глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки, при проведении массовых обследований в настоящее время рекомендуют ограничиваться дву- кратным (натощак и через 2 ч после нагрузки) определением содержания глюкозы в крови. У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 ч после нагрузки должен быть менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), а в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови — менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%). У явных больных сахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельной венозной крови 10 ммоль/л (180 мг%), а в цельной капиллярной и плазме венозной крови —11,1 ммоль/л (200 мг%). В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями, характерными для сахарного диабета [т. е. 6,7—10,0 ммоль/л (120—180 мг%) в цельной венозной крови и 7,8—11,1 ммоль/л (140—200 мг%) — в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови], принято говорить о наличии нарушенной толерантности к глюкозе. В диагностике сахарного диабета используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-пептида, отражающего функциональное состояние поджелудочной железы. В последние годы исследуют также содержание в крови гликолизированного гемоглобина и фруктозамина (гликолизированного альбумина), содержание которых коррелирует с уровнем глюкозы. Для выявления диабетической микроангиопатии применяют методы прижизненной биопсии (кожи, мышц, десны, почек и др.) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Кроме того, при сахарном диабете проводят специальное офтальмологическое обследование и исследование функциональной способности почек. Течение и осложнения. В соответствии с современной классификацией сахарного диабета выделяют прежде всего так называемые достоверные классы риска (соответствующие стадии потенциальных нарушений толерантности к глюкозе), куда включают лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском возникновения заболевания. К ним, в частности, относят лиц с наследственной предрасположенностью, женщин, родивших живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг, больных с ожирением. Следующей по выраженности стадией сахарного диабета является стадия нарушенной толерантности к глюкозе. В тех случаях, когда заболевание обнаруживается без специальных нагрузочных тестов, принято говорить о явном сахарном диабете. В свою очередь явный сахарный диабет по тяжести течения делится на легкий, средней тяжести и тяжелый. При легком течении сахарного диабета компенсация заболевания (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только диетой. Больным диабетом средней тяжести для достижения компенсации требуется назначение пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета, несмотря на применение больших доз инсулина, компенсации заболевания часто достичь не удается. У больных отмечаются тяжелые проявления диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии, выражена наклонность к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям (лабильное течение). Течение сахарного диабета II типа чаще всего бывает легким или среднетяжелым, а сахарного диабета I типа — среднетяжелым или тяжелым. В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об инсулинрезистентном сахарном диабете. Наиболее частой причиной его возникновения является образование антител к инсулину. Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Диабетической коме предшествует обычно период предвестников, проявляющийся симптомами декомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные боли в животе, имитирующие острое хирургическое заболевание. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы. Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкий тонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное («большое») дыхание Куссмауля. Пульс становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развиться коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22 —55 ммоль/л, или 400—1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл). Уменьшается щелочной резерв крови (до 5—10 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже). Возникновение у больного сахарным диабетом диабетической комы требует проведения экстренных терапевтических мероприятий. Развитие коматозного состояния при сахарном диабете может быть обусловлено не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратацией. Такое состояние носит название гиперосмолярной комы. У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, при его передозировке или недостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга. Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2—2,7 ммоль/л и ниже), признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложниться возникновением нарушений мозгового кровообращения. Лечение. Больным сахарным диабетом назначают диету с исключением лег- коусвояемых углеводов и высоким содержанием пищевых волокон. Если с помощью одной лишь диеты нормализации показателей углеводного обмена достичь не удается, назначают пероральные сахаропонижающие препараты: производные сульфонилмочевины (манинил, глюренорм) и бигуаниды (глиформин, а дебит и др.)- При лечении больных инсулинзависимым сахарным диабетом, а также в ряде случаев инсулиннезависимым (например, при беременности, полостных операциях и т. д.) прибегают к инсулинотерапии. В настоящее время предпочтение отдают монокомпонентным и монопиковым препаратам инсулина, лишенным различных примесей и не вызывающим выработки к ним антител. При тяжелом и труднокомпенсируемом течении сахарного диабета подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью специального аппарата (биостатор), обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. При диабетической коме наиболее целесообразным считается в настоящее время постоянное внутривенное введение небольших доз инсулина (из расчета 6—10 ЕД/ч). Одновременно проводятся регидратация, коррекция электролитных нарушений, устранение ацидоза. При гипогликемической коме внутривенно быстро вводят 40—50 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), по показаниям применяют глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды.
Коронарогенные боли: стабильная и нестабильная стенокардия с типичной (атипичной) симптоматикой, ИМ (боль сильная, длится более 30 мин, нет купирующего эффекта от нитроглицерина; часто отмечаются сильная потливость, страх и беспокойство; имеются характерные изменения ЭКГ и кардиоспецифических ферментов) и коронариты (например, при узелковом панартериите, синдроме Кавасаки). В целом стабильная и нестабильная Ст, ИМ дают эпизодические боли в грудной клетке одинаковой локализации, характера и иррадиации, различающиеся только длительностью (несколько минут при стабильной Ст, десятки минут при НСт и более 30 мин при ИМ). При стабильной и нестабильной Ст боль вызывается ФН, эмоциональным стрессом (может появляться при подъеме рук). Боль проходит через несколько минут покоя или после приема нитроглицерина. Могут отмечаться эквиваленты стенокардитических болей (особенно у женщин) — одышка при ФН или сразу после нее. Некоронарогенные боли: острые перикардиты (инфекционные, на фоне ДБСТ, лейкозов или приема ряда ЛС) возникают обычно у молодых лиц (внезапно появляются умеренные или тяжелые, длительные боли в сердце, усиливающиеся при кашле, глотании или вдохе; выявляется шум трения перикарда и характерные изменения ЭКГ), пороки сердца (аортальный стеноз); болезни аорты (аортит, расслаивающаяся аневризма грудного отдела - острая, напоминающая инфарктную боль с частой локализацией в межлопаточной области с иррадиацией в оба плеча и руки или на всю грудную клетку, часто отмечают разницу ЧСС и пульса на конечностях); ПМК; ГКМП; миокардиодистрофии (чаще климактерическая и алкогольная), идиопатическая артериальная легочная гипертензия (боль в сердце вследствие ишемии ПЖ и одышка при ФН, обмороке и головокружении). В целом, некоронарогенные кардиалгии не связаны с ФН; локальны (точечные, «как кончик пальца» или «укол иглы») и не имеют типичной локализации; нередко обусловлены определенными движениями тела, позой или надавливанием на грудную клетку; усиливаются при дыхании; нитроглицерин не устраняет эту боль, но иногда ее облегчают несколько глотков воды. Наоборот, стенокардические боли (или неприятные ощущения) возникают на высоте ФН; могут локализоваться в любом месте от нижней челюсти до эпигастральной области; кратковременны (несколько минут); нитроглицерином купируются быстро (за срок от 30 с до нескольких минут). У пожилых больных Ст нередко сочетается с некоронарогенной кардиалгией (например, с шейным остеохондрозом с корешковым синдромом).
Билет 15
Тихий (притупленный, или тупой) звук выслушивается при перкуссии в местах прилегания к грудной или брюшной стенке не содержащих воздуха органов — печени, сердца, селезенки, а также при перкуссии мышц. Это тихий, короткий и высокий звук, напоминающий звук, образую- щийся при постукивании по дереву или бедру (бедренный звук). Получаемый при перкуссии груд- ной клетки нормальный громкий легочный звук может стать тихим, если в легочной ткани умень- шится количество воздуха или если между легкими и грудной клеткой (т. е. в плевральной поло- сти) присутствует жидкость или плотная ткань.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.Этиология. Непосредственной причиной заболевания считают колонизацию слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori. Очень большое значение имеют фактор нарушения режима и характера питания. Для развития язвенной болезни немаловажное значение имеют хронические и острые стрессы.Патогенез. В результате сочетания экзогенных и эндогенных факторов нарушается баланс между факторами агрессии и защиты желудка. К факторам агрессии относят соляную кислоту и пепсин, а к защитным – желудочную слизь. Преобладание факторов агрессии приводит к структурному повреждению слизистой оболочки и формированию вначале эрозивного, а затем язвенного дефекта слизистой. Жалобы. Иногда больные жалуются на отрыжку кислым, боли тупого характера средней интенсивности в эпигастральной области. Они могут иррадиировать в левую половину грудной клетки или позвоночник.О локализации язвы в верхней и средней трети желудка свидетельствует появление болей через 30–90 мин после приема пищи. Поздние, голодные и ночные боли характерны для язвы пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Боли уменьшаются после приема антацидных препаратов. Нередко появляются жалобы на тошноту и рвоту кислым содержимым, проносящую значительное облегчение. Рвота кофейной гущей – очень опасный симптом, свидетельствующий о желудочном кровотечении. Боли могут быть очень острыми, кинжальными, так же возникают при прободении язвы желудка.Осмотр. Больные часто астеничного телосложения, при явном или скрытом кровотечении кожные покровы могут быть бледными.Перкуссия. В эпигастральной области может отмечаться болезненность – симптом Менделя.Пальпация. В эпигастральной области также могут быть болезненность при пальпации и несильно выраженная резистентность мышц передней брюшной стенки.Появление мышечной защиты (доскообразное напряжение мышц) является подозрительным в отношении развития прободения язвы и перитонита.Рентгенологическое исследование с контрастированием барием позволяет выявить кардинальные признаки язвы желудка – симптом ниши, симптом «указующего перста» – конвергенцию складок слизистой на противоположной язве слизистой оболочке. Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки нередко расположены друг напротив друга («целующиеся язвы»)Эндоскопическое исследование позволяет уточнить наличие язв, их количество, размеры, глубину, взять кусочек ткани для биопсии для точного подтверждения морфологического диагноза и исключения опухолевого процесса. Лабораторные методы исследования. В ОАК появляются изменения, свидетельствующие о скрытом или явном кровотечении – это признаки анемии (уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина).
Общее состояние больного может быть различным и опре- деляется тяжестью основного заболевания и его осложнений. У части больных, возможно, выявить характерное для сердечной недостаточности вынужденное положение – ортопное. Пациенты лучше себя чувствуют с высоким изголовьем, так как уменьшает- ся одышка вследствие ограничения притока крови к правым от- делам сердца и соответственно к малому кругу. Большую информацию дает осмотр кожных покровов. В пер- вую очередь, это касается изменения их цвета. Синюшность или цианоз – частый симптом заболеваний сердца с клинически вы- раженной сердечной недостаточностью. Цианоз может быть диффузным и локальным. При тяжелой сердечной недостаточности наблюдается акроцианоз – синюшность кончиков пальцев, кончика носа, мочек ушей. У больных с тромбоэмболией легочной артерии цианоз возникает на верхней части тела – шея, голова, надплечья. Другой вариант патологической окраски кожи – гиперемия, покраснение. Она имеет место при повышении АД и чаще наблюдается на лице. Бледность можно выявить у больных с аортальными порока- ми сердца как результат уменьшения кровенаполнения кожи, обусловленное низким выбросом. Желтушность кожи обнаруживается у больных с тяжелой сер- дечной недостаточностью, как результат нарушения функции печени. При инфекционном эндокардите кожа имеет цвет «кофе с молоком» – сочетание бледности и умеренной желтухи. При осмотре лица у больных с митральным пороком наблюда- ется сочетание неестественного румянца с цианозом губ. При атеросклерозе обнаруживаются участки с отложением холестерина (ксантелазмы) в коже, в роговице (липидное кольцо). У больных с недостаточностью аортального клапана выявляется симптом Ландольфи – изменение диаметра обоих зрачков соответственно сердечной деятельности. У этих же больных может наблюдаться симптом Мюссе – ритмичное покачивание головы назад-вперед соответственно сердечной деятельности. При осмотре шеи выявляется набухание яремных вен и их пульсация (в норме этого нет) при увеличении давления в них в связи с застоем крови в большом круге кровообращения. У ряда больных можно обнаружить положительный венный пульс при недостаточности трехстворчатого клапана. В этом случае пуль- сация вен шеи вызвана ретроградным током крови и совпадает с систолой сердца. В норме систоле желудочков, а, следователь- но, и появлению артериального пульса соответствует ускорение опорожнения вен и спадение стенок яремных вен. В результате, во время систолического расширения артерий вены спадаются. Поэтому такой венный пульс носит название отрицательного. В тех случаях, когда во время систолы желудочков происходит не спадение, а, наоборот, набухание яремных вен (т. е. венный пульс совпадает с артериальным), говорят о положительном венном пульсе. Его возникновение обусловлено повышением давления 125 Глава 5 в правом предсердии (например, у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана) и затруднением опорожнения яремных вен во время систолы правого желудочка. Для выявления поло- жительного венного пульса необходимо из верхней части ярем- ной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. В случае положительного венного пульса яремная вена быстро заполняется кровью, что говорит о ретроградном токе ее во время систолы из правого предсердия. При недостаточности аортального клапана выявляется сим- птом «пляски каротид» – усиленная пульсация сонных арте- рий. Важным диагностическим симптомом является обнару- жение отеков, как результат сердечной недостаточности. Отеки в этом случае появляются сначала на нижних конечностях и по мере прогрессирования их уровень поднимается. Распространенные отеки в сочетании с наличием свободной жидкости в поло- стях обозначается как анасарка. Осмотр грудной клетки и области сердца не выявляет каких- либо изменений в норме. Но при пороках сердца, врожденных или приобретенных в раннем возрасте, можно обнаружить «сер- дечный горб» (gibbus cardiacus) как выбухание левой половины грудной клетки в области сердца вследствие кардиомегалии у больных с врожденными или приобретенными в раннем детстве пороками сердца. Выраженное набухание яремных вен в сочетании с отеком лица, шеи и плечевого пояса («воротник Стокса») может наблюдаться при сдавлении верхней полой вены (опухолью средосте- ния, аневризмой аорты) или ее тромбозе. Расширение кожных вен в области рукоятки грудины и перед- ней стенки грудной клетки наблюдается при опухолях средостения, сдавливающих глубокие вены. При аневризме аорты в яремной ямке видна ее пульсация. Кроме этого может быть видна пульсация левожелудочкового толчка в области пересечения срединно-ключичной линии и V–VI меж- реберий, и которая в случаях развития выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка (аортальные пороки сердца) сме- щается кнаружи до передней подмышечной линии и вниз в VI–VII межреберье. Пульсация правого желудочка слева от грудины в III–IV межреберьях и эпигастральной области выявляется при заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием его гипертрофии и дилатации (митральный стеноз, хроническое легочное сердце). При выраженном увеличении правого желудочка пульсация бывает лучше видна под мечевидным отростком, особенно при глубоком вдохе больного и в положении стоя. Во II межреберье слева от грудины иногда обнаруживается пульсация легочной артерии, обусловленная ее расширением. Аневризма левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда может сопровождаться пульсацией в III–IV межреберьях слева между окологрудинной и срединно-ключичной линия- ми по левому контуру сердца. Пульсация в надчревной области, обусловленная брюшной аортой, может наблюдаться у людей худощавого телосложения, при висцероптозе, расслабленной брюшной стенке, аневризме брюшной аорты. Лучше видна в положении пациента лежа, при- чем существенно ниже мечевидного отростка, усиливается при выдохе и ослабевает во время глубокого вдоха. Пульсация печени обычно хорошо заметна не только в эпигастральной области, но и в правом подреберье. Она может быть передаточной и истинной. Передаточная пульсация возникает за счет движения печени вверх во время систолы правого желудочка. Характерным признаком является отсутствие изменения объема печени. Истинная пульсация выражается в чередовании увеличения (набухания) и уменьшения объема печени, обусловленного ретроградным поступлением крови в нижнюю полую и печеночную вены при недостаточности трехстворчатого клапана. При этом во время систолы правого желудочка происходит на- бухание печени (т. е. смещение ее нижнего края не вверх, как при передаточной пульсации, а вниз). Для отличия передаточной пульсации печени от истинной выполняют следующий прием. Врач подводит свою правую ладонь под нижний край печени (в том случае, если она увеличена) и захватывает его (большим пальцем спереди, остальными – сзади). При наличии истинной пульсации печени будет ощущаться изменение объема участка печени, находящегося под пальцами, а в случае передаточной пульсации – только смещение этого участка печени.
Билет 17
тимпанический (желудочно-кишечный) звук, определяе- мый над органами, содержащими большое количество воз- духа и тонкие стенки (газовый пузырь желудка, кишечник), Тимпанический звук по своему ха- рактеру напоминает звук, возникающий при ударе по барабану, отсюда и произошло его название (от греч. tympanon — барабан). Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух. Тимпанический звук отличается от нетимпа-нического более правильными периодическими колебаниями; таким образом, по свое- му характеру он приближается к тону. В противоположность этому нетимпанические звуки содер- жат много дополнительных апериодических колебаний и, следовательно, являются шумами. Тим- панический звук появляется в том случае, Когда уменьшается напряжение стенки органа, содержа- щего воздух. У здоровых людей тимпанический звук возникает при перкуссии желудка и кишеч- ника, перкуссия здоровых легких не сопровождается тимпаническим звуком, но если напряжение ткани легкого уменьшается, то появляется тимпанический оттенок перкуторного звука; это бывает при плеврите с неполным сдавлением легкого выпотом, при воспалении и отеке легкого (перку- торный звук в этом случае является притупленно-тимпаническим). Тимпанический звук выслуши- вается также над воздушными полостями в легком или попадании воздуха в полость плевры; он определяется над большими кавернами, при открытом пневмотораксе; в этом случае он громкий. Металлический звук — короткий, ясный звук с сильными высокими обертонами обусловлен резонансом в ближайшей крупной гладкостенной полости, содержащей воздух.
Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличе- нием селезенки. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) или облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее ветвей. При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соедини- тельной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной обли- терации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от орга- нов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза аль- буминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной про- дукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зави- сит от степени развития коллатерального кровообращения — от числа портокавальных ана- стомозов. Нарушения портального кровообращения в течение длительного времени могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по существующим в норме анастомо- зам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно. Существует три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморрои- дальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система ворот- ной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при порталь- ной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные «узлы» вен, при травме которых (например, плотной пищей) мо- жет возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертен- зии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют своеобраз- ную картину, называемую «головой медузы» (caput Medusae). Степень повышения давления в системе воротной вены можно определить, измеряя с по- мощью специальной иглы и водяного манометра давление в селезенке (метод спленомано- метрии) или в расширенных венах пищевода (с помощью специальной иглы, вводимой через эзофагоскоп). Считается, что давление в селезенке равно таковому в стволе воротной вены. Если в норме оно равно 70—150 мм вод. ст., то при портальной гипертензии оно достигает 400—600 мм вод. ст. и более. Если возникает необходимость уточнить уровень нарушения проходимости воротной вены, то прибегают к специальным рентгенологическим контраст- ным методам: к спленопортографии и, реже, к трансумбиликаль-ной портогепатографии. В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увели- чение и селезенки. Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пище- водно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хи- рургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной вены и нижней полой веной.
Правая граница в норме располагается в IV межреберье по правому краю грудины с максимальным удалением от него не бо- лее 1,5 см. Для диагностики имеет значение смещение границы вправо или кнаружи. Причины смещения: внесердечные – гидроторакс или пневмоторакс левосторонний; кардиальные – все заболевания, сопровождающиеся гипертрофией и дилатацией правого желудочка и правого предсердия. Левая граница относительной тупости сердца в норме опре- деляется в V межреберье на 0,5–1,5 см кнутри от левой средин- но-ключичной линии и совпадает с левожелудочковым толчком. Для диагностики важно наличие смещения этой границы влево. В патологии причинами этого являются все заболевания, сопро- вождающиеся формированием гипертрофии и дилатации левого желудочка. Значительно реже умеренное смещение влево может быть связано с выраженной гипертрофией правого желудочка.
Билет 18
Везикулярное дыхание (альвеолярное) – это мягкий дующий шум, напоминающий звук «Ф», производимый в момент вдоха и связанный с колебаниями стенок альвеол, обеспечивающих определенную воздушность легочной ткани. Шум выслушивается на протяжении всего вдоха и в первую треть выдоха. В последние две трети выдоха шум исчезает, так как колебания альвеол значительно уменьшаются и он практически не слышен. Между вдохом и выдохом нет паузы. Отношение вдоха к выдоху составляет 5:3. Лучше всего везикулярное дыхание выслушивается в областях, где наибольшее количество альвеол – подмышечной, подключичной и подлопаточной. Основные изменения везикулярного дыхания. Ослабление везикулярного дыхания, которое связано с уменьшением продолжительности и интенсивности фаз вдоха и выдоха. Соотношение фаз вдоха и выдоха при ослабленном везикулярном дыхании со- ответствует 2:1. Причинами ослабления везикулярного дыхания являются: 1. Физиологические: – избыточное развитие мышечной массы и подкожно-жирового слоя в области грудной клетки; – над верхушкой легких, так как в этом участке масса альвеол меньше. 2. Патологические: – внелегочные: а) образование препятствия в верхних дыхательных путях при сужении гортани, трахеи, попадании инородного тела, злокачественные новообразования; б) уменьшение подвижности грудной клетки, высоком стоянии диафрагмы при ожирении, возникновении боли при межреберной невралгии, травмах и переломах ребер, снижении функциональной активности дыхательных мышц; – плевральные причины: а) синдром гидроторакса (скопление в плевральной поло- сти жидкости воспалительного и невоспалительного характера, либо крови – гемоторакс); б) синдром пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости); в) утолщение листков плевры и развитие спаек между их листками; г) сращение листков плевры; д) сухой плеврит, при котором ограничивается дыхание из- за возникновения болевых ощущений; – бронхиальные причины: а) синдром обтурационного ателектаза – спадение сегмента или доли легкого в результате закрытия просвета соответствующего приводящего бронха инородным телом, опухолью; б) синдром бронхиальной обструкции, при котором увеличивается воздушность легочной ткани и снижаются высокочастотные колебания стенок альвеол, что приводит к уменьшению интенсивности дыхательного шума; – легочные причины: а) синдром эмфиземы легких, при котором происходит увеличение воздушности легочной ткани вследствие уменьшения количества альвеол и их эластических свойств; б) при утолщении стенок альвеол в результате воспаления (начальная стадия пневмококковой пневмонии) или при нарушении гемодинамики (начинающийся отек легких); в) уменьшение массы альвеол вследствие развития опухоли, пневмосклеротического процесса. Усиление везикулярного дыхания характеризуется усилением вдоха и выдоха без изменения их соотношения. Физиологически- ми причинами усиления везикулярного дыхания являются: а) тонкая грудная клетка; б) значительные физические нагрузки, способствующие гипервентиляции и увеличению амплитуды колебания стенок альвеол. Патологическими причинами являются: а) гипертиреоз; б) гипервентиляция, развивающаяся на противоположной от патологического процесса части легких при пневмококковой пневмонии, пневмотораксе, экссудативном плеврите. К разновидностям усиленного везикулярного дыхания относят: пуэрильное, саккадированное, жесткое. Пуэрильное дыхание впервые описал Рене Лаэннек, который отметил, что у детей интенсивность шума выше. Это более громкое, но нежное дыхание. Соотношение фазы вдоха и выдоха 5:5. Причинами увеличения интенсивности дыхания считаются: а) резонансные свойства «маленькой» грудной клетки; б) меньший радиус воздухоносных путей, увеличение скорости воздушного потока, что приводит к большей громкости. 110 Пропедевтика внутренних болезней: методы исследования пациента Жесткое дыхание возникает в связи с появлением вихревого воздушного потока, вследствие сужения просвета бронха в результате скопления секрета, утолщении стенок, бронхоспазма. Увеличивается интенсивность и звучность обеих фаз дыхания с небольшим удлинением выдоха. Соотношение фаз вдоха и выдо- ха составляет 5:4. Саккадированное (прерывистое) дыхание. Для него характерен прерывистый через одинаковые паузы вдох при неизмененном выдохе. Причинами являются заболевания дыхательных мышц, переохлаждение, нарушение проходимости мелких бронхов и неодновременное расправление альвеол при воспалитель- ном и туберкулезном процессах
Желтуха представляет собой клинико-биохимический синдром, возникающий при наличии в крови билирубина. Являясь желчным пигментом, он придает желтушное окрашивание коже и иктеричность слизистым оболочкам, склерам. Гемолитическая желтуха (надпеченочная) возникает в результате гемолиза эритроцитов. Гемоглобин, выделяющийся в значительном количестве, не может полностью инактивироваться клетками печени, поэтому в крови определяется увеличение общего билирубина в основном за счет прямого. За счет этого многократно увеличивается выработка стеркобилиногена, поэтому моча и кал имеют темное окрашивание. Желтуха, возникающая в этом случае, предает коже лимонно-желтый оттенок.Паренхиматозная (или печеночная) желтуха возникает в том случае, когда поврежденные гепатоциты не способны выполнять свою функцию связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. Увеличивается содержание непрямого билирубина.Общий билирубин крови увеличивается за счет прямого и непрямого. Часть клеток сохраняет свою функцию, поэтому связанный билирубин все же образовывается, но увеличение его содержания в крови связано с его обратной диффузией. Кожные покровы приобретают шафранный оттенок.Поскольку функция печени нарушена, билирубин не поступает в кишечник, и кал становится обесцвеченным (ахоличным) из-за отсутствия в нем желчных пигментов. Моча интенсивно окрашивается (имеет цвет темного пива), поскольку связанный билирубин, свободно циркулирующий в крови, поступает в мочу. Наиболее частой причиной печеночной желтухи является поражение гепатоцитов при гепатите, иногда при циррозе печени и достаточно часто – при отравлении гепатотропными и иными ядами. Желтухе при гепатитах предшествует лихорадочный период. Кожный зуд отмечается сравнительно редко. Механическая желтуха (подпеченочная) возникает в случае наличия механического препятствия для попадания желчи в кишечник. Это могут быть обтурация камнем, стриктура желчного протока, наличие густой, замазкообразной желчи в общем желчном протоке, сдавление извне опухолью (например, головки поджелудочной железы). В результате этого возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции. При данном типе желтухи возникает клинико-лабораторный синдром холестаза. Отмечаются интенсивный, мучительный зуд, наклонность к брадикардии и гипотонии, связанные с ваготоническим воздействием желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным.
В полости плевры здорового человека имеется незна- чительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при на- рушении крово- и лимфообращения в легких — невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры — экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфо- гранулематоз и т. п.). Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1) определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения кле- точного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) — и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного ха- рактера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Анализ плевральной жидкости складывается из макроскопического, физикохимического, микроскопического и в ряде случаев микробиологического и биологического исследований. Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибри- нозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хи- лезоподобный. Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (ге- моррагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподоб- ный экссудат). Характер клеток распознается при микроскопии. Хилезный характер экссудата определяют пробой с эфиром — при его добавлении мутность исчезает. Такой выпот бывает обу- словлен застоем лимфы либо разрушением грудного лимфатического протока опухолью или трав- мой. Хилезоподобный вид экссудат принимает при жировом перерождении клеток, содержащихся в обильном количестве. В обоих случаях жир окрашивается Суданом III. Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата — от бледно- до золотисто-желтого, при желтухе — до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови — с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее на- хождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко. Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фи- брина. Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры. При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными крите- риями при различении экссудатов и транссудатов. Относительную плотность плевральной жидкости определяют ареометром; обычно для этой цели используют урометр (см. «Анализ мочи»). Относительная плотность транссудата меньше 1,015, чаще в пределах 1,006—1,012, экссудата — выше 1,015, преимущественно 1,018—1,022. Содержание белка в транссудате меньше, чем в экссудате, и составляет не более 3% (обычно 0,5—2,5%), в экссудате — 3—8%. Из способов его определения в плевральной жидкости наиболее удобен рефрактометрический, но могут быть применены и другие методы: биуретовый, гравимет- рический, способ Робертса—Стольникова (см. «Анализ мочи») и др. Состав белковых фракций экссудата приближается к таковому в сыворотке крови; в транссудате значительно преобладают альбумины; фибриноген в нем почти или совсем отсутствует, поэтому транссудат не свертывается. В экссудатах фибриногена меньше, чем в крови (0,05—0,1%), но достаточно для спонтанного свертывания большинства из них. Содержание общего белка в транссудате изредка доходит до 4— 5%; в таких случаях для дифференцирования транссудата от экссудата прибегают к дополнитель- ным пробам. Микроскопическое исследование. Данному исследованию подвергают осадок плевральной жидкости, получаемый при ее центрифигуровании. Экссудат может свернуться до или во время центрифугирования, тогда осадок его непригоден для исследования, так как большинство клеток будет «захвачено» сгустком. Для предупреждения свертывания в пунктат прибавляют цитрат на- трия или гепарин. Клетки осадка изучают несколькими методами: исследуют нативные препараты, сухие мазки, окрашенные по Романовскому—Гимзе или Папаниколау; при поисках клеток опухо- ли используют также флюоресцентную микроскопию, гистологическое исследование заключенно- го в парафин осадка или культуру клеток. Для приготовления нативного препарата каплю осадка помещают на предметное стекло и на- крывают покровным. Препарат рассматривают с сухой системой в простом или фазово-контраст- ном микроскопе. Оценивают количество форменных элементов (много, умеренное количество, немного). Точный подсчет лейкоцитов и эритроцитов не имеет особого значения, так как количе- ство их в препарате зависит в большой мере от длительности и быстроты центрифугирования. Не- большое число эритроцитов может быть во всяком пунктате за счет травмы при проколе; их много также в геморрагическом экссудате при опухолях, травме и геморрагическом диатезе. Большое количество лейкоцитов встречается при бактериальной инфекции плевры. В транссудате лейкоцитов немного, но часто много клеток мезотелия. Иногда в выпоте обнаруживают клетки, подозрительные на опухолевые, но точно установить их природу в нативном препарате затрудни- тельно. Из осадка с минимальным количеством надосадочной жидкости делают мазки. Окраска дает возможность дифференцировать элементы осадка: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, мо- ноциты, макрофаги, клетки мезотелия и опухолей. Лейкоциты выглядят так же, как в крови. Клетки мезотелия крупные, округлые или полигональные, изредка с 2—3 ядрами. В круглом ядре с довольно нежной хроматиновой сетью иногда заметно ядрышко. Цитоплазма синяя, часто вакуолизированная. Макрофаги отличаются от моноцитов наличием в цитоплазме продуктов фа- гоцитоза. Клеткиопухоли имеют те же особенности, которые описаны в разделе «Исследование мокроты». Определение их в плевральной жидкости представляет большие трудности, так как клетки мезотелия в случае длительных, а иногда и острых поражений плевры, а также при транс- судатах приобретают многие черты, свойственные бластомным клеткам. Здесь может помочь лю- минесцентная микроскопия: при окраске некоторыми флюорохромами (акридин оранжевый, рода- мин) опухолевые клетки светятся иначе, чем нормальные. В первые 5—7 дней после появления выпота любой этиологии в нем обнаруживаются нейтро- фильные лейкоциты, которые в дальнейшем при туберкулезном и ревматическом плеврите сменя- ются лимфоцитами. Богатый нейтрофилами выпот наблюдается при инфицировании плевры гное- родной флорой. Встречаются экссудаты, содержащие значительное, иногда преобладающее, коли- чество эозинофилов. Микробиологическое исследование. Транссудаты, как правило, стерильные, но могут быть ин- фицированы при многократных пункциях. Экссудаты могут быть стерильными, например выпоты при ревматической пневмонии, раке легкого. В серозном экссудате туберкулезной этиологии бак- териоско-пически обнаружить микобактерии обычно не удается, но посев или прививка пунктата морским свинкам дает иногда положительный результат. При плевритах, вызванных гноеродной флорой, она часто может быть обнаружена уже при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка; в противном случае необходимо произвести посев. Кроме пневмококков, стрептококков, стафило- кокков, энтерококков, в экссудатах встречаются клебсиеллы, палочки Пфейффера, кишечная па- лочка и др. Для целенаправленного лечения больного выявленные микроорганизмы проверяют на чувствительность их к антибиотикам.
Билет 23
Спирография – графическая регистрация дыхательных объемов в условиях основного обмена. Все полученные при исследовании данные приводятся к стандартным условиям по температуре, влажности и атмосферному давлению. Для этого применяют специальные номограммы. Фактические данные, полученные при исследовании сравнивают с должными показателями, которые рассчитывают по специальным формулам и таблицам, в процентном соотношении. Дыхательный объем (ДО) - объем вдыхаемого/выдыхаемого воздуха в спокойном положении.Резервный объем вдоха (РОвд) - максимальный объем воздуха, который может дополнительно вдохнуть в себя пациент после спокойного вдоха.Резервный объем выдоха (РОвыд) - то же самое для выдоха.Остаточный объем легких (ООЛ) - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха (ООЛ не дает спадать легкому, способствуя более равномерному смешиванию воздуха в легких).Емкость вдоха (Евд = ДО + РОвд) - суммарный объем вдыхаемого воздуха и максимального вдоха, характеризует способность тканей легкого к растяжению (Евд всегда снижается при рестриктивном синдроме).Жизненная емкость легких (ЖЕЛ = ДО + РОвд + РОвыд) - максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (основной показатель вентиляционной функции легких).Функциональная остаточная емкость (ФОЕ = РОвыд + ООЛ) - объем воздуха, который остается в легких на уровне спокойного выдоха (в норме ФОЕ = 0,5 ОЕЛ).Общая емкость легких (ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ) - максимальный объем воздуха, вмещаемого легкими на высоте максимального вдоха (снижение ОЕЛ является основным признаком рестриктивного синдрома).Нарушения легочной вентиляции, сопровождающиеся изменением легочных объемов и емкостей, могут носить обструктивный или рестриктивныйхарактер.Для рестриктивного синдрома характерно снижение ОЕЛ с пропорциональным уменьшением всех составляющих ее объемов.Для обструктивного синдрома характерен затрудненный выдох, связанный с тем, что просвет воздухопроводящих путей при выдохе меньше, чем при вдохе, таким образом, формируются условия для экспираторного сужения мелких бронхов (вплоть до их коллапса) - характерная ситуация для эмфиземы легких. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением РОвыд, увеличением ООЛ, ФОЕ, при этом ОЕЛ может либо не измениться (увеличение ООЛ компенсируется снижением РОвыд и ЖЕЛ), либо увеличиться (увеличение ООЛ с увеличением соотношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ).
Хронический пиелонефрит Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) нередко возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного процесса из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекции в почечных лоханках и распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь. Хронический пиелонефрит чаще всего вызывается условно-патогенной микрофлорой — кишечной палочкой, реже — энтерококком, протеем или другой инфекцией. При распространении инфекции из почечной лоханки на почечную паренхиму вначале поражаются сосочки, затем мозговой и корковый слои почки. Процесс при хроническом пиелонефрите нередко является односторонним, а если охватывает обе почки, то бывает выражен в неодинаковой степени. Клиническая картина. Вовлечение в процесс почечной ткани меняет картину пиелита, сближая ее с таковой при хроническом гломерулонефрите: возникает артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и азотовыделительной функций почек, затем возникает уремия. Однако в отличие от хронического гломерулонефрита для пиелонефрита характерна односторонность или асимметричность поражения почек, что определяется при ультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельном исследовании мочи из правой и левой почек, полученной при катетеризации мочеточников, а также раздельном исследовании выделения почками ряда веществ — определений «коэффициентов очищения» (в первую очередь замедляется выделение почкой фенолового красного, снижается коэффициент выделения ПАГ, т. е. довольно рано выявляются признаки поражения дистальных канальцев). Реже, по показаниям, для этих целей применяется радиоизотопное исследование — ренография и сканирование. Для хронического пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок: наличие бактериурии, лейкоцитурии (особенно выявление в осадке мочи особых «активных» лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина). Большое значение имеет бактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, определение чувствительности бактерий к антибиотикам. Следует помнить, что мочу для исследования, особенно у женщин, следует брать только при катетеризации мочевого пузыря. Дифференциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек. В конечный период болезни вследствие вовлечения в процесс значительного количества ткани обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробы почек резко нарушены. Смерть больных в большинстве случаев наступает от уремии. Лечение. Включает воздействие на инфекцию (антибиотики, нитрофурановые препараты), симптоматическую терапию, направленную на борьбу с артериальной гипертензией и азотемией (в конечный период болезни).
Недостаточность аортального клапана. Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности.Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана.Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое.Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградо-ва-Дюрозье.Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.