Материал: Роль медицинской сестры в профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста

Стабильность перекрестно-реагирующих пищевых аллергенов определяет вид и локализованность клинической симптоматики «шокового органа»

Тип С - пищевая аллергия встречается редко, чаще всего проявляются у взрослых (чаще женщин), не имеющих предрасположенности к атопии, в отличии от А и В подтипов. Сенсибилизация развивается через желудочно-кишечный тракт.

Позднее и в отечественной литературе также появились работы, подразделяющие         IgE-обусловленную пищевую аллергию с учетом выделения перекрестных аллергических реакций на 2 типа [13]:

тип - классический, развивается после поглощения и переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте. Наиболее распространенными пищевыми аллергенами при 1 типе являются полноценные антигены с молекулярной массой 10-60 кД, устойчивые к нагреванию - это белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, пшеницы, орех, сои.

тип - возникает у больных, сенсибилизированных к аэроаллергенам (например, пыльце растений) за счет перекрестных аллергических реакций. Большинство аллергенов 2 типа - это белки растительного происхождения, с низкой молекулярной массой 7-18 кД, термолабильные, например, непереносимость яблок при аллергии к пыльце березы. Этим объясняется изменение с возрастом спектра продуктов, вызывающих пищевую аллергию. По мнению авторов, предложенная классификация может объяснить противоречивость данных о пищевой аллергии, влиять на дискуссию об аллергенности генетически измененных пищевых продуктов и способствовать проведению корректной диагностики, лечения и профилактики пищевой аллергии[14].

1.2. Распространенность пищевой аллергии

Проблема изучения распространенности пищевой аллергии больше всего связана с отсутствием простых критериев диагностики заболевания. В связи с этим, в литературе приводятся разноречивые данные об истинной распространенности пищевой аллергии. Так, Буркс и Самсон отмечают, что пищевой аллергией страдает около 8% детей и 1-2% взрослого населения [19]. Намного выше показатели распространенности аллергических заболеваний в развитых странах. По данным 2004 года в США около 6% детей         и 3,7% взрослых страдают пищевой аллергией [15]. По результатам исследований в Швейцарии с 1926 года количество больных увеличилось с 1 % до 10-15% [17]. Распространенность пищевой аллергии составляет: во Франции - около 3,7%, в Цюрихе - 46-60%, в Англии - 11,6-12,7%, в Швеции - около 31%, в Эстонии - 8%, в Канаде -1%, в Корее 8,3-11,7%. При этом, у взрослых во Франции диагноз ставится в 3 раза, в Англии - в 1,8; в Швеции - в 4,2; в Канаде - в 0,5 раза реже [145,164,114,47].

Рис.1.Распространенность пищевой аллергии, %

Последнее исследование по изучению распространенности пищевой аллергии в странах Европы среди детей до 18 лет показывает, что реакции пищевой непереносимости отмечаются у 4,7%, причем, в младшей возрастной группе (2-3 года) - у 7,2% детей [16]. Так же было определено, что частота встречаемости пищевой непереносимости в странах различна. Так, самая низкая частота зарегистрирована в Австрии - 1,7%, в Германии - 3%, в Словении - 4,6%, самая высокая в Финляндии - 11,7% и Польше -8,3%.

Различия в терминологии и методике статистического анализа не позволяют в полной мере оценить распространенность пищевой аллергии в регионах России.

Выявлено, что дети с атопией (бронхиальная астма, атопический дерматит) чаще имеют пищевую аллергию, чем дети без атопии.

Нет единого мнения о частоте встречаемости пищевой аллергии в различных возрастных периодах жизни. Данные американской ассоциации аллергологов говорят о том, что чаще аллергия встречается у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Эту же возрастную группу, как наиболее подверженную заболеванию выделяют другие авторы [18, 17, 16]. В России возрастные рамки этой группы расширены: по данным многих исследований больше всего заболевших пищевой аллергией приходится на возраст от 5 до 12 лет [24, 25]. Другие исследователи отмечают, что наибольших значений    распространенность пищевой аллергии достигает в раннем детстве и с увеличением возраста ее удельный вес в структуре этиологических факторов аллергических заболеваний снижается [33, 53]. Так, в Красноярске у детей в возрасте до 2 лет пищевая аллергия регистрировалась в 42,3% случаев, снижаясь к 7 годам до 4,7%. Другие исследователи считают, что пищевая аллергия чаще всего встречается в зрелом возрасте [19].

По мнению Пихлера [43] у детей с 7 года жизни начинается новый подъем пищевой аллергии, обусловленный увеличением сенсибилизации к пыльцевым аллергенам.

Подобные данные приводятся в исследованиях, проведенных в США и Швеции. Было показано, что частота встречаемости пищевой аллергии в раннем возрасте достигает 20%, постепенно снижаясь к 6 годам до 8%, а затем вновь увеличивается к 25 годам до 15%.

Анализ проведенных нами исследований детей в возрасте от 1 года до 18 лет, страдающих различными аллергическими заболеваниями, показал, что в общей структуре аллергической патологии частота пищевой сенсибилизации аналогична частоте бытовой и грибковой сенсибилизации (рис.2.)

Рис.2. Структура общей сенсибилизации при аллергической патологии детского возраста (%)

Было определено, что в зависимости от возраста пищевая сенсибилизация встречается с различной частотой. Так, чаще всего сенсибилизация определялась у детей старшего возраста, несколько реже - у детей с 1 года до 3 лет. Самый низкий уровень сенсибилизации определен в возрастной группе от 3 до 7 лет, что по-видимому, связано со сформировавшейся к этому времени оральной толерантностью. Структура нозологических форм пищевой аллергии в зависимости от возраста также имеет свои особенности. Так, у детей с 1 года до 3 лет в большинстве случаев отмечаются кожные проявления аллергии и лишь в каждом четвертом  случае регистрируются респираторные проявления.

С увеличением возраст ребенка постепенно увеличивается и доля респираторной аллергии.

Так, в группе детей от 3 до 7 лет на долю респираторных проявлений аллергии приходится 54%, а у детей старше 7 лет - 60% случаев. Частота же кожных проявлений аллергии у детей старшего возраста, хотя и меньше, чем у детей раннего возраста, но все-таки продолжает сохраняться у каждого третьего ребенка.

По данным эпидемиологов увеличение распространенности пищевой аллергии не связано с несовершенством критериев оценки [124].

Считается, что основная причина увеличения распространенности пищевой аллергии заключается в повышении риска сенсибилизации в период, когда организм подвергается воздействию соответствующих аллергенов [20]. Поэтому в настоящее время на выявление причин для этого повышенного риска направлены многие научные исследования.

Выявление факторов риска развития пищевой аллергии являются главными ориентирами в изучении особенностей формирования болезни.

В настоящее время считается общепринятым факт, что одним из основных факторов риска развития пищевой аллергии является генетически обусловленная способность организма запускать иммунопатологические механизмы развития аллергии, в частности IgE-опосредованные реакции. [11, 23]. Есть данные, что примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией,          либо имеется какое-нибудь аллергическое заболевание в анамнезе (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки).

Необходимо отметить, что предрасположенность к атопии контролируется определенными генами, каждый из которых кодирует возможность реализации конкретного признака атопии. Гены атопического генотипа локализуются на 4, 5, 6, 7, 13 и 14 хромосомах [7]. Cookson выделяет 4 класса данных генов:

класс - гены, предрасполагающие к развитию атопии в целом и к гиперпродукции IgE;

класс - гены, влияющие на специфический IgE-ответ;

класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность;

класс - гены, влияющие на не IgE-опосредованный ответ.

В результате происходит независимая передача данных генов потомству, причем, у каждого индивидуума отмечается различный их набор, что и определяет в дальнейшем особенности клинических проявлений болезни.

Таким образом, не отрицая важной роли наследственности в формировании пищевой аллергии, необходимо    подчеркнуть, что         реализация предрасположенности в клинические проявления болезни происходит через определенные факторы окружающей среды.

К данным факторам риска относят активное  и пассивное курение [12], социально-экономический статус [23], детские инфекции [31], стиль жизни [44]. Развитию заболевания способствуют также высокая антигенная нагрузка, повышенная проницаемость слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушения в системном и местном иммунитете, изменение характера питания [15, с.60].

Определенное патогенетическое влияние на формирование пищевой аллергии оказывают перинатальные факторы риска, которые в значительной мере влияют на становление иммунной системы ребенка [14, 191]. Факторы риска развития патологии подразделяются на антенатальные и постнатальные. К антенатальным факторам риска относят:

·        патологии беременности, приводящие к неблагоприятным воздействиям на плод;

·        заболевания матери в период беременности;

·        курение матери в период беременности (в том числе пассивное);

·        нерациональное питание беременной (употребление продуктов, содержащих большое количество трофоаллергенов или длительное соблюдение гипоаллергенной диеты) [11].

Активно дискутируется вопрос о роли поступления антител в организм ребенка во внутриутробном периоде и через женское молоко. Во многих работах есть указания на развитие аллергии к белкам коровьего молока у детей на естественном вскармливании, связанного с чрезмерным употреблением матерью молока и молочных продуктов во время беременности и, особенно, в период лактационного периода [9, с.174].

Так Е.И. Капранова [18] в своих исследованиях показала, что материнское молоко полностью лишено антигенных свойств, и сенсибилизировать ребенка могут только аллергены из пищевого рациона матери. С другой стороны, нет данных об исследованиях, достоверно доказывающих, что коррекция диеты матери во время беременности и кормления предотвращает развитие пищевой аллергии. В то же время Американская Академия Педиатрии рекомендует матерям из группы риска с целью профилактики развития пищевой аллергии не употреблять продукты, являющиеся для матери аллергенами.

К постнатальным факторам риска относят:

·        патологические роды, приводящие        к различным нарушениям адаптационных возможностей ребенка. Так, R.Zeiger в своих работах отмечает, что при затяжных осложненных родах риск развития атопии у новорожденного увеличивается [20]. Это связывается с ростом опасности сенсибилизации плода от матери и высокой вероятностью развития респираторных осложнений, что само по себе является факторам риска.

·        продолжительность естественного вскармливания и возраст ребенка при первом контакте с аллергеном. Возникновению аллергии к белкам коровьего молока способствует ранний перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание с использованием различных молочных смесей, необоснованно раннее (с 2-3 месяцев) назначение молочных каш [22]. Особенно высок риск развития атопических заболеваний у детей в возрасте от 3 до 6 месяцев. В этот период имеет смысл отказаться от смесей на основе сои или коровьего молока в пользу гидролизованных смесей, если грудное вскармливание не возможно [8].

По данным нашего исследования, которые проводили медицинские сестры детской поликлиники г. Салехарда, 68,2% обследованных детей имели наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям у близких родственников. Изучение факторов риска развития пищевой аллергии выявило некоторые их различия у детей раннего и старшего возраста. Так, у детей раннего возраста на возможность развития аллергических реакций на пищевые продукты оказывают влияние, прежде всего, отягощенная наследственность (77,8%), состояние гуморального звена иммунитета (транзиторная гипогаммаглобулинемия определена у 61% детей), нерациональное питание (44%) - ранний перевод на искусственное вскармливание, раннее введение прикормов. На формирование пищевой аллергии у детей старшего возраста огромное влияние оказывает предшествующая пыльцевая сенсибилизация (79%) за счет сходства антигенных структур между пищевыми и пыльцевыми аллергенами и нерациональное питание (42%) - употребление в питании консервантов, пищевых красителей, продуктов - гистаминолибераторов (шоколада, цитрусовых, специй, копченостей и т.д.).

По данным детской поликлиники у детей, страдающих пищевой аллергией сенсибилизация к эпидермальным антигенам встречалась в 10,1% случаев, причем преобладает аллергия к шерсти кошки и шерсти собаки. По данным кожного тестирования сенсибилизация к свинине имелась лишь у 2 детей, но при проведении провокационных проб у 5 детей употребление свинины в пищу сопровождалось обострением кожного процесса. У 3 детей с выраженными клиническими проявлениями аллергии на шерсть кошки была выявлена положительная реакция при употреблении в пищу баранины и кролика (хотя дети до момента исследования никогда не получали этих продуктов). При этом у 2 больных при употреблении данного мяса отмечалось обострение кожного процесса, у 1 больного - приступ удушья.

Иллюстрируя вышесказанное, приводим пример. Даша Х., 3 года, наблюдается у аллерголога с диагнозом: Пищевая аллергия. Бронхиальная астма, персистирующее течение. Аллергический ринит, персистирующее течение. Эпидермальная и бытовая сенсибилизация.

Девочка от I беременности, протекающей без патологии. Роды в срок, вес при рождении 3200, рост 53 см, к груди приложили на 1 сутки. Выписана из роддома на 6 сутки. Период новорожденности протекал без особенностей. Грудное вскармливание до года. С 5-месячного возраста отмечались проявления эксудативного диатеза в легкой форме. Причина не была установлена. Кожные проявления аллергии купировались к году. С 2 лет девочка стала посещать детский сад и с этого же времени отмечает появление частых респираторных инфекций. Спустя 2 месяца от начала болезни появился первый приступ удушья при контакте с кошкой. С этого времени приступы удушья стали частыми, почти ежедневными. Спустя 4 месяца от первого приступа одышки ребенок был осмотрен аллергологом.      После проведенного аллергологического обследования была выявлена поливалентная сенсибилизация: пищевая бытовая и  эпидермальна.

Больной была назначена строгая элиминационная диета, на фоне которой состояние ребенка нормализовалось - приступы удушья купировались. При расширении диеты было отмечено резкое ухудшение состояния после употребления мяса кролика. Спустя 10 часов у девочки появилось чихание, заложенность носа, покраснение конъюнктивы и склер, а спустя еще час появились кашель и одышка. Прием эуфиллина и сальбутамола облегчил состояние незначительно. Данные осмотра: общее состояние девочки средней тяжести, самочувствие страдает - девочка вялая, капризничает. Кожные покровы чистые, бледные. ЧД 28в1'. Пульс 76 ударов в минуту. Конъюнктива век умеренно гиперемирована. Носовое дыхание затруднено, отделяемое скудное. Грудная клетка обычной формы, незначительное втяжение яремной ямки при дыхании Аускультативно: дыхание в легких ослабленное, по всем полям на выдохе сухие свистящие хрипы. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Сердечные тоны громкие, ритмичные.

В общем анализе крови: Нв - 115 г/л, L - 7,0х109/л , Э-5%, С-44%,Л/ц - 50%, М - 1%, СОЭ - 7 мм/час.

Копрология: нейтральный жир +, бактерии ++ 3х кратный анализ кала на я/г отрицательный.