Рефлекторная симпатическая дистрофия (комплексный регионарный болевой синдром I типа) - этиопатогенез, диагностика, лечение (обзор литературы)
Куляба Т.А.,
Корячкин В.А.,
Корнилов Н.Н.,
Бовкис Г.Ю.,
Сараев А.В.,
Расулов М.Ш.
Резюме
В статье представлены современные взгляды отечественных и зарубежных авторов на вопросы этиопатогенеза, диагностики и лечения одного из наименее изученных и трудно поддающихся лечению осложнений травм и оперативных вмешательств на коленном суставе - рефлекторной симпатической дистрофии (РСД) или комплексного регионарного болевого синдрома I типа (КРБС I типа). Цель обзора - ознакомить широкий круг травматологов-ортопедов с данным грозным осложнением для улучшения результатов его диагностики и лечения и сокращения количества ненужных повторных операций на коленном суставе.
Ключевые слова: коленный сустав, рефлекторная симпатическая дистрофия, комплексный регионарный болевой синдром I типа.?
REFLEX SYMPATHETIC DYSTROPHY (COMPLEX REGIONAL PAIN PAIN SYNDROME TYPE I) - ETIOPATHOGENESIS, DIAGNOSIS, TREATMENT (LITERATURE REVIEW)
KULYABA T.A.1,a, KORYACHKIN V.A.3,b, KORNILOV N.N.1,2,c, BOVKIS G.Y.1,d, SARAEV A.V.1,e, RASULOV M.S.1,f
1Department of Traumatology, Orthopedics and Disaster Surgery, Medical Faculty I. M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, 119991, Russia 2S.P. Botkin Moscow State Clinical Hospital, 125284, Moscow, Russia
Summary : TThe article presents modern views of domestic and foreign authors on the issues of etiopathogenesis, diagnosis and treatment of one of the least studied and difficult to treat complications of injuries and surgical interventions on the knee joint reflex sympathetic dystrophy (RSD) or complex regional pain syndrome type I (CRPS type I)). The purpose of the review is to familiarize practicing orthopaedic surgeons with this challenging complication in order to improve the results of its diagnosis and treatment and to reduce the number of unnecessary repeated operations on the knee joint.
Key words: knee joint, reflex sympathetic dystrophy, complex regional pain syndrome type I. травма этиопатогенез коленный
Введение
Рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) или комплексный регионарный болевой синдром I типа (КРБС I типа) это болевой синдром, развивающийся в следствие травм или оперативных вмешательств в области коленного сустава, сопровождающийся чувствительными, двигательными и вегетативно-трофическими расстройствами, выраженность которых не пропорциональна силе повреждающего фактора. РСД (КРБС I типа) как осложнение возникает у 0,5-2% пациентов после хирургических вмешательств на коленном суставе, у 0,8% синдром провоцируется артроскопией, около 10% больных указывают на незначительную травму с последующей иммобилизацией конечности и около 10% отрицают какое-либо внешнее воздействие [1,2,3]. Женщины подвержены развитию КРБС I типа в три четыре раза чаще мужчин [4]. К факторам риска развития КРБС относятся непосредственно сама травма (независимо от ее степени и тяжести) и иммобилизация конечности на фоне генетической предрасположенности пациента [5,6].
Основная часть
Термин "рефлекторная симпатическая дистрофия" предложен в 1946г. J. Evans, другими встречающимися в зарубежной литературе названиями заболевания являются "disuse" остеопороз, альгодистрофия, атрофия Зудека. комплексный регионарный болевой синдром [7]. В 1993г. решением международной ассоциации по изучению боли (IASP, The International Association for the Study of Pain) термин РСД был признан не в полной мере отвечающим сущности происходящих в организме патологических процессов и заменён на КРБС I типа. Кроме КРБС I типа вместо ранее существовавшего названия каузалгия было предложено выделить КРБС II типа. Различия между КРБС двух типов представлены в таблице 1.
Как видно из таблицы 1, клинические проявления КРБС I и II типов одинаковы и оба эти состояния отличаются только по этиологии. Истинная причина данной патологии не установлена, но большинство исследований указывают на то, что она стимулируется расстройством симпатической нервной системы [8]. Типичные болевые импульсы поступают через афферентные нервные волокна в центральную нервную систему, у пациентов с генетически или психологически предрасполагающим статусом вместо "рассеивания" боль формирует порочный круг и симптомы продолжаются вызывая изменение кровообращения, состояния афферентных нервных волокон, патологическое фиброзирование мышц и другие патофизиологические изменения [8,9,0].
Диагностика КРБС I типа (РСД). Выделяют три стадии развития и течения КРБС I типа, проявляющиеся соответствующими клиническими и рентгенологическими симптомами (таблица 2).
Основным клиническим симптомом КРБС I типа является выраженная, продолжающаяся длительное время, не купируемая боль, не пропорциональная спровоцировавшей её травме или тяжести хирургического вмешательства. Боль сопровождается нарушениями чувствительности (гипералгезия в 100%, аллодиния - в 30% случаев), вегетативно-трофическими расстройствами, отеком, локальным изменением окраски кожных покровов и температуры [11]. Более половины больных отмечают нарушение потоотделения, изменение скорости роста ногтей и волос, у трех четвертей пациентов развиваются расстройства движений в виде брадикинезии и акинезиии пострадавшей и непораженной конечностей [12]. Совокупность данных не специфичных симптомов должна насторожить хирурга. Комплексное клиническое, лабораторное и лучевое (рентгенография, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография) обследование должно исключить все другие причины, способные провоцировать сходные клинические симптомы, только после этого можно установить диагноз КРБС[5,11].
Характер и интенсивность болевого синдрома меняется в процессе развития заболевания. На первой стадии боль носит ноющий, ломящий, пульсирующий, жгучий характер, усиливается при перемене погоды и под действием тепловых раздражителей, волнении пациента, пальпация конечности и движения провоцируют ее обострение. Без лечения боль становится постоянной и вынуждает пациента фиксировать конечность повязкой, она может охватывать всю конечность, распространяясь на пораженную половину тела. Сохранение выраженного болевого синдрома даже в период иммобилизации конечности, зачастую, указывает на возникновение и развитие КРСБ [1]. К болевым ощущениям присоединяются вазомоторные нарушения в виде массивного, вначале тестообразного, затем плотного отека стопы и нижней трети голени, гиперемии кожных покровов.
Во второй стадии наряду со снижением интенсивности болевого синдрома появляется и постепенно нарастает ригидность суставов стопы, формируются контрактуры межфаланговых суставов. Первоначальная гиперемия кожи сменяется ее бледностью или цианотичностью, гипертрофией или атрофией, потерей эластичности, сухостью, глянцевитостью [5].
В третьей стадии наступает атрофия тканей конечности, выраженные контрактуры и фиброзные анкилозы существенно ограничивают или делают невозможными движения в суставах [1,12].
Для всех стадий КРБС характерны четко выраженные невротические расстройства: эмоциональная неустойчивость, возбудимость, нарушение сна, сомнение в выздоровлении, возникновение суицидальных мыслей и склонность к депрессии последняя отмечается у 31-96% пациентов [13].
Психологические изменения личности при прогрессировании заболевания и переходе острой боли в хроническую развиваются в три этапа [4,14].
на первом этапе преобладают естественные эмоциональные реакции, связанными с восприятием боли - страх, тревога, беспокойство;
второй этап, развивающийся при сохранении болевого синдрома, проявляется поведенческими и психологическими реакциями в виде депрессии (ощущение беспомощности) и стресса (раздражительность и соматизация), обусловленными постоянным дискомфортом, безысходностью и чрезмерным вниманием к боли, ставшей доминантой в жизни пациента;
на третьем этапе пациент окончательно принимает роль больного: психологические нарушения формируют так называемое болевое поведение - он начинает избегать исполнения своих обычных семейных, профессиональных и социальных обязательств.
При рентгенологическом и КТ обследовании определяют нормальное положение компонентов эндопротеза, что позволяет исключить механические причины болевого синдрома, локальный или распространённый остеопороз метаэпифизов бедренной или большеберцовой костей, изолированный остеопороз надколенника [13].
При термографии диагностически значимо повышение температуры кожи более 1,1° в области оперированного сустава. Для диагностики и объективного контроля за лечением используют инфракрасную компьютерную видеотермографию, демонстрирующую существенное превышение показателей по сравнению с противоположной стороной [15].
Радиоизотопное сканирование с использованием Технеция-99 у ряда пациентов позволяет определить повышенное накопление изотопа в области коленного сустава, однако данная методика обладает низкой чувствительностью и специфичностью при диагностике КРБС. МРТ позволяет определить наличие выпота в суставе и может быть использована, в основном, для исключения других причин болевого синдрома [14].
Классическими тестами, подтверждающим диагноз КРБС, являются блокада поясничных симпатических узлов или эпидуральная анестезия, приводящие к временному существенному снижению болевого синдрома. Данные методики используется как с диагностической, так и лечебной целью.
В 2004 г. в Будапеште согласительная рабочая группа рекомендовала диагностические критерии, получившие название будапештских (таблица 3).
Для диагностики КРБС необходимо наличие двух из четырех критериев.
В ортопедии и травматологии для диагностики КРБС широкое распространение получили критерии Велдмана и Аткинса (таблица 4).
Лечение КРБС I типа
Основной целью лечения КРБС является функциональное восстановление пораженной конечности. Для этого Goebel A.
[19] был предложен индивидуальный, интегрированный междисциплинарный подход, включающий четыре основных компонента: образование, реабилитацию, психологическую поддержку и медикаментозное лечение.
GhaiB.,DurejaG.P.выделилипятьосновныхцелейлечения[20]:
1) подтверждение окончательного диагноза;?
2) целеустремлённость и агрессивность в проводимом лечении;?
3) постоянно оценивать изменения, происходящие в клиническом и психологическом статусе пациента;?
4) быть последовательным в своих взглядах на диагноз и лечение;?
5) стремиться к максимальному снижению болевого синдрома и функциональным улучшениям.?
На первом этапе лечение в основном направлено на уменьшение острой боли за счет качественной аналгезии и "пассивных" методик физиотерапии (вытяжение, тепло, лед), а также психологических внушений о преодолимости острой боли.
Второй этап, наряду с адекватной аналгезией, включает реабилитационные мероприятия, нацелены на возвращение пациента к привычному образу жизни, профилактику стойкой утраты трудоспособности и развитие психологических барьеров, препятствующих возврату к трудовой деятельности. Если процесс выздоровления затягивается, то больному требуется специализированная психологическая помощь.
На третьем этапе комплексное, индивидуализированное интенсивное лечение требуется пациентам со стойкой нетрудоспособностью. Мероприятия второго этапа дополняются назначением антидепрессантов, увеличением интенсивности медикаментозной и физиотерапии, обязательной психотерапевтической помощью [14][19].
Функциональное восстановление больных КРБС достигается сочетанием лечебной физкультуры и трудотерапии, постепенным увеличением амплитуды движений в суставах и двигательной активности пациентов, моделирующей профессиональные навыки. Физиотерапевтические процедуры (электротерапия, массаж, мануальная терапия) направлены на уменьшение боли, отека конечности, температуры кожи, увеличение мобильности суставов [20].
Недорогим и доступным методом лечения КРБС является зеркальная терапия, она проводится в остром периоде для ранней реабилитации в стационаре или амбулаторно [21].
Фармакотерапия КРБС. Пациенты с КРБС I типа нуждаются в снижении интенсивности болевого синдрома, что стимулирует их активное участие в физиотерапевтическом лечении. Hempenstall K. с соавторами [22] проанализировав результаты клинического применения антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов, кортикостероидов, бисфосфонатов, кальцитонина, опиоидов, адреноблокаторов, капсаицина и других медикаментов, пришли к выводу, что препаратам с доказанной эффективностью являются кортикостероиды, противосудорожные, бисфосфонаты и кетамин. Анализ данных литературы показывает, что в большинстве случаев хороший эффект достигается сочетанием рациональной комбинированной медикаментозной терапии с реабилитационными мероприятиями [23].
Кортикостероиды уменьшают капиллярную проницаемость и стабилизируют базальную мембрану, таким образом, снижая местное воспаление. На ранних сроках КРБС пульс-терапия стероидами (60-80 мг/сут. в течение 2 недель) показала существенную эффективность. При остром течении заболевания преднизолон, назначаемый внутрь по 10 мг 3 раза в день, улучшал клиническое состояние у 75% пациентов, тем не менее при снижении дозы кортикостероидов интенсивность боли возвращалась к исходной. Внутривенная регионарная анестезия метилпреднизолоном с лидокаином продемонстрировала хорошие результаты у 20 из 24 пациентов при использовании в течение 6 месяцев от начала заболевания, применение кортикостероидов у больных с большей продолжительностью КРБС оказалось мало эффективным [24] Следовательно глюкокортикоиды можно рекомендовать перорально короткими курсами на ранних стадиях заболевания при выраженном воспалительном процессе. Длительное использование препаратов этой группы не безопасно из-за вероятности развития тяжелых побочных эффектов.